ICTERE PLAN I INTRODUCTION II RAPPEL ANATOMIQUE III

ICTERE

PLAN I- INTRODUCTION II- RAPPEL ANATOMIQUE III- RAPPEL PHYSIOLOGIQUE IV- MOYENS D’EXPLORATION A –TECNIQUES NON INVASIVES 1 -ECHOGRAPHIE 2 -TDM 3 -CHOLANGIO-IRM B- TECHNIQUES INVASIVES 1 -CPRE /PERCUTANEE 2 - ECHO-ENDOSCOPIE V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE VI- CONCLUSION

OBJECTIFS - Argumenter les principales hypothèses diagnostiques - Justifier les examens complémentaires nécessaires

INTRODUCTION

- Coloration jaune des téguments /augmentation du taux de bilirubine dans le sang. - 2 types: * Non Choléstatique : BNC Pas de place pour l’imagerie * Choléstatique : BC Imagerie +++ - Question ? Obstacle mécanique de la voie biliaire Origine hépatique - L’imagerie : +++ ▪ Confirmer l’obstruction des voies biliaires ▪ Établir le siège de l’obstacle ▪ Poser un diagnostic étiologique ▪ Établir un bilan d’extension

RAPPEL ANATOMIQUE

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

MOYENS D’EXPLORATION

Techniques non invasives 1 - échographie - Examen de 1ère intention : orientation étiologique+++ - Accessible, anodine , peu coûteuse et reproductible - guide un geste interventionnel. - surveillance. Technique - Patient à jeun, en DD ou DLG, - Inspiration profonde et mobilisation - Sonde profonde 3. 5 -5 MHz - Doppler+++: distinction entre VBIH dilatées et VX Intérêt - ? épaississement, dilatation , sténose des VB - MEE obstacle biliaire : nature et siège

Limites - Interposition gazeuse, obésité et cicatrice opératoire - Exploration de la région ampullaire et péri ampullaire 2 – TDM - Supérieure à l’écho dans le diagnostic du siége et de la nature des obstacles biliaires, - Bilan d’extension lésionnel - DD, apnée. Technique - Topogramme de face coupoles → bord inférieur du pancréas -Coupes jointives de 3 à 5 mm d’épaisseur -Avant injection: - Localisation de l’obstacle - densité spontanée. - lithiase

Après injection - Acquisition hélicoïdale - Temps artériel , portal et tardif Intérêt - Précise la nature et le siége de l’obstacle +++ - Analyse satisfaisante du carrefour bilio pancréatique et des voies biliaires - Bilan d’extension hépatobiliaire et pancréatique Limites Lithiase faiblement calcique CI : grossesse , allergie à l’iode , IR

3 - cholangio IRM: - Ex non invasif, facile à réaliser, reproductible, pas de PDC - Examen de choix pour une étude morphologique des voies biliaires : cartographie de l’arbre biliaire. - Examen de référence dans le diagnostic de la lithiase de la VBP+++ Technique - Antenne de surface - Apnée - Coupes épaisses de 20 mm chevauchées tous les 10 mm - plans axial, coronal - séquences rapides fortement pondérées en T 2 : Single-shot fast spin-echo excellent contraste naturel entre les liquides à circulation lente et les structures environnantes - Reconstruction : MIP

Intérêt : - Supériorité à la TDM dans l’étude de la répartition des dilatations et des sténoses des voies biliaires. - Étude de la jonction bilio pancréatique+++. - Bilan d'extension des tumeurs des voies biliaires : Seq SE - Bilan lésionnel postopératoire. Limites : - Coût et disponibilité - CI : pace maker, clips vasculaires fero-magnétiques, CEIO - Pas de geste TTT

Techniques invasives : 1 - cholangio pancréatographie rétrograde endoscopique / Percutanée: - A visée Dg : exploration de l’ensemble des VBI et EH + visualisation direct de la région ampullaire - A visée TTT : sphinctérotomie endoscopique thérapeutique , lithotritie des calculs de la VBP - Opacification du canal pancréatique - Biopsies

2 - Echo endoscopie+++ : - Contourne les principaux obstacles non analysés par l’échographie traditionnelle - Voie trans-duodénale, avec des transducteurs de fréquence élevée comprise entre 7, 5 et 10 MHz. - Approche du carrefour bilio pancréatique : étude de l’ampoule de Vater , du cholédoque , de la tête du pancréas, des VX mésentériques et porte , et de la paroi D - Limitée par l'existence d'un montage chirurgical préalable

ETIOLOGIES

I- Dilatation des voies biliaires intra et extra hépatiques =obstacle au niveau du carrefour bilio-pancréatique 1 - Pathologie lithiasique Cause la plus fréquente Complique les lithiases vésiculaires Clinique: Ictère + douleur + fièvre Écho : Dilatation de la VBP Lithiase : matériel hyper échogène + cône d’ombre postérieur Lithiases vésiculaires +++

Lithiase hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur, cernée par la bile.

TDM - 80% : Calcul hyperdense cerné de bile intra-canalaire - 20% : Calculs isodenses à la bile → fenêtrage - Angiocholite : signe de la cible Calcul enclavé dans le bas cholédoque + PDC inflammatoire de la paroi Calcul enclavé dans le bas cholédoque PDC inflammatoire circonférentielle

Cholangio-IRM : - Hyposignal de forme arrondie ou polyédrique cerné par la bile - Image en pince de crabe du bas cholédoque : lithiase juxta-papillaire lithiases typiques de la VBP en Aspect en «pince de crabe» du bas choléd

CRPM : Visée thérapeutique Echo-endoscopie : Examen de référence Microlithiases biliaires

2 -pathologie tumorale A- tumeur de la tête du pancréas - Adénocarcinome : 80% - Ictère : principal signe d’appel - Imagerie : • signes directs : Sd de masse déformant ou non la glande • signes indirects : - Atrophie d’amont - Dilatation canalaire biliaire / pancréatique - Invasion vasculaire , métastases hépatiques et gg → Triple but : - confirmer la lésion tumorale - préciser sa nature - apprécier l’extension locorégionale

ECHO: - Masse hypoéchogène à limites nettes et polycycliques - bilan d’extension vasculaire (résécabilité) thrombose mésentéro-porte , engaignement artériel - Métastases hépatiques , gg Large masse hypoéchogène de la tête du pancréas

TDM : - Perte des lobulations graisseuses + déformation focale des contours de la glandes - Tumeur hypodense / parenchyme pancréatique après PDC - Extension vasculaire : +++ VMS , TP , AM , Aorte - Envahissement gg , péritonéal - Métastases hépatiques Masse céphalique polylobée hypodense Kc céphalique avec méta hépatiques

Engaignement circonférentiel de l’AMS Engaignement total de la VMS

IRM : - T 1 avec saturation de graisse : hypersignal - T 2 : signal variable svt comparable à celui du parenchyme adjacent - Après Gado : rehaussement faible - Extension vasculaire et gg Masse hypo intense engainant les VMS

CPRE : spécificité de 90% - Obstruction irrégulière localisée et excentrée du canal de Wirsung - Engaignement du cholédoque et du Wirsung +++ : fortement suggestif de malignité Dilatation des VBI et EH associée à un rétrécissement irrégulier de la partie distale de la VBP

Echo-endoscopie : Plus sensible pour le diagnostic des tumeurs péri ampullaires et le bilan d’extension vasculaire volumineuse masse hypoéchogène de la tête du pancréas

A- Tumeurs ampullaires : ampulome vatérien - Adénocarcinome ou adénome - Ictère choléstatique variable , anémie , méléna - ECHO : • Dilatation bicanalaire • Visualisation directe de la tumeur difficile • Pfs : petite masse hypoéchogène entre le duodénum et la terminaison du cholédoque • Métastases hépatiques , ADP Masse hypoéchogène entre D 2 et la VBP

-TDM : • Dilatation bicanalaire • Interruption brusque de la dilatation du cholédoque et du Wirsung au niveau de la tête du pancréas ou du D 2 • Exceptionnellement : masse polypoide visible dans le D 2 • Méta hépatiques , envahissement des VM Lésion polypoide en projection du D 2 masse ampullaire rehaussée en périphérie

BILI –IRM : Sténose tumorale : Arrêt franc dit en culot d’obus Bili-IRM avec reformatage en MIP : dilatation diffuse de l’arbre biliaire et sténose serrée dans la région ampullaire.

ECHO-Endoscopie : Meilleure technique Sensibilité : 90% CPRE : Visualisation directe de l’ampulome : 80% → Masse polypoide de l’ampoule de Vater au contact d’une dilatation d’amont du cholédoque

C – Tumeur de D 2 - Histologie variable : lymphome , adénocarcinome , lipome , léiomyome - ECHO+TDM : masse non spécifique - IRM : pas d’intérêt - Echo-endoscopie : modification de la paroi localisation de la tumeur biopsies guidées

Léiomyosarcome de D 2 1. A- Écho: importante masse hypoéchogène 2. de la région périampullaire. 3. B- TDM+C: masse tissulaire de la région 4. périampullaire C- échoendoscopie importante masse hypoéchogène duodénale

3 – Pathologie inflammatoire et infectieuse A – Pancréatite chronique - Svt d’origine alcoolique -Imagerie classique : • Atrophie parenchymateuse • Calcifications : parenchymateuse ou intra- canalaires • Dilatation canalaire : moniliforme • Complications : faux kystes , poussées de PA - Cholangio-IRM : • lésions des canaux secondaires ou principal • sténoses • calculs intra canalaires

Écho : dilatation canalaire avec calcifications TDM : - Aspect classique: atrophie+ dilatation canalaire+ calcifications disséminées - faux kyste du pancréas

Aspect de pancréatite chronique calcifiante (PCC) avec dilatation du canal principal et visualisation de canaux secondaires

B- Cholangites sclérosantes = Atteinte inflammatoire chronique fibrosante et oblitérante des VBI et EH - Mdie idiopathique a – primitive: - origine auto-immune ( Svt RCH + ) - Homme , 30 -50 ans - Clinique : ictère Choléstatique d’installation insidieuse - ECHO + TDM : = Anomalies segmentaires et non systématisées • épaississement pariétal nodulaire ou régulier • dilatations et sténoses localisées et étagées : aspect en perles enfilées • calculs intra hépatiques

Dilatation segmentaire et Irrégulière des VBIH Dilatation de la VBP avec irrégularité de ses contours

- Cholangio-IRM : +++ • sténoses courtes et serrées séparées par des segments normaux ou dilatés des VBIH → aspect moniliforme • épaississement et irrégularité des parois biliaires • image en arbre mort avec raréfaction des voies biliaires distales - Évolution atrophie parenchymateuse , cirrhose biliaire , cholangiocarcinome

Épaississement nodulaire pariétal avec dilatation moniliforme des VB

b – secondaire : Ischémique , médicamenteuse , post-xie , post –traumatique C – infectieuse - Origine Obstructive ( lithiase ) Non obstructive ( infection virale , bactérienne ou parasitaire) - Imagerie Dilatation des VB + épaississement canalaire segmentaire et irrégulier Rehaussement +C

C – parasitose b – kyste hydatique KHP rompu dans les voies biliaires ECHO: Matériel hyperéchogène endoluminale sans cône d’ombre post Kyste hydatique + ECHO: a - Ascaridose : - Structure échogène intra luminale longue ou spiralé +/- mobile - Cpx : CPRE : • extension vers le TP ou VSH → thrombose • abcès hépatique Clartés linéaires de plusieurs cm au sein de la lumière cholédocienne

CPRE: Clarté linéaire de plusieurs centimètres au sein de la lumière des VBIHD et de la convergence biliaire

4 – Pathologie malformative A – Kyste du cholédoque - Dilatation kystique de la VBP / anomalie de la jonction cholédoco- wirsungienne - clinique : poussées d’angiocholite - ECHO + TDM : dilatation kystique fusiforme ou sacciforme du cholédoque sans obstacle visible VBIH , VB et canal cystique ┴ -IRM : précise la nature biliaire de la dilatation ? Anomalie de le jonction

Dilatation kystique du cholédoque

B-Dystrophie kystique duodénale sur pancréas aberrant = Existence de kyste à l’intérieur de la paroi duodénale IIaire à une ectopie du tissu pancréatique → inflammation de la paroi D + lésions kystiques au niveau de la jonction PD C-Duplication de D 2 5 – pathologie extrinsèque - ADP péri –pancréatique - Extension d’une tumeur de voisinage : rein

II – Dilatation isolée des VBIH avec une VBP normale =obstacle au niveau du hile hépatique A – Cause tumorales 1 – Kc vésiculaire = Adénocarcinome : 90% - Rare , de mauvais Pc - Facteurs de risque : calculs vésiculaire+++, vésicule porcelaine , adénome , cholécystite chronique - ECHO : ▪ 3 formes : • tumorale : +++ masse de contours irrégulier hétérogène occupant la loge vésiculaire et svt étendue au parenchyme adjacent

• infiltrante : épaississement pariétal diffus ou localisé irrégulier et asymétrique • polypoide : masse polypoide échogène de contours irréguliers non mobile ▪ Extension hilaire ou pédiculaire ▪ Extension directe péri lésionnelle : Seg IV , V

TDM : Intérêt: évaluer l’extension tumorale locale et à distance+++ • 3 formes • lésion hypodense rehaussée de façon variable après +c • bilan d’extension - envahissement hépatique par contiguïté ou métastases - envahissement direct des VB et du hile - atteinte GG - extension au TD , pancréas - carcinose péritonéale +++

Épaississement vésiculaire irrégulier rehaussé de façon hétérogène Epaissisement de la paroi vésiculaire avec extension au parenchyme hépatique Extension hilaire et hépatique Avec dilatation des VBIH

-IRM : Hyposignal T 1 et hypersignal T 2 Dilation biliaire 50% : extension directe et/ou compression

2 – Cholangiocarcinome hilaire - Adénocarcinome : 95% - tumeur rare de très mauvais Pc - facteurs de risque lithiases intra hépatiques , Mdie de Caroli, Cholangite sclérosante -ECHO : - 70% : dilatation isolée des VBIH avec arrêt brutal au niveau de la convergence hilaire - 3 formes: • infiltrante : épaississement circonférentiel de la paroi biliaire • nodulaire endoluminale : nodule échogène dans un canal biliaire dilaté • bourgeonnante extraluminale : masse hilaire ou pédiculaire hypo ou hyperéchogène mal limitée

VBP dilatée siège d’un nodule échogène endoluminal sans cône d’ombre post

-TDM : • Tumeur isodense < C • Rehaussement variable et tardif+++ • Bilan d’extension : vasculaire, GG, biliaire, et métastatique masse de la convergence fortement rehaussée avec dilatation des voies biliaires d’amont

Cholangiocarcinome du hile avec infiltration tumorale du parenchyme , dilatation biliaire intra hépatique et sténose de la branche portale droite Masse hilaire infiltrant le parenchyme hépatique et le pédicule avec dilatation des VB

- Cholangio-IRM: +++ Intéret : précision de l’obstruction biliaire , de son niveau et de son extension IRM : lésion en hyposignal T 1 , discret hypersignal T 2 + mêmes caractéristiques de rehaussement qu’en TDM Cholangiocarcinome hilaire étendu en intra hépatique : Lésion infiltrante en discret hypersignal T 2, hyposignal T 1 engainant les CB

Cholangio-IRM 2 D Sténose complète longue et irrégulière de la partie haute de la voie biliaire étendue aux canaux hépatiques droit et gauche.

B – Causes lithiasiques: Sd de Mirrizi = Compression extrinsèque de la VBP par un calcul enclavé dans le collet vésiculaire ou le canal cystique - Dilatation des VB en amont de la compression alors que la VBP d’aval est normal - Dg : Bili-IRM Épaississement irrégulier de la paroi vésiculaire + image en hyposigna. L ( calcul ) visible dans le collet ou partie proximale du cystique

C – Causes inflammatoires Cholangite à éosinophile ou lymphoplasmocytaire - Maladie rare caractérisée par des infiltrats inflammatoires éosinophiles dans la paroi des voies biliaires - Dilatation des VBIH + épaississement mural + PDC tardive D – Autres - Sténose post-opératoire - Extrinsèque : ADP hilaire

III – Absence de dilatation - Lithiasiques : Angiocholite sans dilatation des VB - malformatives : atrésie des VB (Nné) - médicales : hépatites , hémolyses …

CONCLUSION

- Ictère : étiologies nombreuses dominées par la pathologie lithiasiques - ECHO : Examen de 1ère intension - TDM : Bilan d’extension d’une pathologie tumorale - Cholangio-IRM : le moyen d’imagerie le plus performant dans l’étude morphologique c’est un examen de choix dans le diagnostic étiologique de la pathologie obstructive et malformative des VB