ATEROSKLEROZ VE PERFERK ARTER TUTULUMU PROF DR UFUK

ATEROSKLEROZ VE PERİFERİK ARTER TUTULUMU PROF. DR. UFUK ALPAGUT İ. Ü. İ. T. F. KALP VE DAMAR CERRAHİSİ ANABİLİM DALI ÖĞRETİM ÜYESİ

ATEROSKLEROTİK ARTER HASTALIĞI NEDİR? • Ateroskleroz atardamarların içinde darlık oluşturacak şekilde, içinde yağ bulunduran tabakalar (aterom plakları) oluşumu ile karakterize ve damarlarda sertliğe neden olan bir durumdur. • Aterosklerotik damarlar kalınlaşır, sertleşir ve sonunda da tıkanır.

ATEROM • Aterom, damarın yüzey tabakası kalınlaşmış büyük bir alanının ortasında bulunan, yumru gibi, yumuşak sarımsı birikimdir. Arter lümenine yakın noktalarda makrofajlardan oluşur. Bunun altında bazen kolesterol kristalleri ve ilerlemiş lezyonların tabanında kireçlenme (kalsifikasyon), hatta bazen kemikleşme de olabilir. Ateroskleroz, ateromların, içi yumuşak, dışı sert yapısından dolayı Yunanca athero(lapa) ve -sclerosis (sertleşme) sözcüklerinden türetilmiştir

ATEROSKLEROZ GELİŞİMİ Köpük Yağlı Orta dereceli Aterom hücreleri çizgilenme lezyon Fibröz Komplike plak Lezyon/Rüptür Endotel disfonksiyonu 1. dekaddan itibaren 3. dekaddan itibaren Büyük ölçüde lipid birikimi nedeniyle büyüme 4. dekaddan itibaren Düz kas ve kollajen Stary HC ve ark. ’dan uyarlanmıştır. Circulation 1995; 92: 1355 -1374 Tromboz, hematom

• Ateroskleroza bağlı başlıca morbidite (sakatlanma) ve mortalite (ölüm), erkeklerde 40’lı ve 50’li yaşlarda, kadınlarda ise 10 yıl daha geç görülmeye başlarsa da, aslında hastalığın başlangıcı çok daha erkendir. Örneğin Bogalusa Kalp Çalışmasında, 2 -39 yaş arasındaki 204 genç insanın otopsi incelemelerinde ateroskleroza neden olan fibröz plakların 2 yaş gibi erken bir dönemde görülmeğe başladığı ve yaş büyüdükçe görülme sıklıklarının arttığı belirlenmiştir. • 26 -39 yaşları arasında, görünüşte sağlıklı olan bireylerin % 69’u koroner lezyonları (darlık ve tıkanma) taşımaktadır. • Ateroskleroz uzun bir asemptomatik ( belirti vermeyen, hastalık şikayetlerinin görülmediği) dönem boyunca ilerler. Varlığının ilk belirtisi sıklıkla akut bir olaydır. • Framingham Kalp Çalışması erkeklerin %62, kadınların % 46’sında koroner kalp hastalığının ilk ortaya çıkış biçiminin miyokard infarktı veya ani ölüm olduğunu ortaya çıkarmıştır.

RİSK FAKTÖRLERİ • Yaş; dominant bir faktördür. Erken lezyonlar çocukluk çağında görülmesine rağmen, asıl hastalık insidansı her dekad artmaya devam eder. 60 yaşında MI insidansı 40 yaşındakinin beş katından fazladır. • Cinsiyet; Erkeklerde ateroskleroz insidansı kadınlardan daha fazladır. Kadınlar menopoza dek daha az etkilenir. Menopozdan sonra kadınlarda koruma azalır ve 7. ve 8. dekadlarda MI insidansı erkek ve kadınlarda eşit düzeye gelir.

RİSK FAKTÖRLERİ • Ailesel yatkınlık; Yüksek kan lipid seviyelerine neden olan lipoprotein metabolizmasındaki bozukluklar da herediter genetik bozulma ile ilişkilidir. Bu durumların prototipi familyal hiperkolesterolemidir. • Hipertansiyon; Ateroskleroz için tüm yaşlarda major risk faktörüdür. Risk faktörü olarak diastolik kan basıncı sistolik kan basıncından daha önemlidir. • Sigara; Major risk faktörüdür. Son zamanlarda kadınlardaki ateroskleroz insidansının artmasından sorumlu tutulmaktadır. • Diyabet; Metabolik olduğu kadar vasküler de bir hastalıktır. Hiperkolesterolemiyi indükler ve ateroskleroza yatkınlığı artırır.

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI NASIL GELİŞİR? • Atardamarlar kan akımının rahatlıkla akmasını sağlayacak içi boş boru şeklinde düz ve esnek dokulardır.

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI NASIL GELİŞİR? • Damar hastalığı atar damarlar içinde yağ birikintilerinden oluşan çizgiler şeklinde başlar. Bu yağ birikintileri damara zarar vermeye başlar. Bu durum nedeni ile bir savunma mekanizması şeklinde damarın kendi hücrelerinin çoğalması ve belirli alanlarda birikmesine yol açacak şekilde damar çeşitli kimyasal maddeleri damardan salınır. Bu arada kan dolaşımındaki hücreler damar iç yüzüne yapışmaya başlar ve bu hücrelerinde etkisi ile yağ birikintileri, hücre yığılmalarından oluşan damar iç yüzüne doğru kabaran aterosklerotik plak oluşur.

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI NASIL GELİŞİR? • Zaman içinde plaklar dahada büyüyüp, yaygınlaşır ve damar esnek ve yumuşak özelliğini yitirip giderek sert bir boru halini alır. Plağın dışı sert, içi ise daha yumuşaktır. Bazen sertleşmiş olan plak dış yüzeyi çatlayınca, kanın pıhtılaşmasında görev alan kan pulcukları (trombositler yada plateletler) plağa yapışmaya başlar ve damarın içi daha da daralır. Bu darlık belirli bir dereceye ulaştığında akan akımını engellemesi sonucu, damarın beslediği organlarda yada dokularda kansızlık nedeni ile şikayetler başlar.

PERİFERİK ARTER HASTALIĞI NASIL GELİŞİR? • Darlık çok daha ilerlediğinde ise iç yüzeyde pıhtı oluşup, kan akımı tamamen durur. Bu durum ani olarak gelişmiş ise dokuların ani ölümüne yani gangrene yol açar ve acil olarak tedavi gerekir. Eğer bu durum belirli bir zaman içinde oluşmuş ise gelişen yan dallar, tıkanıklığın ilerisine canlılığı bir süre daha devam ettirecek ölçüde kan akımını sağlarlar (Kollateral gelişimi)

PATOFİZYOLOJİ ✦Aterosklerotik plak boyut olarak büyüdükçe türbülansı, akımı ve arter hareketini etkileyerek plak içi komplikasyonlara neden olur. ✦Çatlama, ülserasyon ve mural trombüs oluşumu böylece başlar. ✦Vasküler duvara gevşek olarak bağlı taze trombüs kolayca embolize olur. ✦Oklüsif trombüs oluşumundan 2 -3 hafta sonra pıhtı organize olur ve emboli riski düşer.

ATEROSKLEROZ SONUÇLARI • Ateroskleroz iki patolojik sorun oluşturur. Birincisi, aterom zaman içinde yırtılabilir ve içinden çıkan parçalar akıntıyla gidip daha dar damarları tıkayabilir (tromboz). İkincisi, aterom yırtılmasa da büyümesi sonucunda damarın daralmasına (stenoz) yol açabilir. Her iki durumda da damar tarafından beslenen organa yetersiz kan gitmiş olur. Hastalığın izleyebileceği alternatif bir yol ise anevrizma olarak adlandırılır; bu durumda ateromun kalınlaşmasının telafisi için damar genişler ama bunun sonucunda damar duvarı zayıflar, en zayıf noktasından balon gibi şişip patlar ve iç kanamaya varır.

ATEROSKLEROZ SONUÇLARI • En yaygın görülen süreç, olarak adlandırılan yumuşak plakların yırtılmasıdır. Bunun sonucunda oluşan kan pıhtısı, kanı 5 dakika gibi kısa bir sürede yavaşlatır veya durdurur ve ölüme yol açabilir. Bu olaya enfarktüs denir. Bunun en yaygın senaryosu kalp krizidir, yani trombozun bir koroner arterin içinde meydana geldiği miyokardiyal enfarktüstür. İlerlemiş aterosklerozda görülen başka bir yaygın senaryo ise klodikasyon olarak adlandırılır, bu durumda stenoz ve anevrizmanın birleşimi sonucu bacaklara yeterli kan gitmez ve bunun sonucu hasta topallar. Böbrek, barsak ve diğer organlardaki arterler de aterosklerozdan etkilenebilir.

ATEROSKLEROZUN DAMAR KOMPLİKASYONLARI • Damar duvarındaki media tabakasını zayıflatabilir ve tromboza neden olan birçok komplikasyona sebebiyet verebilir. • Tüm arterler etkilenebilir ancak aort, koroner arterler ve serebral arterler daha fazla tutulmaktadır. • Tromboz ile komplike olursa MI oluşturabilir. • Ekstremite iskemilerinin ve anevrizmatik oluşumlarının en önemli nedenidir.

ATEROSKLEROZUN DAMAR KOMPLİKASYONLARI • Bu durum karotiste olduğu gibi felç, inme yada kalpte olduğu gibi kalp enfarktüsüne neden olabilir. • Plaklar daha da ilerlediğinde ise damardaki kan akımı önemli ölçüde engellenir ve bu darlığın ilerisindeki dokular kansız kalırlar. • Bu durumda bacak damarlarında, kol damarlarında yada iç organ damarlarında kan akımında azalma sonucu dolaşım bozukluğu belirtileri yada ekstremite uçlarında ülserlere yol açar. • Plak daha da ilerleyip damarı tıkarsa bu durumda ani damar tıkanıklığı ve gangren gelişebilir.

ATEROSKLEROZ VE PERİFERİK DAMAR HASTALIĞI • Ateroskleroz iki yolla periferik damar hastalığa neden olur: • 1. Egzersiz gibi oksijen ihtiyacının arttığı anlarda dokulara gönderilen kan ve oksijen miktarında hızla artış olması gerekirken, ateroskleroz damarlarda meydana getirdiği daralma nedeniyle bu artışa izin vermez ve hastalık belirtileri ortaya çıkar. • 2. Bir arterin trombüs veya emboli (kan pıhtıları) nedeniyle tıkanması dokuda ani olarak oksijen azlığı ve beslenme bozukluğuna yol açar.

• Egzersizde meydana gelen göğüs ağrısı veya yürüme ile meydana gelen fasılalı bacak ağrısı (intermittent klodikasyon), dokunun artan oksijen ve kan ihtiyacının karşılanamadığı durumlara iki güzel örnektir. • Bunun yanı sıra felç ve kalp krizi ise arterlerin kan pıhtıları ile tamamen tıkanması sonucu dokularda meydana gelen ani oksijen azlığı ve beslenme bozukluğu örnekleridir.

• Arterler ateroskleroz nedeniyle daraldığında, kan bu daralmış alanlarda pıhtılaşmaya meyillidir. Oluşan bu kan pıhtılarına trombüs denilir. Bazen bu trombüslerden bir parça koparak, kan içerisine karışır ve kan akımı içerisinde ilerleyerek içerisinden geçemeyeceği kadar olan ileri bir noktaya kadar gider. Kan akımı içerisinde bu şekilde seyahat ederek daha ileri bir artere ulaşan ve bir noktada takılan bu trombüs parçalarına embolus adı verilir. • Trombüs ve emboli ani olarak bir arterin tamamen tıkanmasına yol açabilir ve o arterin beslediği organ hücrelerinin ölmesine neden olabilecek ciddi kan ve oksijen azalmasına yol açabilir. Örneğin, bir koroner arterin tamamen tıkanması kalp krizine neden olurken karotis veya beyin arterlerinin ani tıkanıklıkları felç veya bayılmaya neden olur. Aort damarı içerisindeki aterosklerozdan kaynaklanan bir emboli ayaktaki küçük damarları tıkayabilir ve neticede ağrılı, mor (siyanotik) parmaklara veya ayak yaralarına hatta gangrenlere neden olabilir.

ATARDAMARLARDA EMBOLİ

KİMLER PERİFERİK DAMAR HASTALIĞI İÇİN RİSK ALTINDADIR? 50 yaşın üzerindeki erişkinlerin % 5’inde periferik damar hastalığı bulunmaktadır. Periferik damar hastalığı erkeklerde kadınlara göre hafifçe daha fazla görülmektedir. Periferik damar hastalığı için bilinen risk faktörleri aterosklerozu meydana getiren sebepler ile aynıdır. Bu risk faktörleri şunlardır: • • LDL kolesterol (kötü kolesterol) ve trigliserit düzeylerinin kanda yüksek olması HDL kolesterol (iyi kolesterol) düzeylerinin kanda düşük olması Sigara kullanımı Diabetes mellitus Hipertansiyon veya ailede hipertansiyon öyküsü Ailede ateroskleroza bağlı hastalık öyküsü Kronik böbrek yetersizliği Aşırı kilo veya obesite

TIKAYICI DAMAR HASTALIKLARI Ø ALT EKSTREMİTE i. TİP 1 (AORTOİLİAK) ii. TİP 2(AORTOİLİAK+FEMOROPOPLİTEAL) iii. TİP 3 (FEMOROPOPLİTEAL) Ø ÜST EKSTREMİTE Ø ARCUS AORTA’DAN ÇIKAN ARTERLER i. KAROTİS ARTER ii. SUBCLAVİAN ARTER

ALT EKSTREMİTE SEMPTOMLARI ØClaudication intermittans • Ağrı, acı, bacakta ağırlık hissi • Eforla ortaya çıkar ve istirahatte kaybolur. ØCiltte iskemiye bağlı soğukluk ve kıllarda dökülme görülebilir.

ARTERYEL AĞRI • İhtiyacı artan kas grubuna yeterli kan ulaşamaması sonucu meydana gelen hipoksik ortamda anaerobik metabolizma ürünleri (laktik asit) birikerek ağrı meydana getirirler.

ARALIKLI AĞRI (intermittent klodikasyo) • Kronik arter hastalıklarının başlangıç döneminde egzersiz ile gelen ve dinlenmekle geçen ağrıdır. • Yürüyüş esnasında ağrının gelme mesafesi, geçmesi için gereken dinlenme süresi ve ağrı gelen kas grubu hastalığın yeri ve derecesi hakkında fikir verir. • Distal arter tıkanmalarında ağrı ayak kavsinde, femoral tıkanmalarda baldırda, ilyak arter tıkanmalarında kalçada hissedilir.

İSKEMİK İSTİRAHAT AĞRISI (Devamlı ağrı) • Tıkayıcı arter hastalığının ilerlediğinin işaretidir. • Bu hastaların ekstremitelerinde ya ülser vardır ya da kısa sürede gelişecektir. • Özellikle geceleri rahatsız edecek şiddette tarsal kemiklerin distalinde ağrı şeklindedir. • Hastaları uykudan uyandırır, hasta ayağını ovuşturur, yürür. • Artrite bağlı ağrıdan herhangi bir zamanda, yatmakla ortaya çıkmasıyla ayrılır.

FİZİK MUAYENE üDarlık distalinde nabız amplitüdünde azalma üAyak veya bacaklarda elevasyonla solukluk üAyağın sarkıtılması ile kızarıklık, deride atrofik değişiklikler üİskemi bulguları (bacak ülseri, doku nekrozu vs. )

TEDAVİNİN AMACI • Kardiyovasküler ve serebrovasküler mortalite ve morbiditeyi azaltmak • Ekstremiteyi kurtarmak • Semptomları gidermek • Yürüme kapasitesini arttırmak • Yaşam kalitesini düzeltmek

TEDAVİ 1. Risk faktörlerinin modifikasyonu (sigara, HT, Hiperlipidemi, DM) 2. Egzersiz 3. Medikal tedavi 4. Revaskülarizasyon

MEDİKAL TEDAVİ Günümüzde aorta-iliak tıkanıkların küratif medikal tedavileri mümkün değildir. Claudication’lu olgularda pentoxifilin (2 X 400 -600 mg/gün) ile olguların %25 kadarında yürüme mesafelerinde artış sağlanabilmektedir. Vasodilatör ajanlar (Ca kanal blokerleri, Alfa antagonistler) Antiplatellet ajanlar (Aspirin, Tiklodipin, Klopidogrel) Metabolik ajanlar (L-karnititn) Prostanoidler (Prostoglandin E 1 veya Prostasiklin) Vasküler endotelyal büyüme faktörleri

REVASKÜLARİZASYON ● Revaskülarizasyon için aday olan hastalar, progresyon gösteren ve günlük yaşamı kısıtlayacak düzeyde klodikasyonu bulunan hastalardır. ● Revaskülarizasyon; 1 -Trombolitik tedavi 2 -PTA/stent 3 -Cerrahi tedavi (endarterektomi, bypass) ile sağlanır. ● Stratejiyi belirleyen lezyonun lokalizasyonu ve yaygınlık derecesidir.

İLİAC PTA STENT

SAFEN GREFT

DACRON GREFT

PTFE GREFT