Prise En Charge Pri Opratoire Du Patient Alcoolique

  • Slides: 30
Download presentation
Prise En Charge Péri Opératoire Du Patient Alcoolique DES d’Anesthésie Réanimation-Septembre 2005 Sébastien Pierre

Prise En Charge Péri Opératoire Du Patient Alcoolique DES d’Anesthésie Réanimation-Septembre 2005 Sébastien Pierre – Institut Claudius Regaud – pierre@icr. fnclcc. fr

Définition de l’alcoolisme

Définition de l’alcoolisme

Épidémiologie • 85 000 morts/an au USA • Coût annuel estimé à 185 billions

Épidémiologie • 85 000 morts/an au USA • Coût annuel estimé à 185 billions de $ • Plus faible mortalité chez les abstinents < 34 ans pour les hommes et < 45 ans pour les femmes. • Plus faible mortalité si pas plus de – 5 verres/semaines pour les hommes de plus de 34 ans – 2 verres/semaines pour les femmes de plus de 45 ans

Épidémiologie • Prévalence: 7 à 20%, 30 à 40% dans les services d’urgence. •

Épidémiologie • Prévalence: 7 à 20%, 30 à 40% dans les services d’urgence. • Alcoolisme chronique plus fréquent en chirurgie (43% en ORL) qu’en psychiatrie (30%) ou en neurologie (19%) • Plus de 50% des patients atteints d’un cancer du tube digestif sont des alcooliques chroniques • Plus de 50% chez les traumatisés

Complications de l’alcoolisme • Infectieuses

Complications de l’alcoolisme • Infectieuses

Complications de l’alcoolisme • Cardiaque – Myocardiopathie carentielle – ischémique

Complications de l’alcoolisme • Cardiaque – Myocardiopathie carentielle – ischémique

Complications de l’alcoolisme • Pulmonaire Þ morbidité et mortalité x 2 à 4 •

Complications de l’alcoolisme • Pulmonaire Þ morbidité et mortalité x 2 à 4 • Sevrage alcoolique

Physiopathologie • L’exposition chronique à l’alcool entraîne une surrégulation des récepteurs NMDA et une

Physiopathologie • L’exposition chronique à l’alcool entraîne une surrégulation des récepteurs NMDA et une baisse des fonction « GABAergique » • Voie de l’AMP cyclique

Physiopathologie • Augmentation d’activité des mécanismes excitatoires • Diminution des fonctions des systèmes inhibiteurs

Physiopathologie • Augmentation d’activité des mécanismes excitatoires • Diminution des fonctions des systèmes inhibiteurs • Diminution des endorphines: impliquée dans les échecs de sevrage • Sensibilisation aux sevrages qui deviennent de plus en plus sévères • 16% en chirurgie et 31% chez les traumatisés – 8% vont convulser à l’entrée

Diagnostique • CIWA-Ar score Mild: < 15 Moderate: 16 – 25 Severe: > 20

Diagnostique • CIWA-Ar score Mild: < 15 Moderate: 16 – 25 Severe: > 20

Diagnostique • CIWA-Ar score • Symptômes survenant 6 à 24 heures après la dernière

Diagnostique • CIWA-Ar score • Symptômes survenant 6 à 24 heures après la dernière prise d’alcool pour atteindre un pic à 24 - 48 heures • Convulsions dans les 48 premières heures puis survient après ces prodromes, le delirium tremens (hallucinations, désorientation, confusion. . ) • Décès par collapsus cardiorespiratoire

Diagnostiques différentiels • Difficile chez les patients de réanimation • Recher chez un patient

Diagnostiques différentiels • Difficile chez les patients de réanimation • Recher chez un patient agité: – – – Douleur Saignement Troubles métaboliques et hydro électrolytiques Infections Hypoxémie Accident neurologique

Dépistage • Questionnaires – CAGE: – score>2 = alcoolisme chronique score≥ 3 = sevrage

Dépistage • Questionnaires – CAGE: – score>2 = alcoolisme chronique score≥ 3 = sevrage

Dépistage • Questionnaires – AUDIT: ≥ 8 chez l’homme et ≥ 5 chez la

Dépistage • Questionnaires – AUDIT: ≥ 8 chez l’homme et ≥ 5 chez la femme = alcoolisme chronique

Dépistage • Marqueurs biologiques – GGT – VGM – CDT (Transferrine pauvre en acide

Dépistage • Marqueurs biologiques – GGT – VGM – CDT (Transferrine pauvre en acide sialique) • 4 isoformes en fonction du taux de sialysation • La consommation abusive d’alcool modifie la distribution des isoformes au profit des formes peu sialylées

Dépistage • Marqueurs biologiques – CDT (Transferrine pauvre en acide sialique) • • Par

Dépistage • Marqueurs biologiques – CDT (Transferrine pauvre en acide sialique) • • Par inhibition des sialyltransferase membranaires 50 à 80 g d’alcool/j pdt 1 semaine suffit ½ vie 14 à 17 jours Non influencé par cirrhoses, cancer, infarctus, médicaments, alcoolisation aiguë, consommation< 40 g/j • www. labolecerf. fr/pro/cdt. htm

Dépistage • Marqueurs biologiques CDT sensibilité 39 -94% GGT VGM 34 -84% 15 -69%

Dépistage • Marqueurs biologiques CDT sensibilité 39 -94% GGT VGM 34 -84% 15 -69% Spécificité 82 -100% 11 -85% 26 -91% ½ vie 14 -17 j 2 -3 sem 3 mois ÞLes marqueurs ne détectent pas le risque de sevrage! ÞSi 2 marqueurs positifs: prévention

Stratégie de prise en charge • Prophylaxie = Benzodiazépines – Prémédication avec la clonidine

Stratégie de prise en charge • Prophylaxie = Benzodiazépines – Prémédication avec la clonidine (A&A 2004; 98: 738 -44) • Traitement = Benzodiazépines + en fonction des symptomes • Clonidine ou bétabloquants • Haldol

JAMA Journal of the American Medical Association Pharmacological Management of Alcohol Withdrawal: A Meta-analysis

JAMA Journal of the American Medical Association Pharmacological Management of Alcohol Withdrawal: A Meta-analysis and Evidence. Based Practice Guideline Volume 278(2), 9 July 1997, pp 144 -151

Take Home Message • • Problème fréquent entrainant une sur-morbidité Attention aux comorbidités associées

Take Home Message • • Problème fréquent entrainant une sur-morbidité Attention aux comorbidités associées Le dépistage passe par les questionnaires (CAGE) La prévention fait appel aux benzodiazepines en premier lieu ± clonidine • Le traitement doit être orienté et titré en fonction des manifestations cliniques (CIWA-Ar)