Insuffisance cardiaque Physiopathologie Formes cliniques Traitement Dr Laurent

Insuffisance cardiaque Physiopathologie Formes cliniques Traitement Dr Laurent LARIFLA Service de cardiologie Pôle de médecine CHU Pointe-à-Pitre/Abymes

PLAN � Définition � Rappels anatomiques et physiologiques sur le système cardio-circulatoire � Epidémiologie � Mécanismes � Etiologies � Physiopathologie � Signes et formes cliniques � Examens complémentaires � Evolution et Complications � Traitement

Définition Incapacité du cœur à assurer avec des pressions de remplissage normales, un débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels de l’organisme. Syndrome clinique associant : Ø une atteinte myocardique Ø une atteinte circulatoire périphérique Ø des modifications neurohormonales

Le système cardio-circulatoire � Un pompe : le cœur fluide : le sang � Des conduits : les vaisseaux

Le cœur Anatomie q q Poids 250 -300 g 4 cavités : q Oreillettes droite et gauche q Ventricules droit et gauche q 4 valves : q mitrale et tricuspide q aortique et pulmonaire q 3 artères nourricières : les artères coronaires

Le cœur Fonction contractile et automaticité � � � Elle s’effectue de façon automatique seuls sont nécessaires l’apport en sang et en oxygène Systole = contraction cardiaque : phase d’éjection Diastole = relâchement cardiaque phase de remplissage

Le cœur Activité électrique En rapport avec des mouvements ioniques (sodium Na+, potassium k+, calcium, Ca++) Les voies de conduction comprennent : � Le nœud sinusal (1) � Le nœud auriculo-ventriculaire (3) � Le faisceau de His (4)

Le cœur Le cycle cardiaque La fréquence cardiaque : � � Repos : 60 -70/min Tachycardie dans certaines conditions physiologiques (émotion chaleur, effort…) ou pathologiques (anémie, insuffisance cardiaque, fièvre…) Fréquence maximale =220 - âge � Bradycardie : FC < 60/min

Les vaisseaux � Les artères � Les veines � Les capillaires � Les vaisseaux lymphatiques

Schéma général de la circulation

Le sang apporte les éléments nécessaires aux besoins de l’organisme Composition Un élément fluide : le plasma Des éléments cellulaires solides Globules rouges +++ oxygène Globules blancs Plaquettes Eléments du métabolisme: protéines, lipides, glucides Autres éléments : électrolytes (sodium, potassium, chlore…. )

Les grandes valeurs hémodynamiques � La pression � Les � Le résistances débit sanguin

La pression sanguine � Pression mesurée à intérieur des cavités cardiaques ou des vaisseaux (pression artérielle, pression veineuse…) � Sous l’influence des phénomènes de contraction et de relaxation du cœur mais aussi des vaisseaux

Les résistances vasculaires � Valeur hémodynamique qui caractérise la perte de charge qui se produit dans tout élément de la circulation � Conséquence des facteurs s’opposant à l’écoulement du sang � Résistances contre lesquelles le coeur devra lutter

Le débit sanguin � Quantité de sang s’écoulant par unité de temps dans un secteur donné � Exprimé généralement en l ou ml par min Exemple de débits (au repos): ◦ débit cardiaque (débit du corps entier) = 5 l/min ◦ débit coronaire = 250 ml/min ◦ débit cérébral = 75 ml/min � Variable selon les conditions (effort, chaleur, stress…)

Interactions hémodynamiques � Débit cardiaque = volume éjection x FC ex : pour un volume éjecté de 75 ml et une Fc de 70/min DC= 75 x 70 =5250 ml/min soit 5, 25 l/min � Débit = Pression / résistances A résistances constantes si la pression augmente, le débit augmente A pression constante si les résistances augmentent, le débit diminue

Épidémiologie Population française � Prévalence: 1% soit 500 000 patients � Incidence: 120 000 nouveaux cas/an � Morbi-mortalité : ◦ 1ère cause d’hospitalisation après 65 ans ++ ◦ 30 000 décès/an � Pronostic sombre ◦ Stade II 10 -15% à 1 an ◦ Stade III-IV 50% à 2 ans

Épidémiologie Quid de la situation en Guadeloupe ? Prévalence plus importante? Population plus jeune ? Présentation clinique (symptômes, systèmes de compensation…) Place des formes secondaires/formes primitives Rôle des facteurs alimentaires, de l’HTA, du diabète et de l’obésité ? Spécificités thérapeutiques ?

Mécanismes � Dysfonction systolique � Dysfonction diastolique ◦ Altération de la contractilité ◦ Altération du remplissage ventriculaire �Allongement du tps de relaxation �Baisse de la compliance q 1 9

Type d’atteinte � Atteinte ventriculaire gauche +++ � Atteinte ventriculaire droite � Atteinte globale (biventriculaire)

Etiologies ü Coronaropathies (cardiopathie ischémique) ü HTA (cardiopathie hypertensive) ü Valvulopathies (cardiopathies valvulaires) : valves mitrale, valve aotique ü Troubles du rythme (cardiopathie rythmique) ü Origines diverses : • toxiques (alcool, Rx, chimio, médicaments…) • virales • carentielles • infiltratives (amylose, hémochromatose) • immunologiques, post-partum • congénitales ü Cardiopathies idiopathiques

Insuffisance cardiaque Partie II/II � Signes et formes cliniques � Examens complémentaires � Evolution et Complications � Traitement

Perturbations hémodynamiques 1. 2. Altération de la contractilité et/ou surcharge de travail Remodelage 1. 2. Hypertrophie Dilatation (phénomène de Starling) Fibrose Conséquences et limites Pressions de remplissage Maintient du débit cardiaque Dysfonction systolique Troubles rythmiques

Perturbations neuro-hormonales � � Stimulation des systèmes vasoconstricteurs �Noradrénaline �SRAA �Endothéline �Vasopressine Faiblesse des systèmes natriurétiques et vasodilatateurs �Peptides natriurétiques �Bradykinine �NO Conséquences et limites � Conservation de la PA � Effet inotrope positif � � de la consommation d’O 2 et des résistances périphériques Hypoperfusion périphérique et rénale � Rétention hydrosodée � Fibrose � Troubles rythmiques q 2 4

Les signes fonctionnels et signes cliniques Conséquence de : � La baisse du débit en aval du ventricule hausse des pressions en amont du ventricule

Hyperpression capillaire pulmonaire Signes cliniques Dyspnée, Toux, OAP Hyperpression veineuse Turgescence jugulaire, hépatalgies, OMI, Hypoperfusion tissulaire Dyspnée, asthénie, marbrures, refroidissement des extrémités

Signes fonctionnels et symptômes � Dyspnée � Toux ++ � Hémoptysies � Palpitations � Asthénie (rares) � Retentissement psychomoteur voire confusion � Douleurs abdominales � Nausées vomissements

Signes cliniques � Tachycardie � Souffle cardiaque (inconstant) � Râles crépitants pulmonaires � Epanchement pleural � Hépatomégalie � Turgescence jugulaire � Œdèmes ◦ Membres inférieurs, paroi abdominale � Ascite

Œdème aigu pulmonaire Augmentation des pressions capillaires Extravasation de liquide dans les alvéoles

Syndrome congestif � Turgescence jugulaire � Hépatomégalie � Œdèmes prédominance aux parties basses ou déclives : membres inférieurs, lombes, abdomen

Examens complémentaires � ECG � Radiographie thoracique � Echocardiographie � Biologie : BNP, NT-Pro. BNP � Autres examens pour préciser le diagnostic ou pour le bilan étiologique: ◦ Coronarographie sélective ou scanner coronaire ◦ Scintigraphie myocardique ◦ IRM cardiaque

Hypertrophie (HVG) ECG Rythme, fréquence, hypertrophie, infarctus, ischémie Tracé normal Bloc de branche gauche (BBG)

Radiographie thoracique Radio normale Cardiomégalie, épanchement pleural droit

Œdème aigu pulmonaire

Echocardiographie

Apports de l’échocardiographie Examen clé du diagnostic � Fonction systolique � Diamètres et volumes des cavités cardiaques � Fraction d’éjection ventriculaire +++ � Volume d’éjection ventriculaire systolique débit cardiaque � Pressions pulmonaires � Renseignement étiologiques (Infarctus, valvulopathies…)

BNP et NT-Pro. BNP: brain natriuretic peptide Hormone secrétée par cellules cérébrales et surtout par les cardiomyocytes++ Sécrétion stimulée par l’étirement des cardiomyocytes +++ Marqueur ◦ Diagnostique: devant une dyspnée par ex ◦ Pronostique: risque de décompensation, de complications ◦ De suivi: réponse thérapeutique, optimisation du traitement

Evolution et complications � Détérioration cardiaques progressive des performances � Décompensation � Troubles cardiaque du rythme (FA, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire) � Mort subite

Traitement pharmacologique Ancienne approche: stimuler le cœur

Traitement pharmacologique Nouvelle approche: soulager le cœur

Rétablir l’équilibre � Blocage des systèmes vasoconstricteurs �Sympathique (catécholamines) �SRAA � Stimulation des systèmes natriurétiques et vasodilatateurs �Peptides natriurétiques (BNP, ANP) �Bradykinine q 4 1

Antagonistes neuro-hormonaux BNP Néprilysine Rénine Angiotensinogène Sacubitril produits de dégradation inactifs Kinines Angiotensine I Enzyme de conversion IEC Angiotensine II ARAII A. Aldo vasoconstriction Vasodilatation Natriurèse Vasodilatation IEC produits de dégradation inactifs Fibrose Aldostérone Rétension hydrosodée Hypertrophie Noradrénaline ß- Vasoconstriction Fibrose Hypoperfusion périphérique. q 4 2

Traitement pharmacologique � Diurétique � Digitaliques � IEC � Bétabloquant � Anti-aldostérone � Antagoniste � Ivabradine � Inhibiteur de l’angiotensine II (bradycardisant) de la néprilysine (nouveau) q 4 3

Diurétiques de l’anse et thiazidiques � Traitement congestif � Pas symptomatique du syndrome de réduction prouvée de la mortalité � Doses de fond à optimiser (minimum nécessaire) � Diurétiques de l’anse en monothérapie ou thiazidique en association q 4 4

IEC � Traitement de 1ère intention � A tous les stades de l’IC FEVG <40% Classe IA Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Trandolapil Réduction morbimortalité -25% Effet précoce dès le 3ème mois q 4 5

Betabloquants � Stade II-IV classe IA � bisoprolol, nebivolol � Reduction metoprolol succ, carvedilol, seuls recommandés morbimortalité -25% q 4 6

Usage des Bétabloquants � Introduits en phase stable et à très faible dose � Une prise par jour sauf carvedilol (2 prises par jour) � Ascension par pallier toutes les semaines à 15 jours jusqu’à la dose optimale � Ne pas utiliser en cas de valvulopathie chirurgicale (IA, IM) et avec précaution chez les patients qui ont une atteinte significative (grade III) ou multiple q 4 7

Antagonistes de l’Aldostérone (AA) � FE < 35% et Stade II-IV malgré IEC-BB ou post-infarctus <40% avec IVG ou diabète (IA) � Réduction mortalité -35% � Spironolactone, Eplérénone � 25 -50 � mg CI : IEC +ARAII+ AA q 4 8

Antagonistes de l’Angiotensine � Alternative (stades I-IV) aux IEC en cas de contre-indication q 4 9

Inhibiteur de la neprilysine/Valsartan � Nouveau médicament � inhibe la dégradation du BNP � Action natriurétique et vasodilatatrice � Associé à un bloqueur de l’angiotensine II (valsartan) � Réduction de -20% de la morbidité et de la mortalité comparé a un IEC.

IVABRADINE � Patients � FE en rythme sinusal <40% � Stade II-IV malgré traitement par IEC, BB surtout si la FC >70/min q 5 1

Digoxine � Absence globale d’amélioration de la mortalité � Effets sur les symptômes et les hospitalisations pour décompensation � 2ème intention stades II-IV malgré IEC, BB, q 5 2

Traitement non pharmacologique � Restriction hydrosodée � Réadaptation cardiaque � Resynchronisation � Défibrillateur � Angioplastie implantable coronaire � Chirurgie cardiaque (revascularisation, transplantation cardiaque) � Cœur artificiel q 5 3