Insuficiena respiratorie acut GENERALITI Componentele respirator sistemului plmnii

Insuficiența respiratorie acută

GENERALITĂȚI Componentele respirator: sistemului - plămânii, organul ce realizează schimbul gazos - pompa ce ventilează pulmonii: peretele toracic, mușchii respiratori, centrii respiratori și căile ce fac legătura cu mușchii respiratori (nervii spinali și periferici) Sistemul respirator are ca funcție principală schimbul gazos, ce se referă la difuziunea O 2 şi CO 2 în plămân și în țesuturile periferice.

Funcțiile nerespiratorii ale plămânilor: Filtrarea sângelui de impurități mecanice prin intermediul citochinelor. Condiționarea și purificarea aerului și a sângelui de agenți infecțioși. Funcție asigurată în 20% de mecanismul mucociliar și de tuse. Un rol nu mai puțin important îl dețin factorii celulari și umorali ca de ex. macrofagele alveolare, T și B-limfocitele, substanțele biologic active (radicalii liberi de oxigen, complementul, leucotrienele, interleucina-I, interferonul). Menținerea la valori normale a echilibrului acido-bazic și hidro-electrolitic. Prin eliberarea surplusului de CO 2 și prin sinteza sau hidroliza acidului lactic ce se formează din glucoză. În cazul acidozei, țesutul pulmonar preia acidul lactic, iar în cazul alcalozei – sintetizează acid lactic. Echilibrul hidroelectrolitic este menținut de pulmoni prin eliminarea timp de 24 ore din circuitul mic cca 500 ml de lichid.

DEFINIȚIE � Insuficiența respiratorie acută se definește ca incapacitatea SR de a asigura un schimb gazos adecvat: Pa. O 2<60 mm. Hg, la o fracție de inspir de 21% la o presiune atmosferică de 760 mm. Hg și/sau Pa. CO 2>50 mm. Hg, datorat disfuncției unei sau mai multor componente ale sistemului respirator: 1. Peretele toracic (pleura, diafragmul, cifoscolioză, obezitate) 2. Căile respiratorii (obstrucție, bronhospasm, infecție) 3. Parenchimul pulmonar (unitatea alveolo-capilară, infecție) 4. Sistemul cardiovascular 5. SNC (droguri, infecţie) 6. Măduva spinării (traumă, mielită) 7. Sistemul neuromuscular (tetanus, Miastenia Gravis)

Aspecte fiziopatologice Alterarea raportului ventilaţie-perfuzie Şuntul dreapta-stânga Tulburările de difuziune Hipoventilaţia alveolară Debitul cardiac

Alterarea raportului ventilație-perfuzie Neomogenitate între distribuția intrapulmonară (V) a aerului inspirat și a circulației (Q) intrapulmonare ce va afecta schimbul gazos

Șuntul dreapta-stânga V/Q<1

Spaţiul mort Spațiul mort fiziologic = volumul de aer conținut de aparatul respirator, care nu participă la schimbul gazos (N=30 -40% din Vt, 50% intubație, >70% în embolism, emfizem, astm) *spațiul mort anatomic - aerul conținut în căile aeriene (orofaringe, traheea) * spațiul mort alveolar - aerul conținut în teritoriile alveolare ventilate dar prost perfuzate

Aspecte fiziopatologice Alterarea raportului ventilaţie-perfuzie Şuntul dreapta-stânga Tulburările de difuziune Hipoventilaţia alveolară Debitul cardiac

Difuziunea gazelor legea difuziunii gazelor Fick: Volumul de gaz care difuzează în unitatea de timp (V) depinde: suprafaţa membranei (A) grosimea membranei (d) gradientul de presiune parțială între alveolă și capilar (A-a) coeficientul specific de difuziune al gazului (D)

Membrana alveolo-capilară are o grosime variabilă cuprinsă între 0, 2 și 0, 6 microni şi este constituită: surfactantul alveolar pneumocit tip I membrana bazală alveolară spaţiul interstiţial membrana bazală capilară endoteliul capilarului sanguin

Membrana alveolo-capilară 1. Reducerea suprafeței membranei respiratorii: ü ü ü Emfizem Rezecții pulmonare Obstrucții bronșice Emboli pulmonari Anemie 2. Creșterea grosimii membranei respiratorii: ü Fibroză pulmonară ü Sarcoidoză ü Sclerodermie ü IC congestivă 3. Diverse: ü ü Presiunea crescută a CO 2 la fumători Sarcina

Gradientul presional (cascada O 2) Prin umidificare în căile aeriene superioare, aerul inspirat se îmbogăţeşte cu vapori de apă saturaţi, a căror presiune parţială la 37°C este de 47 mm. Hg: Pi. O 2=(76047 mm. Hg)▪ 0, 2=149 mm. Hg Aerul atmosferic se amestecă și cu aerul volumului rezidual şi al spaţiului mort anatomic, aerul alveolar primeşte permanent dioxid de carbon din sângele pulmonar: PAO 2=Pi. O 2 -Pa. CO 2/R=149 -40/0, 8=100 mm. Hg Oxigenul reprezintă aproximativ 21% din aerul atmosferic. La nivelul mării Patm a aerului este de 760 mm. Hg, rezultând presiunea parţială O 2: 760 mm. Hg▪ 0, 21=159 mm. Hg

Oxi. Hb Descrie relația dintre Pa. O 2 și Sp. O 2 pentru Hb norm. , la p. H 7, 4 și 37 gr. C. Determinată de afinitatea Hb p-ru O 2. P 50: parametru ce reflectă afinitatea Hb p-ru O 2: la Pa. O 2=26, 6 mm. Hg 50%Hb este saturată. 2, 3 -DPG este o substanta formată la nivelul eritrocitelor ce reglează transportul de oxigen de la eritrocite la țesuturi. Cu cât cantitatea de 2, 3 -DPG este mai mare în eritrocite, cu atât se va elibera mai mult oxigen la celule, și invers. Cresterea nivelului de 2, 3 -DPG este principalul răspuns al organismului la lipsa oxigenului.

Difuziunea O 2 prin membrana alveolo-capilară Ideal PAO 2=Pa. O 2 În realitate, chiar şi în cazul unei difuziuni eficiente, există o diferenţă între Pa. O 2 în sângele care ajunge în atriul stâng şi PAO 2 datorită șunturilor fiziologice și a faptului că raportul ventilație/perfuzie nu este uniform şi ideal per ansamblul plămânului.

P(A–a) Gradient Este măsurarea diferenței dintre concentrația alveolară de O 2 (A) și concentrația arterială de O 2 (a). Se utilizează pentru diagnosticul sursei de hipoxemie. P(A-a)O 2 = PAO 2 - Pa. O 2 Pentru un adult tânăr nefumător care respiră aer, norma este de 5– 10 mm. Hg și valorile sporesc odată cu vârsta.

Coeficientul de difuziune alveolo-capilar La 37°C şi la o presiune de 760 mm. Hg: coeficientul de solubilitate al O 2 0, 0244 ml/mm. Hg/ml H 2 O coeficientul de solubilitate al CO 2 0, 592 ml/mm Hg/ml H 2 O Coeficientul de difuziune al CO 2 este de aproximativ 20 de ori mare decât cel al O 2 , respectiv și viteza de traversare a membranei

Aspecte fiziopatologice Alterarea raportului ventilaţie-perfuzie Şuntul dreapta-stânga Tulburările de difuziune Hipoventilaţia alveolară globală Debitul cardiac

Hipoventilaţia alveolară globală (cauze extrapulmonare) Sporirea spațiului mort (V/Q>1) CO 2 Ventilaţie alveolară scăzută >50 mm. Hg Producţie crescută de CO 2 P(A-a)O 2 se menține normal

Conținutul arterial de O 2 (Ca. O 2) și livrarea de O 2 (DO 2) Ca. O 2=[1, 34▪Hb▪Sa. O 2/100]+0, 003▪Pa. O 2= 20, 8 ml O 2 în sânge: dizolvat și legat de Hb: 1 mm. Hg=0, 003 ml O 2/dl dizolvat 1 gr de Hb poate transporta 1, 34 ml de O 2 (DC 5/lmin, livrare de 15 ml/min) (DC 5 l/min, livrare 1000 ml/min) DO 2=DC▪Ca. O 2

CLASIFICARE I. Insuficiența respiratorie hipoxemică prin alterarea membranei alveolo-capilare Pa. O 2 ≤ 60 mm. Hg Pa. CO 2 normală sau scăzută � patologii pulmonare parenchimatoase (edem pulmonar cardiogen și noncardiogen, SDRA, embolia arterei pulmonare, pneumonii) și interstiţiale (citomegalovirus); � inhalare de gaze sufocante, aspiraţia diferitor lichide; � stări cu risc înalt de aspiraţie (comă, epilepsie, stază gastrică, momentul inducţiei anestezice şi detubării); � IRA prin decompensarea unei IR cronice;

CLASIFICARE II. Insuficiența respiratorie hipercapnică Pa. CO 2≥ 50 mm. Hg Ø Hipercapnia este o consecinţă a creşterii producerii CO 2 (sepsis, febră, arsuri) sau a scăderii eliminării în expir traume şi patologii ale cutiei toracice (fracturi de coaste cu volet costal, cifoscolioză), patologii ale pleurei (pneumotorax, exudat pleural); � dereglări neuro-musculare (miopatii, neuropatii, Miastenia Gravis); � inhibarea SNC (preparate medicamentoase, dereglări de somn, ischemia SNC, trauma cerebrală, anestezia); � funcţionare defectată a aparatului de ventilare; � intervenţii chirurgicale pe cutia toracică; � sindromul de compartiment abdominal. �

CLASIFICARE III Insuficiența respiratorie perioperatorie � Sporește atelectazia datorită capacității reziduale funcționale scăzute, dependentă de presiunea intraabdominală � Deseori evoluează în tipul I sau II � Poate fi ameliorată de tehnica anestezică sau operatorie, postură, analgezia postoperatorie, scăderea presiunii intraabdominale IV Insuficiența respiratorie în șoc � Descrie pacienții intubați și ventilați în procesul de resuscitare, în șoc

CLASIFICARE în funcţie de durată Acută • • Se dezvoltă fără boală pulmonară sau pe fondul unei insuficienţe cronice Se dezvoltă în minute sau ore, deci p. H scade sub 7, 3 Cronică • Se dezvoltă în câteva zile sau mai mult, permite compensarea renală sau creşterea bicarbonatului, p. H este scăzut puţin Hipoxemia alveolară potenţată de hipecapnie cauzează vasoconstricţia arteriolelor pulmonare Rezistenţa vasculară pulmonară crescută creşte postsarcina VD şi generează insuficienţă Hepatomegalie, edeme periferice, cord pulmonar 1. 2. 3.

Pa. O 2; Pa. CO 2 Pa. O 2 este marker-ul eficienței oxigenării Pa. CO 2 este un marker al eficienții ventilației index de oxigenare: IO=Pa. O 2/Fi. O 2

INSUFICIENȚA RESPIRATORIE HIPOXEMICĂ EXAMEN CLINIC Semne respiratorii Hipoxemia arterială crește ventilația prin stimularea corpusculului carotidian provocând tahipnee, hiperpnee și dispnee Semne cardiocirculatorii � Hipoxia stimulează sistemul nervos vegetativ simpatic cu sinteză și eliberare crescută de catecolamine, cu alfastimulare și creșterea rezistenței periferice și HTA � Hipoxia severă prelungită conduce la epuizarea sistemului adrenergic și instalarea vasoplegiei, cu acumulare de metaboliți acizi, ischemie miocardică, aritmii cardiace, insufiiență cardiacă, stop cardiac

Examenul clinic semne ale SNC Inițial, hipoxia cerebrală produce fatigabilitate, scăderea atenției și diminuarea capacității intelectuale. În faze mai avansate se dezvoltă agitația psiho-motorie severă, ce poate duce la erori de diagnostic (stare de ebrietate, tulburări de conștiență). Ulterior, în paralel cu agravarea hipoxemiei starea de conștiență este deprimată până la obnubilare, dezorientare, comă.

INSUFICIENȚA RESPIRATORIE HIPERCAPNICĂ Semne respiratorii � Hipercapnia produce stimularea ventilaţiei, ce creşte paralel cu valorile Pa. CO 2, polipneea. � În fazele avansate de hipercapnie, se produce progresiv deprimarea ventilaţiei până la apnee. Semne cardiocirculatorii � Iniţial apare reacţia simpato-adrenergică indusă de hipercapnie: creşte PA prin creşterea DC şi a RVS, tahicardia, extremități reci, transpiraţiile profuze, hipertensiune pulmonară. � Efectul inotrop negativ devine evident de la p. H<7, 20: scăderea debitului cardiac, tulburările de ritm, hipotensiunea arterială, colaps, stop cardio-respirator.

Semnele clinice ale hipercapniei Semne ale sistemului nervos central ü Pa. CO 2 este un factor esenţial ce influențează fluxul sanguin cerebral. ü PIC corelează direct сu acest flux, hipercapnia producând vasodilataţie cerebrală şi creşterea presiunii intracraniene. Hipercapnia severă influenţează p. H-ul intracelular şi induce acidoză severă intracelulară, cu modificări ale funcţiilor neuronale. Astfel apare somnolenţa, apoi coma hipercapnică.

Diagnostic: clinica Hipotensiunea cu hipoperfuzie sugerează sepsis sever sau embol pulmonar masiv Hipertensiunea cu hipoperfuzie sugerează edem pulmonar cardiogen Wheezing (respirație șuierătoare) ne sugerează obstrucția căilor aeriene: Bronhospasm Patologie a căilor aeriene superioare sau inferioare Secreții Edem pulmonar (“astm cardiac”)

Diagnostic: istoric � Pneumonia sugerată de tusă, producere de spută, durere toracică � Embol pulmonar sugerat de debutul respirațiilor superficiale sau durere toracică, factorii de risc ce includ: sepsis, traumă, aspirație, transfuzii de sânge � BPOC acutizare sugerată de istoricul de fumător, tuse, spută � Tahicardia și aritmiile, durere toracică, dispnee paroxistică nocturnă, ortopnee pot fi cauza edemului pulmonar cardiogen � Presiunea sporită în venele jugulare ne sugerează disfuncție ventriculară dreaptă, datorată/cu hipertensiunii pulmonare

Diagnostic: laborator EAB ü Cuantifică magnitudinea schimbărilor gazoase ü Identifică tipul și cronicitatea insuficienței respiratorii AGS ü Leucocitoza și devierea spre stânga sau leucopenia ne sugerează infecție ü Trombocitopenia poate sugera sepsis ü Anemia poate cauza edemul pulmonar cardiogen ü Policitemia ne sugerează hipoxemie cronică

Diagnostic: laborator Markerii serologici cardiaci ü Troponina, Creatine kinase - MB fraction (CK - MB) ü B - type natriuretic peptide (BNP) Microbiologia ü culturile respiratorii sputa/aspirațiile traheale/aspirațiile/lavajul bronhoalveolar ü Culturile: sânge, urină pleurale ș. a.

Diagnostic: investigații Radiografia toracică ü Identifică patologia peretelui toracic, patologia pleurală și pulmonară parenchimatoasă și distinge dereglările ce au cauzat primar disproporția V/Q Electrocardiograma ü Identifică aritmii, ischemie, disfuncții ventriculare Echocardiografie ü Identifică disfuncție ventriculară dreaptă sau stângă

Diagnostic: investigații Teste pulmonare funcționale/spirometrie ü Identifică obstrucție, restricție, anormalități ale difuziunii gazelor ü Dificil de realizat în patologiile critice Bronhoscopie ü Obține biopsie pentru histologie, citologie și microbiologie ü Poate fi insuficient de rapidă ü Poate fi periculoasă în patologiile critice

Managementul IR Resuscitarea (urgentă)=stabilizarea pacientului și prevenirea deteriorării stării: ü ü Oxigenarea Controlul căilor aeriene Managementul ventilator Stabilizarea circulației ü Bronhodilatatori Terapia desfășurată: ü Investigații și diagnostic diferențial Plan terapeutic ajustat diagnosticului ü ü ü

Indicațiile oxigenoterapiei Insuficiența respiratorie Infarctul de miocard Astmul bronșic Intoxicația cu monoxid de carbon Anemia severă Perioperator/perianestezic Stările de șoc Post traumatic

Complicațiile oxigenoterapiei Hipoventilarea și ”narcoza cu CO 2” ü Inhibiția centrului respirator Atelectaziile de absorbție ü ü Oxigenul ce umple alveola se absoarbe în totalitate, Azotul fiind relativ insolubil și menținând volumul rezidual alveolar Mai frecvent în regiunile hipoventilate Toxicitatea pulmonară Modificări patologice ale parenchimului ü Gravitatea leziunilor e proporțională cu durata expunerii și Fi. O 2 ü Deprimarea funcției mucociliare , tablou de traheobronșită acută ü După 6 ore: tuse, durere retrosternală, nas infundat, cefalee Expunerea îndelungată mimează ARDS ü Ø Fibroplazia retrolentală la copii prematuri (decolare retiniană)

Indicațiile suportului ventilator mecanic Cauze corelate cu deficitul de permeabilitate/protejare a căii aeriene: ü alterări ale stării de conștiență cu pierderea reflexelor de protecție a căii aeriene (reflexul faringian/tuse) GCS=8 p. procese patologice ce alterează permeabilitatea căii aeriene (încărcare traheo- ü ü bronşică semnificativă, persistentă, obstrucție, edem laringian, angină Ludwig) pericol de pierdere a controlului căilor aeriene (stridor laringian, traumă vertebromedulară cervicală) Cauze respiratorii ü insuficiența respiratorie ü travaliu respirator excesiv, frecvenţa respiratorie > 35 respiraţii pe min. Cauze circulatorii ü stopul cardio-respirator stările de șoc ü sepsis sever ü • hipoxemie cu Sp. O 2 < 90% sau Pa. O 2 < 60 mm Hg • hipercapnie cu Pa. CO 2 > 55 mm. Hg

PEEP – presiune pozitivă la sfârșitul expirului Nu este un mod de ventilație, este o ajustare ventilatorie folosită adițional în toate cazurile de suport ventilator. De fapt, se realizează întreruperea prematură a expirului, la o valoare de presiune presetată.

Ventilația cu PEEP - efecte favorabile: Crește capacitatea reziduală funcțională Determină recrutarea alveolară (reapariția ventilației în teritoriile alveolare colabate) Împiedică recolabarea Scade fracția de șunt și ca rezultat crește Pa. O 2 Permite scăderea concentrației inspiratorii a O 2 (Fi. O 2<0, 6) la valori netoxice

Sevrajul de ventilator Impune condițiile: � Procesul patologic pentru care a fost inițiată ventilația mecanică în rezoluție/ameliorare � Bolnav conștient, fără efecte reziduale sedării sau relaxării musculare � Reflexe de protecție a căii aeriene � Oxigenare adecvată (Sp. O 2>90 -92%, Pa. O 2> 60 mm. Hg) cu PEEP <8 cm. H 2 O și Fi. O 2 <0, 4 � Pa. O 2/Fi. O 2 ≥ 200 � Minut volum 5 -8 l/min, VT ≥ 5 ml/kg � T 36 -38 gr. C � Stabil hemodinamic (Dopamină˂5 mcg/kg/min), FCC<140/min, TAS 90 -180 mm. Hg � Normalizarea tabloului radiologic

Insuccesul testului respirației spontane: FMR >35/min Sp. O 2< 90% FCC >140/min sau accelerarea cu 20% în raport cu valoarea start TAS >180 sau < 90 mm. Hg Agitație Transpirație Respirație paradoxală, retracție intercostală, participarea aripilor nasale

Sindromul de Detresă Respiratorie Acută (SDRA) cea mai severă manifestare respiratorie dintr-un spectru de răspunsuri care apar pe post de complicaţii ale diverselor stări severe patologice sau traumatismelor se manifestă prin lezare pulmonară nespecifică, insuficienţă respiratorie acută hipoxemică, scăderea progresivă a complianţei pulmonare şi difuziunii O 2 prin membrana alveolo-capilară, prezenţa infiltratelor pulmonare bilaterale, în absenţa unei cauze cardiace cu hipertensiune atrială stângă.

SDRA

Etiologie pulmonară: aspiraţia diferitor lichide. stări cu risc înalt de aspiraţiie ( comă, epilepsie, stază gastrică, momentul inducţiei anestezice şi detubării sondei traheale ) inhalarea diferitor substanţe toxice. infecţia pulmonară pneumonită postradiantă. embolia şi tromboza arterei pulmonare. expansiunea rapidă a plămânilor în caz de pneumotorax sau hidrotorax. intervenţii chirurgicale pe cutia toracică. extrapulmonară: MODS Sepsis SIRS şocul de diversă etiologie (şoc septic, hemoragic, traumatic, alergic, hipertermic, hipotermic). infecţii ( peritonite ş. a. ) traumatisme (craniocerebrale, combustii, etc. ) CID transfuzii masive (sindromul TRALI). pancreatite severe intervenţii chirurgicale laborioase.

Patofiziologie Ø Faza de leziune Ø Faza inflamatorie Ø Faza proliferativă Ø Faza de fibroză Ø Faza de rezoluție

faza inflamatorie Neutrofilele acumulate în capilare, țesutul interstițial și căile aeriene cauzează lezarea celulară cu producerea radicalilor liberi, mediatorilor inflamației și proteazelor

faza inflamatorie Cytokinele (TNFα, IL 1, IL 6 și IL 8) eliberate de macrofagele endoteliale și alveolare produc leziunea microvasculară § leak-ul fluidelor și a proteinelor plasmei în alveole și interstițiu (‘non-cardiogenic pulmonary edema’). §

Vasoconstricție și ocluzie a capilarelor pulmonare de către neutrofile, plachete și fibrină cu dezvoltarea ariilor de ventilare dar nonperfuzie dead space CO 2

Faza proliferativă: Se dezvoltă la 3 -10 zile și se caracterizează prin evoluția de membrane hialine, necroză de pneumocite I si exudat proteic asociat unei proliferări a pneumocitelor II (ce nu produc surfactant și sunt impermeabile pentru O 2). Rezistențele vasculare pulmonare cresc, provocând HTP precapilară datorita eliberării locale de substanțe vasoactive.

Faza de fibroză: Depuneri de țesut fibros la nivelul membranelor hialine și septurilor alveolare Procesul de fibroză este difuz evoluând cu dispariția progresivă a spațiilor alveolare Leziunile sunt produse anarhic Se observă leziuni vasculare la nivel subpleural ce provoacă necroză și pot favoriza pneumotoraxul

SDRA

Clasificare Ø Severitatea se bazează pe raportul Pa. O 2/FIO 2 cu 5 cm de presiune pozitivă continuă (CPAP). 3 categorii Ø uşoară, Pa. O 2/FIO 2 200 -300 Ø moderată, Pa. O 2/FIO 2 100 -200 Ø severă, Pa. O 2/FIO 2 ≤ 100

Clinică uşoară, se caracterizează prin complianţă pulmonară uşor scăzută, hipoxemie (Pa. O 2 70 -80 mm. Hg) care răspunde la administrarea de O 2, diminuarea moderată a volumelor respiratorii tahipnee tahicardie raportul Pa. O 2/Fi. O 2 300 - 200

Clinică moderată se caracterizează prin: ü afectarea semnificativă a complianţei pulmonare, ü hipoxemie semnificativă care răspunde la PEEP (Pa. O 2 50 -60 mm. Hg), ü persistă hiperventilaţia şi hipocapnia (Pa. CO 2 25 -35 mm. Hg), ü edem interstiţial sever, ü atelectazii şi infiltrate evidente radiologic, ü raportul Pa. O 2/Fi. O 2 200 - 100.

Clinică �Cea severă: �afectarea semnificativă a complianţei pulmonare care nu răspunde la instalarea PEEP, diminuarea marcată a volumelor respiratorii, edem alveolar sever �hipoxemie semnificativă care nu răspunde la oxigenare sau PEEP (Pa. O 2<40 mm. Hg), hipercapnie severă (Pa. CO 2>120 mm. Hg), �atelectazii şi consolidări extensive evidente radiologic �raportul Pa. O 2/Fi. O 2 <100.

Algoritmul terapiei intensive în SDRA Suportul terapeutic etiologic Oxigenoterapia și ventilația pulmonară asistată

Suportul ventilator mecanic La bolnavii cu ARDS, cu condiţia menţinerii regimului „inofensiv” al suportului ventilator mecanic, care solicită: q presiunea de platou -<35 mm. H 2 O. q volumul respirator în limitele 6 -8 ml/kg/c. q frecvenţa respiraţiei şi debitul respirator – la limite minime pentru asigurarea Pa. CO 2 3040 mm. Hg. q Fi. O 2 necesarul minim pentru asigurarea oxigenării adecvate a sângelui arterial şi ţesuturilor (<0, 5 -0, 6). q utilizarea unui nivel optim de PEEP. q sedarea bolnavului pentru a preveni „lupta” cu ventilatorul şi creşterea consumului de O 2, la indicații se utilizează blocante neuromusculare.

Suportul ventilator mecanic Este acceptabilă menţinerea unor valori subnormale, dar tolerabile ale oxigenării/gazelor sanguine: Pa. O 2 55 -80 mm. Hg (sau Sp. O 2 88 -95%), acceptându-se un grad moderat de hipercapnie (hipercapnie permisivă) şi acidoză (p. H 7, 20).

Ventilația în decubit ventral (prone position) Reieșind din caracteristicele fiziopatologice ale SDRA (zone dependente atelectatice și cele nondependente hiperventilate), trecerea pacientului în decubit ventral: ü inversează teritoriile supuse presiunii gravitaționale, ü scade gradientul presiunii pleurale, ü amelorează distribuția ventilație/perfuzie, ü ameliorează oxigenarea sanguină.

Alte metode terapeutice Inhalarea de oxid nitric Administrarea de surfactant Suportul respirator extrapulmonar (oxigenarea intravasculară (IVOX), oxigenarea exracorporală, îndepărtarea exracorporală a CO 2 etc. ) Terapia nutrițională Utilizarea glucocorticoizior