INSUFICIENA CARDIAC Insuficiena cardiac o este un sindrom

  • Slides: 55
Download presentation
INSUFICIENŢA CARDIACĂ

INSUFICIENŢA CARDIACĂ

Insuficienţa cardiacă o este un sindrom heterogen, în care anomaliile funcţiei cardiace sunt responsabile

Insuficienţa cardiacă o este un sindrom heterogen, în care anomaliile funcţiei cardiace sunt responsabile de incapacitatea pompei cardiace de a asigura necesarul de sânge la ţesuturi. o Rezultatul este deficitul de oxigen şi acumularea cataboliţilor.

Clasificarea IC o timpul de apariţie: acută/cronică o partea de miocard implicată: dreaptă/stângă o

Clasificarea IC o timpul de apariţie: acută/cronică o partea de miocard implicată: dreaptă/stângă o etapa afectată: sistolică (tulburări de contracţie)/diastolică(tulburări de relaxare) o severitate: Compensată/decompensată

clasificarea NYHA o NYHA I: fară limitarea activităţilor, fără simptome la activităţi curente. o

clasificarea NYHA o NYHA I: fară limitarea activităţilor, fără simptome la activităţi curente. o NYHA II: uşoară limitare a activităţilor curente, fără simptome în repaus şi la activităţi fizice medii o NYHA III: limitare importantă a activităţilor curente, confortabil doar în repaus. o NYHA IV: orice activitate fizică produce discomfort şi simptomele apar şi în repaus.

American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA) o Stadiul A (stadiul de preinsuficienţă

American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA) o Stadiul A (stadiul de preinsuficienţă cardiacă): pacientul este cu risc de IC, fără modificări funcţionale sau structurale o Stadiul B: modificări structurale, dar fără simptome; corespunde NYHA I o Stadiul C: simptome de IC în contextual unor modificări structurale cardiace, remediabile cu tratament medicamentos; corespunde NYHA II şi III o Stadiul D: disfuncţie avansată care necesită suport asistat în spital, sau transplant sau tratament paliativ; corespunde NYHA VI.

Principalii determinanţi ai performanţei cardiace o contractilitatea ventriculară o presarcina ventriculară o postsarcina ventriculară

Principalii determinanţi ai performanţei cardiace o contractilitatea ventriculară o presarcina ventriculară o postsarcina ventriculară o ritmul cardiac şi conductibilitatea o relaxarea diastolică o compliaţa o perfuzia miocardică.

Fiziopatologia insuficienţei cardiace o Modificările hemodinamice o Modificări neuroumorale o Modificările celulare

Fiziopatologia insuficienţei cardiace o Modificările hemodinamice o Modificări neuroumorale o Modificările celulare

Modificările hemodinamice disfuncţiile sistolice o scade DC o Activate mecanisme compensatorii: pmecanism Frank Starling

Modificările hemodinamice disfuncţiile sistolice o scade DC o Activate mecanisme compensatorii: pmecanism Frank Starling p. Catecolamine, RAA, ADH phipertrofia miocardică ventriculară. !!! Fiecare mecanism compensator este limitat

disfuncţiile diastolice = deficit de relaxare miocardică sau o reducere a complianţei.

disfuncţiile diastolice = deficit de relaxare miocardică sau o reducere a complianţei.

INSUFICIENŢA MECANISMULUI FRANK-STARLING

INSUFICIENŢA MECANISMULUI FRANK-STARLING

Modificări neuroumorale o Creşterea activităţii simpatice = Creşterea nivelului norepinefrinei plasmatice o Pe termen

Modificări neuroumorale o Creşterea activităţii simpatice = Creşterea nivelului norepinefrinei plasmatice o Pe termen scurt = adaptare n n n măreşte contractilitatea miocardică şi ritmul contracţiilor hipertrofie creşterea presarcinii prin constricţie venoasă creşterea postsarcinii prin constricţia arterială.

!!! stimularea simpatică cronică = maladaptare

!!! stimularea simpatică cronică = maladaptare

o activarea SRAA n creşterea presarcinii - sporirea retenţiei de apă şi sodiu n

o activarea SRAA n creşterea presarcinii - sporirea retenţiei de apă şi sodiu n creşterea postsarcinii - vasoconstrictie periferică

!!! Activarea cronică a SRAA iniţiază un cerc vicios: n agravează hipoperfuzia renală. n

!!! Activarea cronică a SRAA iniţiază un cerc vicios: n agravează hipoperfuzia renală. n desensibilizarea baroreceptorilor renali.

o secreţie crescută de ADH n reabsorbţia apei Cronic - acţiune vasoconstrictoare puternică.

o secreţie crescută de ADH n reabsorbţia apei Cronic - acţiune vasoconstrictoare puternică.

o Citokinele proinflamatorii (TNF-α, interleukina-1β, and interleukina-6) Cronic – n disfuncţii contractile miocardice n

o Citokinele proinflamatorii (TNF-α, interleukina-1β, and interleukina-6) Cronic – n disfuncţii contractile miocardice n fibroză miocardică n necroză miocardică n caşexie cardiacă.

o Peptidele natriuretice (ANP, BNP) n reduc presarcina Cronic n răspunsul renal la aceste

o Peptidele natriuretice (ANP, BNP) n reduc presarcina Cronic n răspunsul renal la aceste peptide se reduce în timp n Induc vasoconstricție

o endotelina n puternic efect vasoconstrictor. Cronic - stimulează creşterea miocitelor şi depunerea de

o endotelina n puternic efect vasoconstrictor. Cronic - stimulează creşterea miocitelor şi depunerea de colagen în interstiţiul miocardic.

Modificările celulare o ale receptorilor adrenergici o ale eliberării şi recaptării calciului o ale

Modificările celulare o ale receptorilor adrenergici o ale eliberării şi recaptării calciului o ale aparatului contractil celular o ale structurii miocitelor.

remodelare ventriculară oapoptoză ofibroză odilatare

remodelare ventriculară oapoptoză ofibroză odilatare

Activarea colagenazelor Dilatare necompensatorie

Activarea colagenazelor Dilatare necompensatorie

Complex etiologic Res Mecanism Compensator Adaptare Maladaptare Sindrom clinic

Complex etiologic Res Mecanism Compensator Adaptare Maladaptare Sindrom clinic

!!! Compensare = sabie cu două tăișuri Ø IC compensată DC menținut în repaus

!!! Compensare = sabie cu două tăișuri Ø IC compensată DC menținut în repaus • Simptome la efort Ø IC decompensată: • DC scăzut și în în repaus • Simptome la efort și în repaus •

Deficit energetic

Deficit energetic

Mecanismul manifestărilor clinice o. Modificări retrograde (presiune hidrostatică) o. Modificări anterograde (deficit de perfuzie)

Mecanismul manifestărilor clinice o. Modificări retrograde (presiune hidrostatică) o. Modificări anterograde (deficit de perfuzie)

Insuficienţa ventriculară stângă o retrograd n presiunea diastolică crescută se transmite la atriul stâng

Insuficienţa ventriculară stângă o retrograd n presiunea diastolică crescută se transmite la atriul stâng n congestie pulmonară cu edem pulmonar n dispneea de efort n dispnee de repaus n raluri crepitante n ortopnee n hemoptizie n hipertensiunea pulmonară n insuficienţă cardiacă dreaptă n IC congestivă

1 • Crește presiunea hidrostatică 2 • Edem pulmonar interstițial • Stimulare receptori J

1 • Crește presiunea hidrostatică 2 • Edem pulmonar interstițial • Stimulare receptori J • Tahipnee reflexă 3 • Edem pulmonar alveolar • Hipoxie

o anterograd n n n hipoperfuzie slabă oxigenare sistemică insuficienţa principalelor organe (muşchi striaţi,

o anterograd n n n hipoperfuzie slabă oxigenare sistemică insuficienţa principalelor organe (muşchi striaţi, ficat, rinichi, cerebral. . . )

Insuficienţă ventriculară dreaptă RETROGRAD n n n creşte presiunea în atriul drept congestie venoasă

Insuficienţă ventriculară dreaptă RETROGRAD n n n creşte presiunea în atriul drept congestie venoasă sistemică congestia venelor jugulare congestie hepatică cu hepatomegalie, dureri, icter, anorexie. . . acumulări de fluide în ţesuturi şi cavităţi (edemul maleolar, ascita, colecţie pleurală)

ANTEROGRAD n n n Scăderea fluxului sanguin pulmonar şi a umplerii VS p hipoxemie

ANTEROGRAD n n n Scăderea fluxului sanguin pulmonar şi a umplerii VS p hipoxemie p Policitemie (cianoza periferică) scăderea perfuziei cerebrale p alterarea funcţiilor centrale p Insomnii p Cefalee p scăderea sensibilităţii centrului respirator la oxigen Scăderea perfuziei renale p Oligurie diurnă/nicturie

Criteriile Framingham: Criteriile Framingham Criterii majore Criterii minore Dispnee paroxistica nocturna Edeme periferice bilaterale

Criteriile Framingham: Criteriile Framingham Criterii majore Criterii minore Dispnee paroxistica nocturna Edeme periferice bilaterale Vene jugulare turgescente Tuse nocturna Raluri Dispnee de efort Cardiomegalie Hepatomegalie Edem pulmonar acut Pleurezie Galop – Z 3 Capacitate vitala redusa la 1/3 din Presiune venoasa crescuta >16 cm H 20 normal Reflux hepato-jugular prezent Tahicardie >120 b/min Edem pulmonar, congestie viscerala, cardiomegalie la autopsie Pierdere in greutate peste 4. 5 kg in 5 zile, ca raspuns la tratamentul specific de insuficienta cardiaca

CARDIOMIOPATIILE

CARDIOMIOPATIILE

Cardiomiopatiile sunt modificări structurale majore limitate la miocard.

Cardiomiopatiile sunt modificări structurale majore limitate la miocard.

Cardiomiopatia dilatativă o este cauzată de dilatarea ventriculară asociată doar cu o hipertrofie minoră.

Cardiomiopatia dilatativă o este cauzată de dilatarea ventriculară asociată doar cu o hipertrofie minoră.

o Idiopatică o Familială (genetic) o Dobândite Inflamatorii n Infecțioase (în special virale) n

o Idiopatică o Familială (genetic) o Dobândite Inflamatorii n Infecțioase (în special virale) n Bolile de țesut conjunctiv n cardiomiopatie Peripartum n sarcoidoza n Toxice (Ingestie cronică de alcool, Agenții chimioterapeutici) o Metabolice o neuromusculară n

Cardiomiopatia hipertrofică o hipertrofie ventriculară septală sau ventriculară stângă, care nu este cauzată de

Cardiomiopatia hipertrofică o hipertrofie ventriculară septală sau ventriculară stângă, care nu este cauzată de supraîncărcarea cronică de presiune.

Cardiomiopatiile restrictive o ventriculi anormal de rigizi (dar nu neapărat îngroșate) cu relaxare diastolică

Cardiomiopatiile restrictive o ventriculi anormal de rigizi (dar nu neapărat îngroșate) cu relaxare diastolică redusă, dar de regulă cu funcția sistolocă normal sau aproape normală