AKUT VE KRONK PANKREATTLER YEDTEPE NVERSTES Yrd DO

AKUT VE KRONİK PANKREATİTLER YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ Yrd. DOÇ. DR MURAT KALAYCI 1

Pankreas Anatomisi • Pankreas midenin arkasında, • • sağında duodenum, solunda dalak olmak üzere retroperitonda transver olarak bulunmaktadır. Baş kısmı L 2 vertebra seviyesinde orta hatta yakındır. Pankreasın gövdesi L 1 vertebra seviyesinde bulunur ve süperior mezenterik venin sol kenarından başlar. 2

Pankreasın Kanlanması • Süperior pankeratikoduodenal • • arter İnferior pankreatikoduodenal arter Dorsal pankreatik arter Transverspankreatik arter Splenik arterin birkaç dalı 3

4

Pankreasın Venöz Drenajı • Venler arterlerle beraber seyreder ve aynı ismi taşırlar. • Bunlardan bazıları Splenik Vene; • Bazıları Superior Mezenterik Vene; • Bazıları da doğrudan doğruya Portal Vene dökülürler. 5

Pankreasın Sinirleri Ve Lenfatikleri • Pankreas parasempatik liflerini vagus’tan, sempatik lifleri ise torasik splanik sinir den alır. • Lenf damarlarının bir • • kısmı splenic ven etrafında bulunan lenf düğümlerine Mesenterik lenf düğümlerine Omentum minusun iki yaprağı arasındaki lenf düğümlerine gider. 6

PANKREATİT 1. Akut Pankreatit 2. Kronik Pankreatit Akut pankreatit tipik olarak karın ağrısı ile başlayan ve genellikle pankreasın non-bakteriyel inflamatuvar hastalığı sonucu kan ve idrarda pankreas enzimlerinin yüksekliği ile birlikte seyreden akut bir klinik tablodur. 7

ETYOLOJİ I. Obstrüktif Nedenler Koledok taşları Pankreas ve ampulla tümörleri II. Toksinler ve ilaçlar Alkol Azothioprine, Salisilatlar, Sulfonamidler 6 Mercaptopurine Akrep zehiri III. Metabolik Sebepler Trigliserit yüksekliği Hiperkalsemi IV. Travma Kazalar, Ameliyatlar, ERCP V. İnfeksiyonlar VI. Vasküler Etkenler VIII. İdiyopatik Diğer %10 -15 İdiopatik %10 -30 Safra yolu Hst. Taş %45 -55 Alkol %30 8

ETYOLOJİ Safra yolları taşları ve alkol alışkanlığı akut pankreatite yol açan en önemli nedenlerdir ve etyolojiden %65 -85 arasında sorumludur. Özellikle alkol alışkanlığının fazla olduğu batı ülkelerinde alkol, ülkemizde ise safra yolları hastalıkları ön sırayı almaktadır. 9

ETYOLOJİ Akut pankreatit etyolojisinde en önemli grubu koledok taşları oluşturur. Koledok taşının akut pankreatit oluşturma mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte obstrüksiyon yaparak etkili olduğuna inanılmaktadır. Alkolün proteolitik enzimlerle proteaz inhibitörleri arasındaki dengeyi bozarak tripsin gibi aktive edilmiş proteolitik enzimlerin sentezini artırarak etkili olduğuna inanılmaktadır. 10

ETYOLOJİ Akut pankreatitlerin %10 -30 unda hiçbir bulunamamaktadır bunlara idiopatik pankreatit denir. neden İdiopatik akut pankreatitin muhtemel nedenleri: ·Gizli safra taşı hastalığı (USG negatif) ·Tanı konulamayan hiper trigliseridemi. Pankreas kanseri, ampulla tümörü ·Safra ve pankreas kanal anormallikleri ·Oddisifinkter disfonksiyonu. Kistik fibrozis 11

Pankreas Divisium normal populasyonun %5 -11 inde görülür. Dorsal ve ventral pankreas kanalları arasında birleşme olmamasından kaynaklanan konjenital bir anomalidir. Pankreas kanalını tıkayan tümör, yabancı cisim ve parazitle akut pankreatite neden olabilir. Çoğu ilaçlar pankreatit yapabilir. Akut pankreatitle kesin olarak ilişkili olduğu bilinen ilaçların alımı kesilince klinik belirtiler düzelmekte, ilaç tekrar alındığında ise akut pankreatit tablosu tekrar ortaya çıkmaktadır. Metil alkol, organik fosforlu insektisitler ve bazı tür akrep sokmaları da direk toksik etki ile akut pankreatite neden olabilmektedir. 12

Pankreas Divisium 13

Serum trigliserit düzeyinin 1000 mg/dl nin üstünde olduğu durumlarda akut pankreatit görülebilmektedir. (%1 -4) Hiperparatiroidi de seyrek olarak akut pankreatite neden olabilir. (%0. 5) Batına künt travma sonucu pankreatit, çocuklarda ve gençlerde daha sık gözlenir. Akut pankreatit postoperatif komplikasyon olarak seyrek görülür fakat çok şiddetlidir. Özellikle pankreas ve safra yollarını içine alan abdominal cerrahi sonucu oluşur. 14

ERCP sonrası %1 -7 oranında akut pankreatit gelişir. Bu komplikasyonun sıklığı verilen kontrast maddenin miktarına, yoğunluğuna ve veriliş hızına bağlıdır. Pankreatit, kontrast maddenin pankreas kanallarında neden olduğu gerilme ve asinuslara kadar ulaşması sonucunda meydana gelir. Kabakulak, hepatit A, B, C virusları, koksaki B, EBV gibi virusların akut pankreatite neden olabileceği kabul edilmektedir. 15

PATOGENEZ Vasküler hasar ve nekroz organ içinde aktive olan proteolitik ve lipolitik enzimler tarafından pankreasın otodigesyonu ile sonuçlanan bir olaydır 1. Proteolitik enzimler inaktif olarak salgılanırlar. 2. Prematür aktivasyonu önlemek için proenzimler ayrı organellerde veya hücre membranları ile ayrılmış kompartmanlarda sentez ve depo edilirler. 3. Prematür aktivasyona uğramış enzimleri nötralize etmek için aynı zamanda proteaz inhibitörleri salgılanır. Akut pankreatitte olayların başlamasının nedeni olarak tripsinin aktivasyonu sorumlu tutulmaktadır. Tripsin çeşitli proteolitik enzimleri aktive ederek olayları başlatır. 16

PATOGENEZ Tripsin tarafından aktive edilen Kallikrein-Kinin sistemi vazodilatasyona, vasküler permeabilite artışına ve lökosit aktivasyonuna neden olur. Tripsin tarafından aktive edilen elastaz, kan damarlarının elastik fibrillerini çözer, vasküler hasar ve hemorajiye yol açar. Lipolitik enzim fosfolipaz A safra asitlerinin varlığında pankreatik parankimal nekroza yol açar ve hücre membranlarını tahrip eder. Fosfolipaz A ve çeşitli toksik hücre membran fosfolipitleri kan dolaşımına karışınca çeşitli sistemik olaylara neden olurlar. Bunlardan en önemlisi respiratuar distress sendromudur. Safra asitlerinin varlığında aktive olan lipaz otodigesyon proçesinde rol alır ve yağ nekrozuna neden olur. 17

PATOGENEZ Tripsinin pankreas içinde aktivasyonu tam açıklanamamıştır. Bu konuda 4 teori ortaya atılmıştır. olarak 1. Obstrüksiyon-sekresyon teorisi 2. Safranın pankreas kanalına reflüsü veya ortak kanal teorisi 2. Duedonum içeriğinin pankreas kanalına reflüsü teorisi 4. Proteolitik enzimlerin intrasellüler aktivasyonu teorisi 18

PATOLOJİ üPankreas retroperitoneal yerleşim gösteren ve iyi gelişmiş bir kapsülü bulunmayan bir gland olduğundan inflamasyon kolaylıkla komşu organlara yayılır. üHafif vakalar ödematöz pankreatit olarak adlandırılır ve interstisiel pankreatik ödem ve hafif peripankreatik yağ nekrozu ile birliktedir. üŞiddetli vakalar nekrotizan pankreatitis olarak adlandırılır. Bunlarda kan damarlarının oklüzyonu ve tahribi sonucu yaygın parankimal nekroz, hemorajik alanlar ve yoğun peripankreatik ve intra pankreatik yağ nekrozu vardır. üNekrotizan pankreatitli bazı vakalarda oldukca büyük hemorajiler oluşabilir ve gland etrafında düzensizlikler oluşur, bunlara Hemorajik Pankreatitler denir. 19

KLİNİK BULGULAR üKarın ağrısı en belirgin semptomdur. ü Hafif, orta ve çok şiddetli olabilir. Genellikle epigastrik ve sol üst kadranda lokalize olmakla birlikte sağ üst kadran, retrosternal bölge, sırt ve yanlarda da hissedilebilir. Hastaların yarısında ağrı sırta yayılır, bıçak saplanır gibi kıvrandırıcı, acıma ve burkulma hissi şeklinde olabilir. Karın ağrısı öne eğilmekle ve açlıkla azalır. Yemek yeme, kusma ve alkol ağrıyı arttırır. ü Akut pankreatit nadiren ağrısız olur (%5 -10), bu hastalarda prognoz daha ağırdır. üŞiddetli karın ağrısı ile birlikte karnın yumuşak olması akut pankreatitin erken tanısı için önemli bir ipucudur. üBazı hastalarda yaygın abdominal duyarlılık ve rijidite saptanabilir 20

21

KLİNİK BULGULAR üAkut pankreatitli hastaların %80 inde bulantı, kusma, lokalize veya generalize ileus bulunabilir. üDispne ve taşipne genellikle akut respiratuvar distress sendromunun belirtileridir. Hafif epigastrik duyarlılık hafif seyirli pankreatitte saptanan tek fizik muayene bulgusu olabilir. üOlguların çoğunda 38 -39 C ateş olur. Muhtemelen hasara uğrayan doku artıklarının dolaşıma karışmasına bağlı olarak ortaya çıkar. üOlguların %30 -40 ında hipotansiyon ve şok gelişebilir. Retroperitoneal alana plazmanın sızması, atonik barsaklarda biriken sıvı, kusma ve kanamalar şok ve hipotansiyon oluşmasında etkili olurlar. 22

KLİNİK BULGULAR üPeripankreatik kanamalardan sonra kanın subkutan dokulara sızması sonucunda, her iki lomber bölgede (Gray-Turner Belirtisi) ve periumblikal bölgede (Cullen Belirtisi) ciltte mavimsi kahve rengi renkte lekeler görülür. üOlguların % 40’ında sarılık görülür, 23

Cullen ve Gray-Turner Belirtisi 24

LABORATUVAR BULGULARI üHastaların çoğunda 10 -25 bin arasında bir lökositoz görülür. üBaşlangıçta hemotokrit yükselir, daha sonraları anemi yaygındır. üHafif hiperglisemi olabilir. (başlangıçta) üKaraciğer fonksiyon testleri genellikle bozuktur. (ALT-AST 4 -6 kat>) üSerum Blb. düzeyinde hafif artışlar yaygın olarak görülür. üPrerenal azotemi, BUN ve kreatinin düzeyleri yükselir. ü% 30 olguda hipokalsemi saptanır. Nadiren tedavi gerektirir, 8 mg’ın altına düşmesi kötü prognoz işaretidir. üHipoalbüminemi yaygın olarak görülür. üTrigliserit düzeyleri %15 -20 vakada yüksektir. 25

TANI üŞiddetli ve orta derecede pankreatit olan hastalarda tanı kolaydır. Klinik bulgular aşikardır. Serum amilaz ve lipaz seviyeleri çok yükselmiştir, tomografi (CT) ve ultrasonografide (USG) pankreatik inflamasyon belirgindir. üHafif vakalarda semptomlar nonspesifiktir, amilaz seviyeleri fazla yükselmez, USG ve CT normaldir. Amilaz : Akut pankreatit tanısında etkin, kolay ve ucuz bir yöntemdir. Semptomlar başladıktan 2 -12 saat sonra yükselir 3 -5 gün yüksek düzeyde kalır, sonra normale döner. üSensitivitesi ve spesivitesi düşüktür. %10 unda normal bulunabilir. 26

TANI üTotal serum amilazının % 40’ı pankreatik, %60’ı tükrük bezi kaynaklıdır. Bu nedenle pankreatik izoamilaz bakılması önemldir. Serum amilazını yükselten birçok neden vardır Hiperamilazemi yapan pankreas dışı nedenler üMakroamilazemi, Akut Kolesistit, Kabakulak, Siroz, Diabetik Ketoasidoz, İntestinal Obstrüksiyon, Abdominal Cerrahi, Akut Apandisit, Mezenter Trombozu, Böbrek Yetmezliği, Perfore Ülser, Dalak Rüptürü, Opiat Alımı, Pnömoni, Tümörler, Myokart İnfarktüsü üİdrar amilazının tayini akut pankreatit tanısında büyük bir fayda sağlamaz 27

TANI Lipaz: Serum lipaz seviyeleri serum amilaz seviyelerinden daha spesifiktir, fakat daha az duyarlıdır. Serum lipazı genellikle pankreatik orijinlidir ve pankreatitli olguların %87’sinde yükselir. Amilaz yükseldikten sonra artmaya başlar ve daha geç normale döner. Pankreatitin iyileşme safhasındada yüksek bulunur. Lipaz akut alkolik pankreatitte daha sensitiftir. Tripsinojen, tripsin, elastaz-1 pankreas hasarını amilazdan daha sensitif ve spesifik şekilde yansıtırlar. 28

GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ Direkt batın grafisi Akciğer grafisi, baryumlu GİS incelemesi Oral kolesistografi IV kolanjiografi ERCP CT USG Direkt Batın Grafisi: Direk batın grafisinde pankreas bölgesinde %55 hastada 3 cm’den daha geniş içi gaz dolu ince barsak ansı görülür buna (Sentinel Lup) denir. Sol böbrek ve psaos kası gölgesi net olarak seçilemeyebilir. Çıkan kolon ve hepatik fleksura gazla distandü iken, transvers kolonda hiç gaz bulunmaması hali. Buna kolonun kesilmesi belirtisi (Colon Cut-off sign) denir. Eğer pankreas bölgesinde gaz kabarcıkları görülürse pankreatik abse oluşumu düşünülmelidir. (%10) Yine direk batın grafisinde nokta şeklinde diffüz pankreatik kalsifikasyon görülmesi kronik pankreatiti düşündürür. 29

30

GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ ERCP: Travmatik pankreatitte duktal hasarı ve pankreatik fistüllerin yerini belirlemede, ayrıca akut safra yolu pankreatitlerinde endikedir. CT: -Akut pankreatit tanısında -Hastalığın şiddetinin ve prognozun ortaya konmasında -Akut pankreatitin komplikasyonları için -İnfekte pankreatik nekroz, pankreatik abse, pankreatik psödokistlerin tanı ve drenajı için kullanılır. USG: Tomografiden daha az duyarlıdır. Safra kesesi taşları ve safra çamuru araştırmasında USG CT’ye daha üstündür. . 31

PROGNOZ Akut pankreatitlerin çoğu hafif seyreder ve konservatif tedavi ile kısa zamanda düzelir. (Mortalite %1), Hastaların %8 -25 inde şiddetli pankreatit gelişir. Aktivasyon peptidleri; TAP(Tripsinojen aktivasyon peptidi) ve CRP hastalığın ciddiyeti hakkında bilgi verebilir. Prognostik kriter olarak Ranson, İmrie ve APACHE II kriterler kullanılmaktadır. gibi Ranson kriterlerin iki adetinin bir hastada saptanması halinde mortalite oranı % 5 den azdır. 3 -4 tanesi bir arada bulunduğunda mortalite oranı % 15 -20 civarındadır. 5 -6 kriter bulunduğunda mortalite oranı % 40 dır. 7 -8 kriterin bulunması halinde mortalite oranı % 100’lere kadar çıkabilir. 32

Ranson Prognostik Kriterleri Hastaneye yatarken Yaş Lökosit Glisemi LDH AST 48 Saat sonra Hct’de düşme BUN artışı Kalsiyum Arteriel PO 2 Baz açığı Sıvı açığı safra taşı dışında pankreatitler safra taşına bağlı pankreatitler >55 >16. 000 m 3 >% 200 mg >350 IU/L >250 IU >70 >18. 000 m 3 >% 220 mg >400 IU/L >250 IU >10 >% 5 mg <% 8 mg <60 mm. Hg >4 m. Eq/L >6 L >10 >%2 mg < % 8 mg. . . > 5 m. Eq/L >4 L 33

KOMPLİKASYONLAR LOKAL KOMPLİKASYONLAR 1. Pankreasta flegmon 2. Pankreasta apse 3. Pankreasta psödokist 4. Pankreatik asit 5. Komşu organların nekrotizan pankreatite katılmaları ile. Ağır intraperitoneal kanama. Damarlarda trombüs. Barsak infarktüsü 6. Tıkanma sarılığı gelişir. 34

SİSTEMİK KOMPLİKASYONLAR 1. Pulmoner. Plevral efüzyon. Atelektazi. Mediasten apsesi. Pnömoni 2. Kardiyovasküler . Hipotansiyon. Hipovolemi. Hipoalbuminemi. Ani ölüm . Nonspesifik ST-T değişiklikleri. Perikardial efüzyon 3. Hematolojik DİC 7. MSS. Psikoz. Yağ embolisi 8. Yağ Nekrozu 4. Gastrointestinal Kanama. Peptik ülser. Eroziv gastrit. Büyük damarlarda nekroz ve erozyonlar. Portal ven trombozu ve varis kanaması 5. Renal. Oligoüri. Azotemi yüksekliği. Renal arter ve ven trombozları 6. Metabolik. Hiperglisemi. Hypertrigliseridemi. Hipokalemi. Ansefalopati 35

TEDAVİ Tedavide dikkat edilmesi gereken üç önemli husus vardır. 1 -Hemodinamik ölçümler akut pankreatitin tedavisinde önemlidir, 2 -Hastalar dikkatlice komplikasyon oluşum riski için araştırılmalıdır. 3 -Pankreatitin nedenini ortaya koymak için çaba sarfedilmelidir. Günümüzde destekleyici tedavi , komplikasyonların tedavisi , pankreasın ekzokrin sekresyonunun önlenmesi ve cerrahi dışı tedaviler ön planda tutulmaktadır. Hastaların büyük bir kısmı özellikle hafif seyirli olguların % 85 -90 ı önemli uygulamalara gerek kalmadan destekleyici tedbirlerle iyileşirler. Bu nedenle pankreatitli hastada alınacak ilk önlem ağızdan beslenmenin kesilmesidir. Genellikle bu yeterli olur, ancak bulantı kusması olan hastalarda nazogastrik aspirasyon gerekebilir. 36

TEDAVİ üAğrıyı kesmek maksadı ile Meperidin (Dolantin) 50 -100 mg dozda 4 - 6 saat ara ile IV veya IM olarak uygulanır. üSıvı ve elektrolit tedavisi yapılmalı, gerekirse volüm genişleticiler verilmelidir. Ağır olgularda ilk 24 saatte 10 -12 litre sıvı verilmesi gerekebilir. üH 2 reseptör antagonistleri ve PPI sekresyonu azaltmak için verilir üProteazları inaktive etmek için (Aprotinin, Gabeksat Mesylat) pankreatik sekresyonu azaltmak için (Somatostatin, Oktreotit) gibi çeşitli farmokolojik ajanlar mevcut ise de bunların hiçbirinin yararı pek açıklanamamıştır. üProflaktik antibiyotik kullanılmasının etkinliği tam olarak açıklanamamıştır. üŞiddetli pankreatitli hastaların bakımında iyi bir sıvı tedavisi ve elektrolit replasmanı yapılması önemlidir. Bu hastalarda sıvı ihtiyacı çok fazladır, ve yoğun bakım tedavisi gerekir. Hastanın hemodinamisi, idrar çıkışı, renal ve solunum fonksiyonları dikkatli bir şekilde 37 monitörize edilmelidir.

TEDAVİ üAkut pankreatit tedavisine başlandıktan sonra oral gıda kesilir. Ama en kısa zamanda oral sıvı diyete başlamak gerekir. üHipoksi hastaların yaklaşık % 60 ında görülür, Tedavide pozitif basınç uygulamak gerekebilir, çok iyi ventilasyon desteği sağlanmalıdır. üHastada tetani gelişirse kalsiyum verilmelidir. üSafra taşına bağlı pankreatit şüphesi olan hastalarda hastalığın şiddetini azaltmada eğer endike ise ERCP yapılabilir. üŞiddetli akut pankreatitli hastalarda genellikle hastaneye yatıştan bir hafta sonra. Kliniğin kötüye gitmesi, ağrı, bulantı kusmada artma, ateş (özellikle 39. 5 C den yüksek) veya lökositoz (20. 000 ve üzeri ) olduğunda infekte nekroz ve abseden şüphelenilmelidir. İmipenam, ofloksasin ve metranidazol gibi antibiyotikler verilebilir. Enfekte nekroz ve abselerin erken evaluasyonunda tomografi çok etkilidir. Bu hastalarda acil olarak debridman ve drenaj gerekebilir. 38

TEDAVİ üAkut pankreatitli hastaların %15 inde inflamasyon sıvısı ve pankreatik sıvı içeren ankapsüle sıvı toplanması (Psödokist) oluşur. üBu kistler genellikle 6 -8 haftada kendiliğinden kaybolur. 5 -6 cm den küçük kistler tedavisiz takip edilmelidir. Psödokist 6 cm den büyükse ve 6 hafta beklendikten sonra spontan olarak kaybolmazsa eksternal drenaj, internal drenaj veya cerrahi metodlardan biri ile tedavi edilmelidir. üBelirgin hemoraji (transfüzyon gerektiren ) akut pankreatitte oldukca seyrek görülür. Kanama nedenlerinin ortaya koyulup tedavisi düzenlenmelidir. üAkut pankreatit tanısında, komplikasyonların tedavisinde ve akut pankreatitin tekrarını önlemek amacı ile bazı özel durumlarda cerrahi girişim gerekebilir. 39

Cerrahi tedavi endikasyonları: • Komplikasyonları ortaya çıkarsa (abse, psödokist ve perforasyon) • Şok bulguları • Sepsis bulguları • İntraperitoneal kanama 40

KRONİK PANKREATİTLER Kronik pankreatit, hastalığı başlatan etken ortadan kaldırıldığı halde pankreasta meydana gelen devamlı yapısal hasar sonucunda oluşan hastalık tablosudur. Kronik pankretitte pankreasın değişik alanlarında fibroz, pankreas kanalında obstruksüyon, langerhans adacıklarının ve asinüslerin sayısında azalma vardır. Pankreas kanalında darlıklar, dilatasyon, protein tıkaçları ve taş görülebilir. 1988 Marsilya sınıflaması: Kronik kalsifiye pankreatit Kronik obstuktif pankreatit Kronik inflamatuar pankreatit 41

Kronik Pankreatit Etyoloji En sık nedeni alkoldür. Obstrüksiyon • Duktal striktür veya taş • Uzun süreli pankreatik stent • Pankreas divisum Kistik fibrozis Familial pankreatit Malnutrisyon (tropikal pankreatit) İdiopatik pankreatit 42

BULGU VE BELİRTİLER Ağrı: En belirgin özelliktir. %90 vakada görülür. Karın ağrısı yemeklerden sonra artış gösterebilir. Ağrı epigastrium ve sol üst kadranda hissedilir ve arkaya yayılabilir. Karakteristik olarak öne doğru kıvrılmakla ağrı hafifler. Fizik muayenede epigastriumdaki hassasiyet daha azdır. Steatore: lipaz enziminin yetersizliği sonucunda meydana gelir. Gaitanın miktarı fazla, yağlı ve kötü kokuludur. Hastada gerçek anlamda bir diyare görülmesi şart değildir. Kreatore (Gaitada nitrojen miktarının artması): Tripsin enziminin eksikliği sonucunda ortaya çıkar. Zayıflama ve Halsizlik: Malabsorbsiyon ve peroral beslenme yetersizliği sonucunda zayıflama ve halsizlik görülür. Karbonhidrat Intoleransı: Hastalarda insülin ve glukagon rezervi azalmıştır. Pankreas kütlesinin %80 i tahrip olursa diabet ortaya çıkar. Kolestazis: Nadir görülen bir belirtidir. Deri altı yağ dokusu nekrozu: 43

44

Ekzokrin pankreatik fonksiyon testleri: Direk testler. Sekretin Testi: Sekretin stimulasyonu esnasında duodenum sıvısı aspire edilir. Kronik pankreatitte volüm normal, HCO 3 konsantrasyonu düşük, amilaz konsantrasyonu ise düşük veya normaldir. Sekretin kolesistokinin testi: Sekretin ile birlikte kolesistokinin de IV verildiğinde, pankreastan gelen amilaz, lipaz ve tripsinin tayini yapılabilir. Pankreasın fonksiyonlarını göstermede en duyarlı testtir. Ancak pahalı olduğu için pek kullanılmaz. Lundh testi: Duodenuma nazogastrik tüp yerleştirildikten sonra verilen standart test yemeğine cevap olarak 2 saat süreyle toplanan duodenal sıvıdaki tripsin ve lipaz konsantrasyonları ölçülür. Bu testin duyarlılığı düşüktür. 45

Ekzokrin pankreatik fonksiyon testleri: İndirek Testler: Enzim Ölçümleri: Ciddi kronik pankreatitli hastalarda izoamilaz ve tripsin seviyeleri azalır. Bentromide testi: Pankreasın ekzokrin fonksiyonunun yetersizliğini ortaya çıkarmak için kullanılan bir testtir. Bentromide bir bağ ile paraaminobenzoic aside (PABA) bağlanır. PABA ile bentromide arasındaki bağ kimotripsin tarafından parçalanır. Serbest PABA bağırsaklarda emilir, karaciğerde metabolize edilir ve idrarla atılır. Pankreas yetersizliğinden kaynaklanan diare ve steatorede PABA bentiromidden ayrılmaz ve idrarla atılan PABA’nın miktarı azalır 46

Radyolojik Testler: Direkt batın grafilerinde, olguların %30’unda pankreas bölgesinde kalsifikasyon görülür. Ultrasonografi: Mevcut olan kalsifikasyonları gösterir. Apse, psödokist ve kanal dilatasyonlarının ayırımında rol oynar. Bilgisayarlı tomografi: Kronik pankreatitte pankreas küçük ve büzüşmüştür. Kenarları düzensizdir. ERCP: Kronik pankreatitin tanısında en duyarlı görüntüleme yöntemidir. Pankreas kanalındaki genişleme, darlık, tıkanma, kist ve taşların varlığını ortaya çıkarır. Aspire edilen pankreas sıvısında enzim tayini ve sitolojik çalışmalar yapılabilir. Manyetik Rezonans: MR ile kolanjiopankreotografi yapılabilmesi nedeniyle tanıda kullanılır. Endoskopik USG: Ana kanal dilatasyonu, küçük kistler ve pankreas doku değişiklikleri gözlenebilir. 47

TEDAVİ Kronik pankreatitte ağrının tedavisi ayrı bir öneme sahiptir. Öncelikle narkotik olmayan analjezikler denenebilir. Eğer gerekirse kontrollü olarak opyum alkoloidleri verilebilir. Çölyak pleksusun blokajı ile ağrı azaltılmaya çalışılır. Alkolün tamamen kesilmesi gerekir. Pankreas içi basınsın azaltılması için PPI ve H 2 reseptör antagonistleri verilebilir. Pankreas enzimlerinin yüksek dozlarda verilmesi ile pankreatik sekresyon ve intrapankreatik basınç azalır. Obstrüksiyonların tedavisi için ERCP ile pankreas kanalındaki taşlar temizlenebilir veya stent takılabilir. Cerrahi olarak pankreasın rezeksiyonu veya pankreas dekompresyonu yapılabilir. Maldigesyonun tedavisi için yüksek doz pankreas enzimleri(30. 000Ü lipaz) içeren preperatlar verilir. 48

Kronik pankreatitin komplikasyonları Pankreatik psödokistler Kanama Kanser Pankreas fistülleri. 49