Anesthsie et valvulopathie rflexion autour dun cas clinique

Anesthésie et valvulopathie: réflexion autour d’un cas clinique Dr JF. Oilleau V. Queffelec IADE Equipe CCTV CHRU de Brest

Mme R, 60 ans doit bénéficier d’une colectomie droite sous cœlioscopie. • Bilan cardiaque: – RA modéré asymptomatique, – Echographie cardiaque : Fe. VG 60%, RA (Vmax 3 m/sec, Gmoy 27 mm. Hg, surf = 1, 3 cm 2) – ECG : rythme sinusal régulier • Bilan sanguin: – sans particularités.

Y a t’il une implication du RA sur le risque opératoire?

q. Risque majoré? q. Pas de problème particulier? q. Risque de saignement important? q. Risque d’endocardite? q. Je ne sais pas?

• Le risque opératoire est augmenté. • Le RA est un facteur majeur de mortalité périopératoire. • En chirurgie non cardiaque, la sténose aortique modérée multiplie le risque opératoire par 3; lorsque la sténose est serrée le risque est multiplié par 5 à 7. Kertai MD, Am J Med 2004

• Le score P Possum pour cette patiente en dehors du RA serait à 2%, avec le RA , il monte à 6% de mortalité. Le risque opératoire est donc élevé (> 5%)

Quels changements prévoyez-vous pour l’induction?

q. Eto/Célo? q. Sufenta/Propofol/Nimbex? q. Rémifentanil/Etomidate/Esméron? q. Sufenta/Kétamine/Tracrium?

Physiopathologie Surface orifice aortique résistance à l’éjection ventriculaire = • Gradient de pression ventriculoaortique • Hypertrophie pariétale • Dysfonction diastolique

VES Zone « non précharge dépendante » Zone de pré-charge dépendance RAC VTD VG

• Dans la sténose aortique, le débit cardiaque dépend de la précharge et de la contraction auriculaire • objectifs hémodynamiques: – précharge élevée – Rythme sinusal lent – Vasoconstriction systémique • « plein, régulier, vasoconstricté »

• Hypnotiques? – Etomidate, Kétamine, pas trop vasoplégiant – Kétamine en 2 e intention/ risque de tachycardie • Morphiniques? – Sufenta, Rémifentanil : FC plutôt lente, éviter la bradycardie, proscrire la tachycardie

• Curares? • Esméron plutôt que Nimbex ou Tracrium par rapport à une éventuelle décurarisation par Bridion versus Atropine/Prostigmine en lien avec la tachycardie • Gaz halogénés? • Plutôt Desflurane car moins vasoplégiant • Mais Sevoflurane plus étudié dans la littérature et bien toléré

Quelle préparation pour la salle et la prise en charge du patient?

q. VVC? q. Doppler oesophagien? q. KT artériel+ monitorage contour onde de pouls? q. Je ne change pas mon protocole habituel? q. Je n’ai toujours pas d’idées… J’attends le MAR à 8 h 00…?

Voies d’abord – Pas de VVC – Pas d’alimentation parentérale – 2 VVP de bon calibre pour optimisation HM /remplissage – éventuellement protocole Baby. NAD sur dispositif de perfusion multiaccès sécurisés type « octopus » .

Monitorage hémodynamique • SFAR 2013 • Chez les patients chirurgicaux considérés à haut risque (score POSSUM) il est recommandé de titrer le remplissage vasculaire per-opératoire en se guidant sur une mesure du VES. GRADE I+

Monitorage hémodynamique • Monitorage du débit cardiaque : • Informations sur volémie et état de précharge dépendance • Recommandé par la SFAR • Pression invasive : • Avant induction si RAC serré • A discuter pour RA modéré

Monitorage hémodynamique • Flow trac ou doppler œsophagien • calcul du contour de l’onde de pouls • Moins invasif que les dispositifs par thermodilution type PICCO ou Swan. Ganz • Non utilisable en cas de RAC serré (modification de la forme de l’onde)

Et si tout ne se pas bien?

• Si hypo. TA: Que fais-je si? q. Remplissage vasculaire systématique de 500 ml de sérumφ? q. Après 30 mg, je reprépare une deuxième seringue d’éphédrine? • Si désaturation: q. Manœuvre de recrutement? q. Fi. O 2 100%?

• FC à 45: q. Je fais de l’atropine? q. Je fais de l’éphédrine? q. La TA se maintient, je ne fais rien? • Passage en FA à 140: q. Je ne fais rien? q. Je demande à mon élève IADE? q. J’appelle le MAR, je prépare le défibrillateur?

Hypotension? Importance et nécessité de monitorage afin d’évaluer le retentissement sur le débit cardiaque, et mettre en évidence les signes de précharge dépendance remplissage vasculaire/NAD?

Hypotension? 1. test de remplissage évaluation des répercussions sur le débit cardiaque ( IC > 10%)

Hypotension? Protocole de remplissage au bloc Cavale Blanche CHRU de Brest

Hypotension? 2. Si insuffisant, vasoconstriction nécessaire par NAD plutôt qu’Ephédrine/ effet β+ en plus de l’effet α tachycardie qui le temps de remplissage et qui altère le débit cardiaque.

Désaturation? Manœuvre de recrutement? • Les variations de pressions intra-thoraciques(PIT) majorent les signes de précharge dépendance • Patients à haut risques de collapsus lors des augmentations de PIT

Désaturation? Risque d’OAP? • Le cœur est habitué un travail en pression gauche élevée du fait du gradient de pression et de l’hypertrophie pariétale • Par contre le patient est très vite volodépendant, et à l’opposé, il atteint également rapidement une pression de remplissage haute, avec un risque d’OAP • L’index thérapeutique du remplissage étant plus étroit , nécessité de monitoring de la volémie

Troubles du rythme? – La bradycardie : • tolérable si l’index cardiaque reste correct • plutôt recommandée.

Troubles du rythme? – AC/FA rapide : • peut apparaître sur une hyperstimulation Σ (mauvaise tolérance de la traction sur les mésos) • Le RA risque alors de devenir symptomatique : – du débit cardiaque 40 à 50% – pression OG OAP

Troubles du rythme? – AC/FA rapide : • Pas nécessité de mise en place de patch de défibrillation, mais utilisation en première intention βbloquants +/- cordarone, +/- digoxine, CEE si instabilité hémodynamique.

Troubles du rythme? – AC/FA rapide : Instabilité hémodynamique CEE FAPO Symptomatique Ou Fe. VG < 40% Asymptomatique et Fe. VG > 40% Bbloquant (possible IV) +/- amiodarone Bbloquant ou diltiazem Digoxine en cas d’échec de contrôle de la FC surveillance hémodynamique (clinique, biologique, échographique) réévaluation

Conclusion • Prise en charge qui n’est pas anodine • Importance du monitorage hémodynamique pour une meilleure adaptabilité/ à un index thérapeutique étroit • Patient plein, lent, régulier, vasoconstricté • Hyperstimulation Σ délétère