BOALA DIAREIC ACUT I SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUT

BOALA DIAREICĂ ACUTĂ ŞI SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUTĂ om c. ts n rre o ed. T R y M b ase e l e

Diareea constă în emiterea de scaune lichide, fiind vorba de o accentuare a debitului fecal cotidian al apei şi al mai multor constituienţi normali, în special al electroliţilor, prin dezechilibrarea mecanismelor fiziologice cre controlează secreţia şi absorbţia de apă şi de electroliţi. La acestea se adaugă uneori o accentuare a osmolarităţii în lumenul intestinal, precum şi o disfuncţie motorie a intestinului, cu hiperperistaltism.

Etiologia bolii diareice. Cu toate progresele din ultimii ani privind precizarea etiologiei bolii diareice acute, în numeroase cazuri aceasta rămâne nederminată. Din punct de vedere etiologic, diareile acute se clasifică astfel: a) Diarei infecţioase 1. Enterale: cu coproculturi pozitive sau determinări virusologice (serologice) pozitive=gastroenterocolită acută. Evenimentele patogenetice generale premergătoare instalării infecţiei, esenţiale pentru producerea enterocolitei acute, sunt comune pentru majoritatea agenţiilor infecţioşi; constau în: ♣ Ingestia agenţilor infecţioşi; ♣ Depăşirea de către aceştia a mecanismelor antimicrobiene; ♣ Aderarea sau invadarea intestinului. Agenţii etiologici pot fi:

• Bacterieni: E. Coli patogen (tulpini producătoare de enterotoxină, tulpini enteroinvazive); Shigella; Salmonella; Yersinia enterocolitica; Serratia marcescens; Stafilococus aureus; Pseudomonas aeruginosa; Proteus; Klebsiela, etc. • Virusali: enterovirusuri (ECHO, Coxackie, v. Poliomelitei); adenovirusuri; alţi agenţi virusali: rotavirusurile, agenţi Norwalk (capabili să determine deja la nou-născut atrofie vilozitară totală sau subtotală). • Micotici: Candida albicans. • Parazitari: Lamblia, Amoeba, Ascarizi. • Disbioze intestinale

2. Parenterale: tot mai puţin acceptate, sunt “secundare” unor infecţii extradigestive de tip: angină acută, otită acută, bronhopneumonie, pneumonie şi altele. Diareea se realizează prin: ♣ Scăderea toleranţei digestive, respectiv producerea insuficientă de enzime digestive în unitatea de timp; ♣ Favorizarea ascensiunii microbiene (populare jejunală); ♣ Creşterea “virulenţei” unor germeni saprofiţi capabili să producă o adevărată enterită; ♣ Înghiţirea de secreţii din căile aeriene superioare, ceea ce, în condiţiile unei hipoacidităţi gastrice poate duce nu numai la o populare microbiană jejunală, ci şi la o enterocolită cu aceeaşi floră. Subliniem că în infecţiile virale există posibilitatea unei cointeresări pluriviscerale, inclusiv a tractului gastrointestinal.

b) Diarei neinfecţioase 1. Greşeli alimentare în sens calitativ sau cantitativ pentru vârstă, cu deosebire la sugari; 2. Post-antibioterapie per orală, ce poate da disbioză intestinală, deficit de lactază, ulceraţii ale colonului; 3. Pusee acute diareice în entero-colopatii cronice de tip: ♣ Inflamator: boala Crohn, colita ulcerativă; ♣ Infecţios: enterocolită cronică nespecifică; ♣ Imunitar, de obicei cu suferinţă pluriviscerală, în agammaglobulinemie, displazie timică; ♣ Deficit enzimatic: primar sau secundar, cu intoleranţă mai frecvent la dizaharide; ♣ Suferinţe pancreatice şi hepatice.

4. Alergii digestive de tip intoleranţă digestivă la proteinele laptelui de vacă; 5. Toxice: intoxicaţii cu metale grele, organo-fosforice, ciuperci, antibiotice; 6. Tulburări psihogene sau funcţionale: diaree emotivă, sindromul colonului iritabil. Frecvenţa cea mai mare între factorii cauzatori de diaree acută este dată de cei infecţioşi enterali, cei mai importanţi în practica medicală. Particularităţile clinico-biologice ale modelelor patogenetice implicate în diareea infecţioasă sunt cele din tabelul următor:

Modelul enterotoxinic Modelul enteroinvaziv Model endotoxinic sistemic Caracteristic pentru v. holeric, E. Coli Caracteristic pentru Shigella, E. Coli Caracteristic pentru Salmonella Diaree apoasă Scaune mici, cu mucus, Scaune diareice sânge, puroi necaracteristice Deshidratare intensă Deshidratrare redusă/medie Deshidratare redusă Stare toxică în caz de evoluţie gravă Stare toxică intensă Febră de scurtă durată (24 -36 de ore) Febră prelungită Hiperpirexie Semne neurologice rae Semne neurologice în infecţia cu Shigella Semne neurologice intense frecvente Acidoză metabolică moderată sau gravă Inconstantă acidoză Acidoză metabolică severă Mai frecvent hiponatremie Sodiu. - variabil Hipernatremie

Deficit energetic redus Deficit energetic în şocul prelungit Stare energo-privă marcată Şoc hipovolemic Şoc prelungit Şoc endotoxinic Absenţa leucocitelor în scaun Leucocite abundente în scaun Variabil Procent scăzut de izolare a germenilor enteropatogeni în coproculturi Procent ridicat de coproculturi pozotive Procent ridicat de coproculturi pozitive Test biologic al exudaţiei: răspuns edematos prin inoculare în laba piciorului de şobolan şi şoarece Test biologic al invazivităţii: inoculare a suspensiei microbiene în sacul conjunctival la cobai Test Limulus. Poliphenus (pentru evidenţierea endotoxinelor) Răspuns prompt la rehidratare endovenoasă Răspuns lent-incomplet Răspuns prompt la la rehidratare; persistenţa endovenoasă semnelor toxice Răspuns favorabil la rehidratarea orală cu soluţie glucozată polielectrolitică Nu răspund la terapia orală cu glucoză şi electroliţi Răspuns la terapia complexă a şocului infecţios

Fiziopatologie. Consecinţa imediată a pierderii de apă este reducerea lichidului extracelular, reducerea lichidului plasmatic, de unde şoc-colapsului hipovolemic, precum şi reducerea lichidului interstiţial, cu un întreg cortegiu de semne de deshidratare extracelulară. Felul schimburilor între cele două sectoare hidrice depinde de osmolaritatea lichidului extracelular, mai ales la nivelul natremiei. Din aceste schimburi iau naştere diversele varietăţi biochimice de deshidratare: deshidratare normonatremică sau izotonică, deshidratare hiponatremică sai hipotonă, deshidratare hipernatremică sau hipertonă. Menţionăm că deshidratarea din enterocolita acută este cel mai adesea de tip mixt: se pierd în proporţii variabile atât apă, cât şi săruri.

Pe lângă pierderea de apă şi de sodiu, se ajunge întotdeauna într-o diaree acută şi la deficit de potasiu (hipokaliciţie), chiar dacă acest deficit este mascat în ser, putându-se găsi valori normale sau crescute ale potasiului. Aceasta se datoreşte trecerii potasiului din lichidul intracelular (fiind cationul principal intracelular) spre lichidul extracelular, din cauza acidozei metabolice, ce modifică consecutiv permeabilitatea membranei celulare. Acidoza metabolică este practic constantă în boala diareică acută (enterocolita acută), 3 factori fiind esenţiali în geneza acesteia: 1. Pierderi digestive de sodiu şi potasiu; 2. Starea hipercatabolică; 3. Factorul renal (insuficienţa funcţională renală) din deshidratarile cu şoc-colaps

Simptomatologia clinică a enterocolitelor acute. Debutul poate fi brusc prin declanşarea emisiei scunelor diareice, eventual însoţite de vărsături în formele mai grave, sau insidios prin anorexie, greţuri, modificarea stării generale (agitaţie, somn neliştit sau dimpotrivă, apatie, adinamie), paloare, stagnare în greutate, simptome ce constituie după unii autori perioada prodromală. Elementele sindromului clinic de deshidratare acută pot fi grupate: a) Pierdere în greutate; b) Semne de deshidratare extracelulară; c) Semne de deshidratare intacelulară.

Pierderea ponderală. Consecinţă imediată a spolierii apoase masive şi necompensate, pierderea ponderală este criteriul esenţial al diagnosticului de deshidratare, precizarea acesteia fiind de altfel indispensabilă unei bune conduite privind rehidratarea. Pierderea în greutate diferenţiază trei grade de deshidratare: Gradul I (uşoară) – scădere în greutate de maxim 5%; Gradul II (medie) – scădere în greutate între 5 -10%; Gradul III (gravă şi foarte gravă) – scădere peste 10%. Semne grave de deshidratare cu persistenţa pliului cutanat, la care se asociază simptomatologia şoc colapsului, cu insuficienţă renală, cu stare toxică şi suferinţă pluriviscerală, cu deosebire a sistemului nervos central, conduc la diagnosticul de deshidratare de gradul III, ceea ce caracterizează toxicoza sugarului.

Semnele de deshidratare extracelulară 1. Persistenţa pliului cutanat; 2. Semnele oculare, exagerarea cearcănelor oculare, înfundarea globilor oculari şi hipotonia acestora; 3. Depresia fontanelei anterioare; 4. Prăbuşirea tensiunii arteriale prin reducerea volumului plasmatic din deshidratările grave cu şoc-colaps; 5. Oliguria rezultată din diminuarea filtrării glomerulare şi accentuarea reabsorbţiei tubulare, fiind semne de insuficienţă renală acută funcţională.

Semnele de deshidratare intracelulară 1. Oliguria are aici drept cauză creşterea secreţiei hormonului antidiuretic a cărui secreţie este reglată de osmolaritatea plasmatică (producţia lui fiind crescută în hipernatremie); 2. Setea şi uscăciunea mucoaselor, fuliginozităţi ale buzelor; 3. Semnele de suferinţă cerebrală: deshidratarea celulară este principala cauză, la care se adaugă efectele insuficienţei de irigaţie şi anoxia. Manifestările suferinţei cerebrale sunt: ♣ Hiperpirexia; ♣ Tulburările de conştiienţă=cu crize de somnolenţă uneori uşoară agitaţie, privire fixă, apoi comă profundă; ♣ Convulsiile se întâlnesc mai ales la sugarii mai mici de 9 luni, reprezentând un element de prognostic nefavorabil.

Patru forme de enterocolită acută sunt mai frecvente la sugari şi copil: 1. Enterocolita acută determinată de E. Coli enterotoxigen; 2. Enterocolita acută dizenteriformă; 3. Enterocolita ulcero-necrotică; 4. Enterocolita acută cu septicemie.

Examinările de laborator în enterocolitele acute vizează date pentru diagnosticul etiologic şi biologic. Diagnosticul etiologic al enterocolitelor pretinde pentru exactitate, efectuarea corectă cel puţin 3 coproculturi cu tipizare şi încadrare în tipul de patogenitate: enteroroxic, enteroinvaziv, endotoxinic şi citopatic direct. În practică acest lucru este adesea dificil. Are importanţă proporţia germenilor în cultură. Constatarea exclusivă a aceluiaşi germene în coproculturi repetate este de mare siguranţă etiologică.

Însămânţarea sucului jejunal este valoroasă, dar pretinde o recoltare de suc fără contaminare cu faringele, deci cu capsulă specială. De la caz, se efectuează însămânţări din sânge (hemoculturi repetate), urină (uroculturi repetate), exudat faringian. În infecţiile virale şi pentru diagnosticul diferenţial, are importanţă cel puţin dozarea în dinamică a anticorpilor anti-virali, cultivarea virusurilor pe medii speciale, efectuându-se doar în scop ştiinţific.

Semnele biologice: rezultatele investigaţiilor biologice sunt importante pentru interpretarea fiziopatologică a deshidratării şi pentru conduita terapeutică. Echilibrul acido-bazic şi electrolitic din sânge: Electroliţii: - Natremia (normal=140 -145 m. Eq/l) - Cloremia (normal=100 -106 m. Eq/l) - Potasemia (normal=4, 5 -5, 0 m. Eq/l) - Magneziemia (normal=1, 7 -2, 2 m. Eq/l) - Calcemia (normal=4, 5 -5, 5 m. Eq/l) Echilibrul acido-bazic: - p. H= 7, 35 -7, 45 - EB= -2 +2 m. Eq/l - SB= 22 -25 m. Eq/l - BB= 48 -52 m. Eq/l - p. CO 2= 35 -40 mm. Hg

Hematocrit = 35 -37% Proteine totale = 6, 5 -7, 5 g% Alte semne biologice: uree sangvină, glicemie, insulinemia, util de determinat în formele cu şoccolaps. În enterocolitele cu CID, investigaţiile paraclinice evidenţiază diminuarea factorilor I, II, V, VIII, X, XII şi a trombocitelor, etanol-testul pozitiv ca semn de diferenţiere a produşilor intermediari de transformare a fibrinogenului în fibrină şi a produşilor de degradare a fibrinei. Pe trombelastogramă se constată alungirea constantelor k, r şi scăderea amplitudinii maximale. În enterocolitele cu coafectare hepatică se constată sindrom de retenţie biliară cu creşterea bilirubinei conjugate, sunt prezente sindroamele de hepatocitoliză cu creşterea GOT şi GPT, hepatopriv (hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, scăderea factorilor de coagulare, scăderea colinesterazei)

Tratamentul bolii diareice acute. Se efectuează prin: 1. Reechilibrare (rehidratare) hidro-electrolitică şi acido-bazică; 2. Tratament etiologic, conform cauzei declanşatoare; 3. Terapie simptomatică (diferită de la caz). 1. Rehidratarea Sunt utilizate 2 căi: orală şi intravenoasă, izolat sau asociate.

2. Tratamentul etiologic După recoltarea scaunului pentru coprocultură, alegerea chimioterapiei sau antibioterapiei, deji dificilă, se face exclusiv pe criterii clinice, ulterior conform etiologiei, dacă evoluţia nu este favorabilă cu primul medicament ales. Un rol important în conducerea tratamentului îl deţine testarea sensibilităţii la antibiotice. Trebuie să se aibă în vedere faptul că la nivelul intestinului există o tendinţă de autosterilizare prin intervenţia “florei de concurenţă”, astfel încât nu este necesară o antibioterapie energică decât în cazuri bine selectate. Apoi se va lua întotdeauna în considerare că multe antibiotice au efecte nedorite. Astfel, Neomicina sau Kanamicina per os dau deficit secundar tranzitoriu de lactază. Multe antibiotice pot duce la disbioză intestinală şi la selectarea de tulpini rezistente

După etiologie, forma de gravitate şi tipul patogenetic al enterocolitei, tratamentul se poate face cu: ♣ Biotics, Enterol şi Ecoflorina (cultură liofilizată de bacil Subtilis) care limitează înmulţirea florei patogene intestinale, 2 -3 capsule/zi; ♣ Eubiotice: - Saprosan 0, 01 g/kg/zi ♣ Chimioterapice: - Furazolidon 5 -10 mg/kg/zi ♣ Sulfamide: - Biseptol 6 mg/kg/zi, 1 tb. de 480 mg conţine 80 mg de trimetoprim - Ftalisulfatiazol 0, 10 -0, 15 g/kg/zi ♣ Antibiotice: - Colimicina 100. 000 U/kg/zi - Ampicilina 100 mg/kg/zi (de obicei se câştigă rapid rezistenţă). Mai rar se poate utiliza Cloramfenicol, Gentamicină.

În infecţiile cu Candida se administrează Stamicin 100. 000 U/kg/zi. În septicemiile cu punct de plecare digestiv, administrarea concomitentă per os şi parenteral i. v. este obligatorie. Se poate recurge fie la acelaşi antibiotic per os şi parenteral, fie la asocierea a două antibiotice sinergice, din care unul per os, iar celălalt i. v. 3. Tratamentul simptomatic Se face individualizat de la caz, vizând combaterea hipertermiei, a vărsăturilor, a convulsiilor.