Fisiologia Cardiovascular Plnio Vasconcelos Maia Liga Acadmica de

Fisiologia Cardiovascular Plínio Vasconcelos Maia Liga Acadêmica de Anestesiologia e Dor www. paulomargotto. com. br Brasília, 18 de março de 2015

Sistema circulatório Carl Ludwig Ernest Henry Starling Claude Bernard Sir Joseph Barcroft Aristóteles William Harvey (1578 -1657) Otto Frank Arthur C. Guyton Erasístrato de Chio Watson and Crick

Carl Ludwig Ernest Henry Starling Otto Frank Claude Bernard Sir Joseph Barcroft Arthur C. Guyton Watson and Crick

Grupo 1 Grupo 2

Fisiologia e Evidência + =

Fisiologia Cardiovascular Sistema CVC não trabalha sozinho: • Fisiologia SNC • Fisiologia SNA • Fisiologia Renal • Fisiologia Pulmonar • Etc. . .

Fisiologia Cardiovascular Entender para abordar: • Choque • Hipotensão • Hipertensão • Isquemia coronariana • Isquemia cerebral • Sepse

Objetivo da aula • Estudar a fisiologia cardiovascular e a íntima relação entre o esse sistema e os demais órgãos e sistemas • Tentar compreender o papel do conhecimento da fisiologia para utilizá-lo na prática clínica, melhorando o diagnóstico e a intervenção nas diversas situações

Fisiologia Cardiovascular e o Paciente 1. 2. 3. 4. Conhecimento da fisiologia História Exame clínico Recursos complementares – Laboratório – Radiologia – Monitorização

Objetivo

Objetivo VO 2= DC x [ (HB x 1, 34) (SO 2 a-SO 2 v) FC VS Pré-carga Pós-carga Contratilidade Sincronismo Pa. O 2

Fisiologia Cardiovascular SCV & SNS

Anatomia do SNA

Anatomia do SNA

Fisiologia do SNS

Fisiologia do SCV & SNS Metabolismo • Recaptação neuronal é o principal mecanismo responsável pelo término de sua ação • Metabolismo hepático, renal e pulmonar

Fisiologia do SCV & SNS • Metabolismo – Vasos sanguíneos: pouca recaptação de noradrenalina – Tonus vascular: taxas rápidas de síntese norepinefrina – Coração: alta taxa de recaptação

Receptores Farmacológicos

Receptores Farmacológicos • Receptores Alfa 1 (pós-sinápticos): – Musculatura lisa por todo o corpo (midríase, broncoconstrição, vasoconstrição) – Vasoconstricção arteriolar nos leitos: cutâneo, renal e esplâncnico. – Aumento das pressões de perfusão coronariana e cerebral. – Inotrópico positivos em mamíferos

Receptores Farmacológicos • Receptores Alfa 2 (pré-sináptico): – Inibe ativação da adenilciclase: limita liberação de noradrenalina. – SNS: sedação + reduz fluxo simpático: • Diminuição em RVS • Diminuição do DC • Inotropismo negativo – Clonidina e dexmedetomidina

Receptores Farmacológicos • Receptores Beta 1 (pós-sináptico): – Aumento da função dos tecidos do coração. – Dwon regulation em situações de estimulação crônica por catecolaminas ou insuficiência cardíaca – Aumenta lipólise e glicogenólise – Liberação de renina

Receptores Farmacológicos • Receptores Beta 2 (pré-sinaptico): – 15% dos receptores dos ventrículos e 30 -40% dos átrios – Não sofrem Down regulation – Principal receptor beta da musculatura lisa vascular – Musculatura lisa e células glandulares. – Remove cálcio do citosol para o reticulo endoplasmático

Receptores Farmacológicos • Receptores Beta 2 (pré-sináptico): – Broncodilatação – Acentua os efeitos cronotrópicos dependentes de receptores Beta 1 – Vasodilatação arteriolar: principalmente em nível muscular • Diminuição da pressão arterial sistêmica. – Ativa bomba Na. K – Hiperglicemia

Inervação Autonômica • Coração: inervação simpática – T 1 -T 4 – Gânglio estrelado direito • Região epicárdica anterior • Septo interventricular • Aumenta freqüência cardíaca – Gânglio estrelado esquerdo • Superfície posterior e lateral dos ventrículos • Inotropismo, aumenta pressão arterial

Inervação Autonômica • Vasos Sanguíneos – SNS: exclusivo na maior partes dos vasos. – Arteríolas e veias – Alfa-2: vasodilatação – Alfa-1: vasoconstrição • Pele, mesentério e mucosas

Fisiologia Cardiovascular

Fisiologia Cardiovascular • Em 1895: o fisiologista alemão Otto Frank publicou suas observações sobre a relação entre o enchimento diastólico do coração e a pressão que o coração era capaz de gerar durante a sístole • 1900 s: Ernest Starling: definiu a relação comprimento e tensão gerada pelo músculo cardíaco

Fisiologia Cardiovascular

Fisiologia Cardiovascular PRE-CARGA

Fisiologia Cardiovascular PRE-CARGA • Correlação entre pressão diastólica final de VE e DC

Fisiologia Cardiovascular PRE-CARGA

Fisiologia Cardiovascular Pre-Carga & Choque

Fisiologia Cardiovascular DO 2

? Lactato, perfusão, Svc. O 2 Adicionar os malefíficios da sobrecarga hídrica

? Lactato, perfusão, Svc. O 2 Adicionar os malefíficios da sobrecarga hídrica

? Lactato, perfusão, Svc. O 2 Adicionar os malefíficios da sobrecarga hídrica

Fisiologia Cardiovascular • Pós-carga: força de resistência a ejeção ventricular. • RVS: que é definida como a queda de pressão através de um sistema dividida pelo fluxo através desse mesmo sistema

Fisiologia Cardiovascular • Pré e pós-carga estão intimamente ligados • • Aumento da Pós. C Diminuição do VS Aumenta VDFVE Aumento VDFVE Frank-Starling Aumenta VS

Fisiologia Cardiovascular Pos-Carga e Clínica Pressão Arterial = DC X RVP

Fisiologia Cardiovascular • Pressão arterial = DC X RVP • Pressão Baixa: DC x RVP – DO 2 global normal – DO 2 pode estar reduzido em alguns órgãos e sistemas • Pressão Normal: DC x RVP – DC ~ DO 2

Fisiologia Cardiovascular • Contratilidade: sinônimo de inotropismo. • Habilidade do miocárdio contrair quando as condições de enchimento permanecem constantes. • Miocardiopatias. – IAM

Fisiologia Cardiovascular • Frequência Cardíaca – DC = FC x VS • Sincronismo – Sístole atrial 15 -20%

Fisiologia Cardiovascular

Fisiologia Cardiovascular

“Tamanho” da pós carga VS VS VS

Fisiologia Cardiovascular

Fisiologia Cardiovascular

Fisiologia Cardiovascular

Fisiologia Cardiovascular PVC

Fisiologia Cardiovascular

Fisiologia Cardiovascular • MVO 2

Fisiologia Cardiovascular “Só uma raquesinha”

Fisiologia Cardiovascular • O fluxo coronário esquerdo é em média 75 a 90 ml por 100 gramas de ventrículo esquerdo por minuto – Menos de 1 ml por grama de miocárdio/min • Fluxo coronário em condições normais é, de aproximadamente 250 a 300 ml/mi • 5% do débito cardíaco total

Fisiologia Cardiovascular • O coração é o órgão mais pobremente perfundido do organismo • 70% de fração de extração em repouso • Até 95% de FE no esforço

Fisiologia Cardiovascular Recursos complementares • Monitorização – ECG/Pa. NI/Oximetro/Capnógrafo – VPP – ECO – PAWP – SVO 2 e SVc. O 2 – Lactato – Pv-a. CO 2

Fisiologia Cardiovascular • Pressão de Pulso= Sistólica-Diastólica. – Aumentada (> 40 mm. Hg): insuficiência aórtica, fístula arteriovenosa, persistência do canal arterial, tireotoxicose, “choque quente”. – Diminuída: (<25 mm. Hg): estenose aórtica, derrame pericárdico, tamponamento cardíaco, pericardite, taquicardia significativa, “choque frio”.

Fisiologia Cardiovascular • Princípio de Fick: – Permite o cálculo do débito cardíaco. – O consumo total de oxigênio, VO 2, nos tecidos deve ser igual ao oxigênio fornecido menos o oxigênio retornado. – VO 2=(DCx. Ca. O 2) – (DCx. Cv. O 2)

Fisiologia Cardiovascular • VO 2=(DCx. Ca. O 2) – (DCx. Cv. O 2) • VO 2= DC (Ca. O 2 -CVO 2) • VO 2= DC (SO 2 ax. Hbx 1, 34 -SO 2 vx. Hbx 1, 34) • VO 2= DC x [ (HB x 1, 34) (SO 2 a-SO 2 v)

Fisiologia Cardiovascular SVO 2 e SVc. O 2 • VO 2=(DCx. Ca. O 2) – (DCx. Cv. O 2) • Ca-Cv = VO 2/DC – (SO 2 ax. Hbx 1, 34)-(SO 2 vx. Hbx 1, 34)=VO 2/DC – SO 2 a – SO 2 v ~ VO 2/DC – 1 -SO 2 v ~ 1/DC – DC ~ 1/1 -SO 2 v • SVO 2 50% => 1/1 -0, 5 = 1/0, 5 = 2 • SV 02 75% => 1/1 -0, 75 = 1/0, 25 = 4

Fisio. Patologia Cardiovascular

Fisiologia Cardiovascular • O objetivo de toda a manipulação farmacológica do SNA e SCV é manter o consumo de oxigênio dentro da normalidade, ou seja, manter o DO 2 acima do DO 2 crítico

Monitorização: ECG OXI VPP SVc. O 2 Pv-a. CO 2 PAWP Capnografia ECO Lactato Espirometria Intervenção: Volume Noradrenalina Dobutamina Vasodilatador Marca-passo BIA CEC Profundidade anestésica

Prognóstico Cardíaco Objetivo? Prognóstico Neurológico

Saúde!!! .