CAT devant un ictre Dr AFREDJ 13112005 Introduction

CAT devant un ictère Dr. AFREDJ 13/11/2005

Introduction - définition • Coloration jaune des téguments et des muqueuses en rapport avec une augmentation du taux de bilirubinémie > 10 mg/dl (20 mmol/l) • Diagnostic facile clinique • Recherche étiologique difficile • Échographie et Bili-IRM ex clefs devant un ictère cholestatique • CAT : 1. affirmer l’ictère 2. éliminer les Dc différentiels 3. rattacher ce symptôme à une étiologie

1. Reconnaître l’ictère A. Diagnostic facile: • Ictère franc, conjonctival: BT 15 – 30 mg/l • Ictère franc cutanéo-muqueux généralisé: BT > 30 mg/l • Dc (+) est clinique, confirmé par la biologie B. Diagnostic difficile: • Ictère discret • Ictère associé à une pâleur intense • Certaines ethnies: noirs et asiatiques

2. Éliminer les Dc différentiels 1. Pâleur intense 2. Hypercaroténémie (I. rénale, hyperthyroidie) 3. Pseudo-ictère picrique 4. Amibiases anciennes couleur de patates 5. Certains ATB.

3. Diagnostic étiologique A. Enquête étiologique: v Interrogatoire: – – – Terrain: age, sexe, profession, habitudes de vie, facteur de risque de contage viral, ATCD: lithiase, CHR, mdc, diabète, hémopathie, ictère gestationnel, ATCD familiaux d’ictère, d’hépatopathie, Caractères de l’ictère: prodromes, mode de début, circonstances d’apparition, évolution, signes associés de cholestase, d’hémolyse, digestifs, pancréatiques, AEG…

3. Diagnostic étiologique v. Examen clinique: • Général: morphotype, T°, état de conscience • Peau et phanères • Abdomen: • HPMG, masse palpable • Signes d’HTP, signes d’IHC • Toucher rectal • Autres: Ex neurologique (EH, Wilson), ganglionnaire

3. Diagnostic étiologique v Explorations: – – – a) Bilan de 1è intention: FNS + taux de réticulocytes B. hépatique: BC / BNC ? Glycémie, BR, ionogramme sanguin ASP Échographie abdominale +++ ex de référence

3. Diagnostic étiologique v Explorations: b) Bilan de 2è intention: q Biologie: v v q BC↑: Sérologie virale, Bilan cuprique, B. fer, BAI, 1 AT BNC↑: EP. Hb, medullo, test de coombs, enz érythrocytaires Morphologie: v v FOGD HTP, ex papille EES, TDM, Bili-IRM, CPRE / TCTH, EES: echoendoscopie. PBF. laparoscopie

Ictère BC / BNC BC BNC Échographie Dilatation V. bil FNS, FS, MO, coombs, enzymes pas de dilatation des V biliaires Bili- IRM ± CPRE / TCTH ± TDM Bili-IRM Pas de Dc laparoscopie / laparotomie PBF + bilan biol. 2è intention

3. Diagnostic étiologique B. Étiologies: v Ictère à BNC Hémolyse: a. • • • b. – – Corpusculaire; Hb. pathies drépano, B. thalasémie Anomalies Mb: Minkowski-Chauffard, HPN Enzymopathies: déficit G 6 PD, PK Extra-corpuculaires: Immunologiques: allo-Ac, auto-Ac, immunol, médicamenteuses. Non immunologique: toxique(venin, indutriels), infectieuse (paludisme, perfrengens ), physique (chaleur, radiation), mécanique (prothèse valvulaire, angiopathie)

3. Diagnostic étiologique B. Étiologies: v Autres Érythropoïèse inefficace: destruction des précurseur eryth dans MO Résorption de gros hématomes Diminution de la captation hépatocytaire de l’Hb: médicamenteuses. 4. ↓ conjugaison: UDP. Glucuronyl transférase • Gilbert: TAD déficit partiel, BNC 40 -60 mg/l, jeune, ol, PBF Normale. • Criggler-Najjar: Type I activité 0, ictère néo-natal, type II faible activité, ictère < 10 ans • Ictère physiologique du nouveau-né. 1. 2. 3.

3. Diagnostic étiologique B. Étiologies: Ictères à BC Pathologie extra-hépatique: Maligne: 1. v – – v Kc pacréas, Kc VBP / ampullome Vatérien: ictère, fièvre, méléna, évoque ce dernier. compression / Tm de voisinage ou ADP tumorale Bénigne: – – – Cholangite sclérosante primitive; maladie inflammatoire chronique et congénitale ne provoque pas de dilatation des voies biliaires. Traumatisme VBP Lithiases des VBP Compression / ADP inflammatoires Parasite (ascarise, Kyste hydatique du foie, particulièrement lorsqu’il se rompe au niveau des voies biliaires), caillot sanguin

3. Diagnostic étiologique B. Étiologies: 2. Pathologie intra-hépatique: – – – – – 3. Ictères à BC Hépatite aigues: virale, alcoolique, médicamenteuses. Obstructions aigue des VSH(des veines sus hépatiques). Ischémie hépatique Lésions ductulaires: CSP intra-hépatique, GVH, Tumeurs primitives: CHC, CFL Tumeurs secondaires Infiltrations hépatiques: granulomatoses: ( tuberculose, sarcoidos. ), amylose, maligne Infections: septicémie (endotoxines bactériennes) Cholestase constitutionnelle: CRB, Dubin Johnson, Rotor, Byler Autres: NPT, paranéoplasique, Grossesse, post-op, cirrhose