INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE Dr TALEB Service de Cardiologie

Causes de décès

Définition Incapacité du cœur à assumer dans des conditions normales un débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes

Epidémiologie ∎ ➚ incidence : 2 -9% populations, ➚ âge (vieillissement populations) ∎ Hypertension artérielle / coronaropathie ∎ Co morbidité / poly pathologie ∎ Pronostic mauvais : • 50% décès à 4 ans • 50% décès à 1 an si I cardiaque sévère ∎ Coût important (hospitalisation/durée Tt/ nouvelles thérapeutiques) 30 milliards de dollars /An au USA ∎ Information du public: 2/3 hospitalisations évitables

Epidémiologie ■ 120000 nouveaux cas /an ■ Responsable de 150000 hospitalisations en France ■ Durée moyenne du séjour relativement longue (>10 j) ■ Impact économique important 1 -3% du budget de la santé ■ Les 2/3 des patients ont plus de 75 ans ■ L’IC est une maladie grave ( mortalité de 10 -40% selon le stade fonctionnel ) ■ Le pronostic est sombre dés l’apparition des signes cliniques ■ L’IC est un problème majeur de santé publique qui ne peut que s’amplifier avec le vieillissement de la population

PHYSIOPATHOLOGIE (1) Quatre grands mécanismes ∎ Accroissement du travail : surcharge volumétrique ou barométrique ( IM /IA /HTA /RA) ∎ Anomalie de la contractilité myocardique ∎ Obstacle au remplissage ventriculaire ∎ La tachycardie

PHYSIOPATHOLOGIE (2) ❒ Les mécanismes d’adaptation mis en jeu grâce a la stimulation neuro hormonale, différent selon la situation aigu ou chronique ❒ Mécanismes précoces : activation du système sympathique pour maintenir le débit cardiaque ❒ Mécanismes tardifs : installation d’un équilibre entre les systèmes vasoconstricteurs ( activation noradrénergique / système RAA / arginine vasopressine ) et les systèmes vasodilatateurs ( peptide natriurétique / prostaglandine ) ❒ Autres mécanismes : la dilatation ventriculaire gauche ( la loi de STARLING ) ainsi que l’hypertrophie ventriculaire gauche surtout lors des surcharges de pression

PHYSIOPATHOLOGIE (3) ❒ Conséquence une stimulation des systèmes neuro-hormonaux (système sympathique, système rénine angiotensine aldostérone) qui entraîne une élévation des taux plasmatiques de noradrénaline, angiotensine 2 et vasopressine ❒ Initialement bénéfique ce mécanisme compensateur devient à la longue délétère favorisant la création d’un cercle vicieux avec l’hypersécrétion d’aldostérone qui augmente la rétention hydro sodée et la volémie donc la pré charge et entraîne une excrétion du potassium avec le risque de trouble du rythme (mort subite) ❒ Enfin le dérèglement du baro-réflexe car la sollicitation prolongée des récepteurs aortiques et carotidiens ou pulmonaires altère l’activation vagale et la réponse inhibitrice du tonus sympathique

PHYSIOPATHOLOGIE (4) Défaillance ventriculaire par trouble de la fonction systolique (éjection) ou diastolique (remplissage) : ∎ EN AVAL : incapacité du cœur à assurer le débit sanguin nécessaire pour couvrir les besoins en 02 et en métabolites des organes : bas débit cérébral (confusion) fatigabilité musculaire, dysfonction rénale (oligurie) ∎ EN AMONT : augmentation des pressions d’amont (mauvais retour sanguin vers le cœur) : dyspnée, OAP, foie cardiaque, épanchement des séreuses.

Classification de la NYHA

Signes d’ICG

Signes d’ICD

Critères de Framingham 2 Majeurs ou 1 Majeur et 2 Mineurs

Le diagnostique est difficile chez le sujet âgé

Diagnostic différentiel

Les Etiologies

Facteurs Favorisants A recher et traiter systématiquement

Examens Complémentaires

Radiographie du Thorax

Radiographie du thorax

Radiographie thoracique

ECG

Bilan Biologique

Le BNP

Echo doppler

Ventriculographie isotopique Coronarographie

Scanner cardiaque - IRM Epreuve d’effort et VO 2 max

Holter ECG

Le Traitement Retenir

Observance

Régime sans sel Tt non pharmacologique Le Poids Activité Physique

Ttt Pharmacologique

IEC

IEC

Posologies recommandées

Diurétiques

Digitaliques

Bétabloquants

ARA 2 Dérivés nitrés

Inhibiteurs calciques

Autres

Ttt non pharmacologique

Résumé

La Surveillance

Conclusion

OEDEME AIGU PULMONAIRE

PHYSIOPATHOLOGIE Défaillance brutale du muscle cardiaque è Augmentation brutale des pressions en amont du cœur è Irruption brutale de liquide plasmatique dans les alvéoles et l’interstitium è Limitation des échanges gazeux alvéolo – capillaires è Hypoxie

ETIOLOGIES ❒ Le plus souvent, décompensation d’une insuffisance cardiaque préexistante FACTEURS DE DECOMPENSATION : Þ Ecart au régime sans sel, arrêt du traitement Þ Surinfection bronchique Þ Poussée hypertensive, ischémique ❒ Plus rarement, pas d’insuffisance cardiaque préexistante : poussée hypertensive majeure, IDM, valvulopathie aigue

CLINIQUE : tableau brutal • DYSPNEE MAJEURE, au moindre effort et de repos, avec ORTHOPNEE • TOUX et expectoration mousseuse blanchâtre ou rosée • SIGNES DE DETRESSE RESPIRATOIRE : Þ Cyanose, sueurs Þ Respiration abdominale, tirage. . Þ Confusion, agitation • SIGNES A L’ EXAMEN clinique Þ Tachycardie, Þ Augmentation de la TA (sauf état de choc = gravité++) Þ Signes d’insuffisance cardiaque gauche +/- droite : crépitants, turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire. . (cf. cours précédent)

EXAMENS COMPLEMENTAIRES • BILAN BIOLOGIQUE : enzymes cardiaques (ischémie ? ), NT pro BNP, ionogramme, créatinine (insuffisance rénale ? ), GAZ DU SANG (gravité de la détresse respiratoire) • ECG : tachycardie, signes étiologiques : ischémie, trouble du rythme. . • RADIOGRAPHIE PULMONAIRE : OEDEME ALVEOLO INTERSTITIEL majeur, cardiomégalie • ECHOGRAPHIE CARDIAQUE : recherche d’une étiologie : ischémie (trouble de la cinétique ventriculaire), valvulopathie. .

Radiographie thoracique

TRAITEMENT • • • URGENCE +++, HOSPITALISATION POSITION SEMI ASSISE OXYGENE ++, parfois intubation si gravité ++ DIURETIQUES D’ACTION RAPIDE : lasilix par voie veineuse DERIVES NITRES ( => vasodilatation veineuse, diminuent le retour veineux) : RISORDAN par voie veineuse. Autorisé en l’absence d’hypotension artérielle • INOTROPES POSITIFS (amines) : dobutamine IV, en cas de gravité • ASSISTANCE CIRCULATOIRE : ballonnet de contre pulsion aortique • A DISTANCE : traitement de fond (cf. insuffisance cardiaque)