SROZ KOMPLKASYONLARI ve TEDAVS Do Dr Ahmet UYGUN

SİROZ KOMPLİKASYONLARI ve TEDAVİSİ Doç. Dr. Ahmet UYGUN Gastroenteroloji B. D.

KC Sirozunun Komplikasyonları : Ø PH (Özefagus varis kanaması ve Asit) Ø Spontan bakteriyel peritonit Ø Karaciğer yetmezliği ve Hepatik ansefalopati Ø Hepatoma Ø Hepatorenal sendrom Ø Hepatopulmoner sendrom Ø Hipersplenizm ve hematolojik bozukluklar Ø Enfeksiyonlar Ø Gİ komplikasyonları (Portal gastropati ve kolopati).

I - PORTAL HİPERTANSİYON (PH) : Ø Portal Sistem; Ø Tüm barsaklar (rektumun alt bölümü hariç), dalak, pankreas ve safra kesesinden gelen kanın karaciğere taşınması ile sonlanan, KC’de porta hepatiste iki ana dala ayrılan venöz sistemin adıdır. Ø Portal ven basıncı normalde 7 mm. Hg’dır Ø 12 mm. Hg’nın üzerinde klinik belirtiler ortaya çıkar. Ø Bu seviyenin üstü PH olarak değerlendirilir. Ø PH, Ø Portal vendeki basıncın herhangi bir nedenle yükselmesi ile portal sistemdeki kanın, KC içinde herhangi bir yola girmeden, sistemik dolaşıma portasistemik kollaterallerle geçmesi ile ortaya çıkar.

Sirozdaki Kollateraller 4 Gruba Ayrılır: Lokalizasyonları Şunlardır : 1. Grup : Kardia ve anüs gibi koruyucu epitelin absorbtif epitelle birleşme bölgelerindedir. ØÖzefagus submukozasındaki kollateraller: ØKardiada portal sisteme ait sol gastrik ve kısa gastrik venler ile, ØKaval sisteme ait interkostal, diyafragma-özefagiyal, minör azigos venlerin, özefagusun alt ucunda ve kardiafundusta submukozal varisler oluştururlar. ØRektum submukozasındaki kollateraller : ØAnüste portal sisteme ait superiör hemoroidal ven ile, ØKaval sisteme ait inferiör hemoroidal ven ile anastomoz yapmaları rektal varisleri oluşturur.

2. Grup : Umbilikusta görülür; ØLig. Falciforum içinden fetusun umbilikal dolaşımını sağlayan paraumbilikal venler geçer. ØBu venler, doğum sonrası hemen kapanırlar.

PH Patogenezi : PH oluşumunda iki temel faktör vardır : Ø Portal vene gelen kan miktarının artış. Ø Kan akımına karşı artmış vasküler rezistans,

PH SINIFLAMASI : Ø Etyolojiye göre PH sınıflaması : 1 -Sirotik, 2 - Nonsirotik PH. Ø Lokalizasyonuna göre PH sınıflaması : 1 - Portal Sistemde Kan Akımının Artması (Hiperkinetik PH) 2 - Portal Sistemde Direnç Artışı I-Portal Sistemde Kan Akımının Artması (Hiperkinetik PH) A- Primer B- Sekonder 1 - Hepatik A-V fistül 2 - Splenik A-V fistül 3 - Mezenterik A-V fistül

II- Portal Sistemde Direnç Artışı A- Prehepatik (Portal Ven) : 1. 2. 3. B- Portal sistemin konjenital anomalileri Portal sistemin trombozu (PV / Splenik ven trombozu) Portal sisteme dıştan bası veya tümöral invazyon İntrahepatik : a- Presinuzoidal 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Primer biliyer siroz Konjenital hepatik fibrozis Parsiyel nodüler transformasyon Şistozomiazis Granulomatoz hastalıklar (Sarkoidoz) Myeloproliferatit hastalıklar Toksinler; Vinyl klorid, arsenik, bakır İdyopatik portal hipertansiyon b- Sinusoidal 1. 2. 3. 4. Siroz Nonsirotik akut alkolik hepatit Sitotoksik ilaçlar Vitamin A intoksikasyonu c- Postsinüzoidal 1. 2. 3. C- Veno-oklüziv hastalık Peliozis hepatit Alkolik santral hyalin skleroz Posthepatik : 1. 2. 3. Hepatik ven trombozu, web, tümör invazyonu (Budd-Chiari sendromu) Vena kava inferiorda obstrüksiyon (tromboz, web, tümör invazyonu) Konstrüktif perikardit, triküspit yetmezliği, Ciddi sağ kalp yetmezliği

Portal Hipertansiyonda Tanı : Ø Anamnez : Ø Alkol, Ø HBV ve HCV, Ø Oral kontraseptifler, Ø Geçirilmiş GİS kanama öyküsü sorgulanmalıdır. Ø Fizik Muayene : ü Siroz PH nedeninin %90’ını oluşturur. ü PH ile siroz genellikle birlikte görülürler. ü SM ve buna bağlı hipersplenizm bulguları, ü Kollateral gelişimi ve buna bağlı varis kanamaları. ü Asit

ØLaboratuvar : ØAnamnez ve FM ile tanı konamamışsa, bazı invaziv ve noninvaziv yöntemler kullanılır. üUSG ü Sirozu gösteren USG bulguları ü Portal (> 13 mm), Splenik (> 11 mm) ve süperiör mezenterik (< 12 mm) ven dilatasyonu ü Splenik ve mezenterik vende artmış akım hızı ü Rekanileze paraumbilikal ven ü Varisler ü SM ve Asit ü Siderotik nodüller (Gamma-gandy nodülleri) üÜst GİS Endoskopisi : Özefagogastrik varisler, portal gastropati, rektal varisler ve telenjektaziler görülür. ü ü ü Doppler USG Batın BT KC biyopsisi Hepatik ven kateterizasyonu Splenoportografi Laparoskopi

PH’nun SONUÇLARI : Ø Kollateral dolaşım Ø Üst GİS kanaması Ø Asit ve Spontan Bakteriyel Peritonit (SBP) Ø Splenomegali / Hipersplenizm Ø Hepatik ensefalopati Ø Hepatorenal sendrom Ø Hepatopulmoner sendrom TEDAVİ : Ø PH’da tedavi sebebe yöneliktir. Ø En sık PH nedeni sirozdur. Ø Sirozun radikal tedavisi KC transplantasyonudur. Ø Genelde PH tedavisi siroz semptomların tedavisine yöneliktir.

II- HEPATİK ASİT III- HEPATOMA

IV- Spontan Bakteriyel Peritonit (=Spontan Asit Enfeksiyonu)

SBP’ in 3 Varyantı Vardır : A - Klasik SBP : Ø Asit sıvısında bakteri var. Ø Polimorfonükleer lökosit (PNL) sayısında artış vardır (PNL>250 hücre/mm 3). B - Kültür Negatif Nötrositik Asit (KNNA) : Ø Asit sıvısında bakteri yok. Ø PNL sayısında artış var. (PNL>250 hücre/mm 3). C - Monomikrobial Non-nötrositik Bakterasit (MNBA): Ø Asit sıvısında PNL sayısında artış yok. Ø Kültürde bakteri pozitiftir, Ø SBP’in klinik belirtilerinin görülmediği antitedir.

Ø SBP genellikle monomikrobial bir enfeksiyondur, Ø Nadiren polimikrobial’dir. Ø Asit sıvısında bakteri konsantrasyonu oldukça düşüktür. (1 organizma / ml veya daha az). Ø Bu nedenle Gram boyama ile organizmanın gösterilmesi çok nadirdir. Ø Asit sıvısında ; Ø %70 gram (-) basiller Ø En sık E. coli izole edilir (%50). Ø Bunun dışında %30 gram (+) organizmalar, Ø Nadiren anaerop etkenler saptanır.

ASİT ENFEKSİYONUNDA PATOGENEZİN ÖZETİ Ø Serum komplemanında düşme, Ø GİS kanaması, Ø RES disfonksiyonu, Øİnvazif girişimlerin biri yada birkaçının tetiklemesi ile BAKTEREMİ oluşur. ØBunun sonucunda BAKTERASİT oluşur. ØAsit sıvısında; Ø Opsonik aktivitenin düşmesi ile SBP, Ø Opsonik aktivitenin artması ile İyileşme olur.

TANI : Dekompanse KC Siroz’lu Bir Hastada: Ø Periton infeksiyonunun lokal belirti ve bulguları : Ø ( karın ağrısı, rebaund, kusma, ishal ve ileus) Ø İnfeksiyonun sistemik bulguları : Ø (ateş, lokösitoz ) Ø Bazen bu belirtilerin hiç birisi görülmeyebilir. Ø Belli presipitan bir faktör olmadan HE veya hepatorenal sendrom söz konusu ise SBP’ten şüphelenilmelidir. Ø Bu nedenle renal ve hepatik fonksiyonlarda bozulma saptanan asitli tüm sirotik hastalarda; ØTanısal parasentez yapılarak. Ø Asitte PNL sayısı, Ø Kültür analizi yapılmalıdır.

a - Hücre Sayımı: ü Nötrofil yani PNL > 250 hücre /mm 3 dür. ü Eğer PNL sayısı 500 hücre / mm 3 tanı değeri %92 dir. ü PNL sayısı 250 -500/mm 3 arasında ise klinik veriler ve asit kültürü ile birlikte değerlendirilmelidir. ü Klinik bulguları negatif olan ve PNL>250/mm 3 olan olgularda 24 -48 sonra parasentez tekrar değerlendirilmelidir. b- Asit sıvı p. H değeri düşüktür ve tanı değeri %85 civarındadır c- Asit sıvısında total protein miktarı düşüktür. d- Asit sıvı kültürü: üHasta başında ve kan kültürü ile eş zamanlı yapılmalıdır.

TEDAVİ : Ø Aktif enfeksiyon Ø Nükslerin önlenmesi şeklindedir. Ø Aktif Enfeksiyonun Tedavisi: ü Asit ortadan kaldırılmalı ü Ampisilin + aminoglikozid veya Cefotaxime 3 x 2 gr/gün IV Ø Klasik SBP : ü Kültürde üreme sağlanıncaya kadar Cefotaxime 3 x 2 gr/gün IV başlanır. ü Duyarlılığa göre 3. kuşak sefalosporin 5 -10 gün İV. Ø KNNA : ü Semptomatik olgularda Cefotaxime 3 x 2 gr/gün IV 7 gün. Ø MNBA : ü Tüm MNBA hastalarında tedaviye gerek yoktur. ü Eğer hasta semptomatik ve kültür tekrarlarında aynı organizma izole ediliyorsa 5 gün IV antibiyotik uygulanır. ü Eğer asemptomatik ise 24 -48 saatte parasentez tekrarı ile karar verilir.

Ø Polimikrobial Bakterasit : ü Genellikle travmatik parasentez sonrası gelişir. ü Asit sıvısında PNL <250 mm 3 ve asitte gram (+) bakteriler veya kültürde multipl organizma saptanır. ü Sekonder olarak gelişen bir durumdur. Cefotaxime 3 x 2 gr/gün IV) + anti-anaerobik (Metranidazol) başlanır. Ø Proflaksi : ü Nüks oranı %68’dir. ü Bunu önlemek için profilaktik antibiyotik şarttır. ü Proflaksi için : ü Norfloksasilin 400 mg/gün dozda tedavi edilen hastalarda bir yılda nüks %20 iken kontrollerde nüks %68’dir. ü Siprofloksasin de proflakside kullanılabilir. ü Asitli hastalarda proflaksi uygulanmayacaksa GİS kanamaları veya skleroterapi gibi girişimler esnasında kısa bir müddet antibiyotik tedavisi uygulanmalıdır.

V - HEPATİK ENSEFALOPATİ : (Portal sistemik ensefalopati, hepatik koma) TANIM : Ø Akut veya kronik karaciğer yetmezlikli hastaların kişilik, kavrayış, motor fonksiyonları ve şuurunda değişiklikler ile karakterize, reversibl bir nöropsikiyatrik sendromdur. PATOGENEZ : Ø Patogenez tam aydınlatılamamıştır. Ø İki temel nedenle gelişir; Ø Porto-sistemik şantlar, Ø Hepatoselüler yetmezlik. Ø Sorumlu olabilecek çeşitli faktörler ortaya konmuştur. Ø Kanın barsaklardan şantlar yoluyla (karaciğeri bypass edip) direkt sistemik dolaşıma katılması Ø Hepatosellüler fonksiyon yetmezliği nedeniyle değişik toksinlerin kan ve BOS’ta birikimi ile serebral fonksiyon bozukluğu oluşmaktadır. Ø Şuçlanan toksinlerin bir kısmı aşağıdadır.

A- Nörotoksinler: 1 - Amonyak: Ø Sağlam KC portal ven yoluyla gelen amonyağı tamamen temizleyebilir. Ø İlerlemiş KC hastalığında bozulmuş KC fonksiyonu ve portal kanın şantlar sebebiyle karaciğere uğramadan geçmesi nedeni ile serum seviyesi yükselir. Ø %90 hastada arteryel amonyak seviyesi yükselmiştir. Ø Bu beyin fonksiyonlarında çeşitli bozukluğa neden olur; 1 - Amino asitlerin kan-beyin transportunda bozulma, 2 - Astrositlerde artmış hücre içi osmolalite, 3 - Nöron elektrik aktivitesinde değişme, 2 - Oksindiol: Ø Barsak bakterilerince oluşturulan bir triptofan metabolitidir. Ø Sedasyon, kaslarda kuvvetsizlik, hipotansiyon ve koma yapabilir. Ø Serum seviyesi 50 kat artmaktadır.

B- Nörotransmisyon Bozukluğu : Ø GABA-benzodiazepin nörotransmiter sistemi: Ø Glutamaterjik nörotranmisyon : Ø Katekolaminler : Ø Serotonin : Ø Melatonin : C - Kan-beyin bariyerinde değişiklikler: D - Beyin enerji metabolizmasında değişiklikler:

HE OLUŞUMUNDA TETİKLEYİCİ SEBEPLER : 1 - Beyine artmış amonyak girişi : 1 - Dietle fazla protein alınması 2 - GİS kanaması 3 - Kabızlık 4 - İnfeksiyon 5 - Metobolik-alkaloz, düretikler, kusma 2 - Sıvı eksikliği a- Diüretikler, özellikle asitin hızlı azaltılması b- Kusma c- İshal d- Kanama 3 - İlaçlar- Benzodiazepinler 4 - Transjuguler intrahepatik portosistemik şant (TİPS) 5 - Hipoksi

KLİNİK : Ø Sirozun’a ait ; Ø Kas kitlesinde belirgin azalma, Ø Sarılık, Ø Asit, Ø Palmar eritem, Ø Ödem gibi klasik bulguları görülebilir. Ø HE’ye ait olabilecek değişiklikler gözlenebilir. Ø Diurnal uyku düzeninde sapmalar (insomnia, hipersomnia), Ø Hareketlerde azalma, sabit bakış, apati gözlenebilir. Ø Koma erken safhada normal uykuya benzer. Ø İlerledikçe ağrılı uyarana cevap alınamaz. Ø Çocuksu davranışlar, Ø Çabuk sinirlenme, Ø Çevre ile olan ilginin azalması gibi kişilik değişiklikleri olabilir. Ø Bazen fetor hepatikus denilen özel bir ağız kokusu olabilir. Ø En tipik nörolojik anormallik “flapping tremor” (asteriksis) dur.

Klinik Olarak 4 Alt Grup Vardır : Ø Preklinik (Subklinik hepatik ensefalopati-SHE) : Ø Hastaların dörtte üçünde nörolojik ve mental durum normaldir, Ø Fakat psikomotor testlerde bozukluk vardır. Ø Akut : Ø Sarılığı, asiti olan terminal dönemdeki bir hastada tetikleyici bir faktör olmadan da HE gelişebilir. Ø Kronik: Ø Diyetteki protein miktarına bağlı olarak ensefalopatide dalgalanmalar gözlenir. Ø Hepatoserebral dejenerasyon (myelopati): Ø Spinal korddaki organik değişikliğe (demyelinizasyon) bağlı olarak ilerleyici parapleji gelişebilir. Ø Epileptik ataklar ve demans gözlenebilir.

Klinik takipte kullanılabilecek evrelendirme; Ø Evre 1 : Ø Konfüzyon, davranış değişiklikleri, psikometrik kusurlar. Ø Evre 2 : Ø Uykulu hal, uygunsuz davranışlar. Ø Evre 3 : Ø Stupor, konuşabilir, basit emirlere uyabilir, belirgin konfüzyon vardır, konuşma zor anlaşılır. Ø Evre 4 : Ø Koma (Kendi derecelendirilebilir) içinde Glasgow koma skalası ile

TANI : Ø Tanı ; Ø Klasik klinik ve laboratuvar özelliklerin bulunması, Ø Mental durum değişikliği yapabilecek diğer sebeplerin ekarte edilmesi, Ø Beyinde fonksiyon bozukluğu yapacak diğer sebepler ekarte edilmesi, (hipoglisemi, üremi, elektrolit dengesizlikleri ve entoksikasyon gibi). Ø Kan amonyak seviyesi yükselmesi ile konulabilir. Ø Psikomotor testler: Ø En sık kullanılan testlerden biri Reitan rakam birleştirme testidir. Ø Elektrofizyolojik testler: Ø HE evresi ile ilgili olarak çeşitli EEG anormallikleri mevcuttur. Ø Özellikle SHE’ yi teşhis etmede değerlidir. Ø Bilgisayarlı tomografi (BT) ve Manyetik rezonans görüntüleme (MRG): Ø Manyetik rezonans spektroskopi: İn vivo olarak noninvasif yolla beyindeki çeşitli metabolitleri ölçebilecek bir metoddur.

TEDAVİ : Ø Akut veya kronik HE geriye dönebilir. Ø Hastaların çoğunda hepatosellüler fonksiyonun kötüye gitmesinde, Tetikleyici bir sebep tespit edilir (% 80’de bulunmuştur). Ø 1. Basamakta : Ø Tetikleyici faktörler bulunup düzeltilmelidir. Ø 2. Basamakta : Ø Kan amonyak düzeyi düşürülmelidir. (GİS kanama varsa nazogastrik lavaj, oral laktuloz / laktilol oral alamıyorsa enamaları), Ø Diyetteki protein alımı kısıtlanmalı, Ø İlk 48 saatte laktuloza cevap yoksa oral neomisin verilmeli, Ø Benzodiazepin uygulanmışsa flumazenil verilmeli. Ø Kronik tedavide : Ø Tekrarlayıcı ataklarda ve SHE durumunda sürekli laktuloz uygulanması ve diyete uyum önemlidir. Ø Proteine toleransı iyi olmayan hastalarda bitkisel proteinler balık, süt ve etten edilenlere göre daha üstündür.

VI - ÖZEFAGUS VARİS KANAMASI : Ø Özefagus varisleri karaciğer sirozunda meydana gelen PH neticesi olarak ortaya çıkarlar. Ø Sirozlu hastalarda oluşan üst GIS kanamalarının en sık sebebi özefagus varis kanamalarıdır. Sınıflama: Grade 0 : Özefagusta varis yok. Grade 1: Tek kolon halinde varis hava vermekle düzleşiyor. Grade 2 : Birden fazla sayıda olan ve birbirlerinden normal mukoza ile ayrılan varisler hava vermek ile düzleşmiyor. Grade 3 : Çok sayıda kümeler oluşturan varisler hava vermek ile düzleşmiyor.

Özefagus Varislerinin Kanama Nedenleri: Bu konuda iki görüş vardır. 1 - Korozyon Hipotezi: ØGastrik reflünün yaptığı zedelenme ile; ØBu hipotez günümüzde pek kabul görmemektedir. 2 - Eksplozyon Teorosi : ØVaris duvarının gerginliği belli bir kritik seviyeye geldikten sonra yırtılabilir. Øİlaveten; Ø Nütrisyonel durumun kötü olması, Ø Koagülopati olumsuz etkiler. Ø NSAİİ’da varis kanamasını presipite edebilir Ø Bu ilaçların PH’da kullanılmamalıdır.

TEDAVİ : Ø Varis kanamalarının yaklaşık yarısı spontan olarak durur. Ø Ancak kanamaya bağlı mortalite %50’dir. Ø Varisi olan hastalar mutlaka tedavi edilmelidir. Tedavinin Amaçları: 1 - İlk kanamadan korunma (primer proflaksi). 2 - Tekrarlayan kanamalardan korunma (sekonder proflaksi). 3 - Akut kanamanın kontrolü Tedavinin Prensipleri: Ø Portal Basıncı Azaltma : Ø Farmakolojik tedavi. Ø Cerrahi şantlar veya TIPS. Ø Varislerin Obileterasyonu ve Lokal Kontrolü : Ø Balon tamponadı. Ø Endoskopik skleroterapi. Ø Endoskopik band ligasyonu. Ø Cerrahi devaskülarizasyon (transseksiyon, sugiura prosedürü)

1 - Primer Profilaksi : (Daha Önce Hiç Kanamamış Özefagus Varisi) : ØPrimer proflakside ilaç tedavisi en uygun tedavidir. ØBeta-bloker ve skleroterapinin kanamayı önleyici sonuçları aynıdır. ØAncak sekleroterapi morbitide ve mortaliteyi arttırdığı için primer proflakside tavsiye edilmemektedir. 1 - Beta-bloker ile tedavi: 2 - Vazodilatör ilaçlar ile tedavi: 3 - Kombine tedavi:

1 - Beta-bloker ile tedavi: Ø Propranolol ve Nadolol bu amaçla en sık kullanılan betablokorlerdir. Her iki ilacında birine üstünlüğü yoktur. Ø Doz: 2 x 20 mg/gün olarak başlanır. 3 -4 günde bir azaltılarak veya arttırılarak kalp hızını %25 azaltıncaya kadar titre edilir. Ø Kalp hızı 55/dak ve sistolik kan basıncı 90 mm. Hg’ ın altına inmemelidir. İlaç bir kere başlanınca sürekli idame edilmelidir. Ø Yavaş olarak kesilmelidir. 2 -Vazodilatör ilaçlar ile tedavi: Ø İsosorbid-5 mononitrate (IS 5 MN): Kanamaların önlenmesinde propranolol kadar etkilidir. Ø Fakat farklı olarak primer proflakside yaşam süresini uzatmaz. Ø Beta-blokerlerin kontrendike olduğu hastalarda kullanılmalıdır. 3 -Kombine tedavi: Ø İlk kanamanın önlenmesinde (primer proflaksi) beta-bloker + IS 5 MN kombinasyonu, tek başına beta-blokerden daha etkindir, Ø Ayrıca yeniden kanamaların (sekonder proflaksi) önlenmesinde de skleroterapiden daha üstündür.

2 - Yeniden Kanamanın Önlenmesi (Sekonder Profilaksi) : Özefagus varis kanamalarında yeniden kanama için bazı risk faktörleri mevcuttur. Bunlar; A - Erken kanama (<6 hafta) 1 - Yaş<60 2 - İlk kanamanın şiddeti 3 - Böbrek yetmezliği olması 4 - Asit olması 5 - Endoskopide aktif kanama olması 6 - Varislerde red spot sign olması 7 - Varisler üzerinde pıhtı olması B- Geç kanama (>6 hafta) 1 - Karaciğer yetersizliğinin şiddeti 2 - Asit olması 3 - Hepatoma olması 4 - Aktif alkolizm 5 - Varislerde ret spot sign olması

Ø Propranolol ve skleroterapinin kombinasyonu tek başına skleroterapiden daha etkilidir. Ø Endoskopik Tedavi Yöntemleri : Ø 1 - Skleroterapi : Ø Endoskopik olarak intra ve/veya perivarisyel yolla sklerozan maddeler (%5 ethanolamin, %1 -2 polydocanol, ethanol, sodyum morrhuate) varis içine enjekte edilir. Ø Varislerde trombozisi provake edip fibrozis sağlayarak varisleri yok eder. Ø Genellikle 7 -10 günlük intervaller ile ortalama 4 -5 seans uygulanır. Ø Kanaması durmuş ve eradikasyon sağlanmış hastalarda 6 ay ara ile kontrol edilip yeniden varis oluşumu takip edilmelidir ve gerekirse yeni skleroterapi seansları uygulanır. Ø Skleroterapinin distaji, ülser, özefageal darlık, perforasyon, kanama, sepsis, portal tromboz gibi ciddi komplikasyonları vardır. Bu komplikasyonlar olguların %3’de öldürücü olmaktadır. Ø 2 - Endoskopik Band Ligasyonu : Ø Bu yöntemin etkinliği skleroterapiye eşit hatta biraz üstün olup, komplikasyonları skleroterapiye tercih edilmektedir. Ø Skleroterapi gibi endoskopik band ligasyonuda gastrik varislerde yeterli olmamaktadır. Ø Band ligasyonu 2 haftalık intervaller ile uygulanır ve genellikle her seansta 5 -7 band konarak ortalama 3 -4 seansda eradikasyon sağlanabilir.

3 - Akut Kanamanın Kontrolü : Ø Ø Genel tedbirler ve şokla mücadele Kan transfüzyonu Balon tamponadı: %45 -90 hemostaz sağlar. Endoskopik girişimler: Ø Skleroterapi %80 - 90 hemostaz Ø Band ligasyonu %80 -90 hemostaz Ø Angiografik girişimler: PTO %60 -90 hemostaz Ø Medikal tedavi: Ø A- Vazokonstriktörler: Ø a- Vazopressin: Başarı oranı %50 Ø b- Somatostatin analoğu (Ocreotide): Başarı %80. Ø c- Doğal somatostatin: başarı oranı %80 Ø d- Terlipressin (Glipressin) Başarı oranı %80 Ø B- Vazodilatörler: Ø a- Organik nitratlar: İSDN, nitrogliserin Ø C- LES’ de konstrüksiyon oluşturan ilaçlar: Ø a- Metoclopramide Ø b- Pentagastrin Ø Cerrahi Ø a- Şant operasyonları Ø b- Özefageal Transsection Ø TIPS (Transjuguler İntrahepatik Portosistemik Şant) Ø Akut varis kanamalarının %90’ı endoskopik ve farmakolojik tedavi ile kontrol edilir. Ø Geri kalan %10 olguda ise TIPS veya cerrahi girişim gerekli olmaktadır.

PORTAL HİPERTANSİF GASTROPATİ : (Konjestif gastropati, portal gastropati veya portal hipertansif gastropati) Ø İnflamasyonun eşlik etmediği gastrik mukozal kapiller ve submukozal venlerde dilatasyon ile karakterize tablodur. Ø Endoskopik görünümüne göre 4 evreye ayrılır Ø Hafif portal hipertansif gastropati Ø Evre 1 - Gastrik mukozada yaygın yüzeyel kızarıklık Ø Evre 2 - Beyaz-sarı retiküler çizgiler ile ayrılmış eritemli ve ödematöz mukoza alanları (mozaik veya yılan derisi paterni) Ø Şiddetli portal hipertansif gastropati Ø Evre 3 - Mukozada ayrı veya dağınık kiraz kırmızısı beneklenmeler Ø Evre 4 - Mukozada yaygın kanama Ø En sık görülen klinik belirti kanamadır. TEDAVİ : Ø Portal hipertansif gastropatinin etkin tedavisi portal basıncın düşürülmesi ile mümkündür. Ø 1 -Farmakolojik : Beta-bloker ilaçlar (propranolol) Ø 2 -Non-farmakolojik : TİPS, Porto-sistemik şant operasyonları, Karaciğer nakli

PORTAL HİPERTANSİF KOLOPATİ(PHK) : ØKlinik ve endoskopik olarak 2 grupta sınıflandırılır: Ø 1 -Kolorektal varisler (en sık rektum ve sigmoid kolonda) Ø 2 -Kolonik mukozal lezyonlar (vasküler spider, vasküler ektaziler, diffüz eritem ve friabilite, tek veya diffüz kırmızı noktalar, vasküler genişlemeler) ØHistolojik olarak kolon ve rektumda mikrosirkülasyonda belirgin dilatasyon, mukoza ve submukozada ödem mevcut olup inflamasyon yoktur veya çok azdır. ØTedavi : ØCerrahi veya endoskopik yöntemler kullanılır. ØKolonik rezeksiyon, transanal ligasyon transendoskopik skleroterapi etkilidir. ve

VII- HEPATORENAL SENDROM : Ø HRS genellikle sirotik kaynaklı karaciğer yetmezliği neticesi ortaya çıkan fonksiyonel böbrek yetmezliği ile karakterize mortalitesi yüksek bir durumdur. Ø Eğer böbrek, karaciğer fonksiyonları normal olan bir hastaya nakledilirse veya hastaya karaciğer nakli yapılırsa renal fonksiyonlar çoğunlukla normale döner. Hepatorenal sendromda patogenez : 1 -Sempatik Sinir S ve RAAS aktivitesi ve Endotelinler artmıştır. 2 -Renal vazokonstrüksiyon nedeni ile renal kan akımı değişmiştir. 3 -Efektif renal plazma volümü azalmıştır 4 -Renal korteks ile medulla arasında şantlar vardır 5 -GFR ve bunu takibende idrar volümü azalmıştır.

Hepatorenal sendromun iki tipi vardır : Ø Ø Tip I : Kısa zaman periyodunda (günler veya bir kaç hafta içinde) hızlı ve ilerleyici BUN, serum kreatinin artışı ile karakterizedir. Tip II : HRS orta derecede ve yavaş GFR azalması (serum kreatinin genellikle 2 mg/d. L’den daha azdır) ile karakterizedir. HRS tip I’ den farkı HRS tip II’de genellikle hepatik fonksiyonları korunmuş hastalarda gelişir. TANI : Kesin tanı koyduracak hiçbir test yoktur. Uluslararası asit klübünün hepatorenal sendrom tanı kriterleri: Tanı için yalnız asıl kriterlerin olması gereklidir. Yardımcı kriterler tanı koydurucu değil tanıyı destekleyici özelliktedir.

Ø Asıl kriterler : 1 - GFR’da azalma, serum kreatinin 1. 5 mg/d. L veya 24 saatlik kreatinin klerensinin 40 m. L/dk’ dan az olması 2 - Şok, bakteriyel enfeksiyon, sıvı kaybı ve nefrotoksik ilaçlar ile halen devam eden tedavi olmaması. 3 - Diüretik kesilmesine ve 1. 5 L plazma genişleticisi ile plazma volum genişletilmesine rağmen renal fonksiyonlarda kalıcı düzelme olmaması 4 - 500 mg/gün’den daha az proteinüri ve renal parankimal hastalık veya US ile kanıtlanmış üropati olmaması. Ø Yardımcı kriterler : 1 - İdrar miktarının 500 m. Eq/L’ den az olması 2 - İdrar sodyumunun 10 m. Eq/L’ den az olması 3 - İdrar osmolitesinin, plazma osmalitesinden fazla olması 4 - İdrarda 50’den daha az eritrosit olması 5 - Serum sodyum düzeyinin 130 m. Eq/L’ den az olması

TEDAVİ : Ø Gastrointestinal arteryel kanama, hipotansiyon hiponatremisi olan sirotik asit, enfeksiyon, ve dilüsyonel hastalar HRS açısından yakından takip edilmeli ve renal parametreler; serum elektrolitleri monitörize edilerek gerekli önlemler alınmalıdır.

VIII - HEPATOPULMONER SENDROM : Ø HPS, karaciğer hastalığının varlığı, artmış alveoler arteriyel gradient (oda havasında solunduğunda) ve intrapulmoner vasküler dilatasyon komponentlerinden oluşan bir tablodur. Ø Plevral efüzyon (%20) ve akciğer volümünde azalma da (%55) bu tabloya eşlik edebilir. PATOGENEZ : Ø Günümüzde HPS’un kesin sebebi, nasıl meydana geldiği tam anlamıyla bilinmemektedir. KLİNİK : Ø Temel pulmoner semptom, dispnedir (%20). Ø Siyanoz Ø Hipoksi (%60): Pa. O 2<60 mm. Hg Ø Platipne (Dik durumda oluşan solunum güçlüğü)

TANI : Hepatopulmoner sendromda tanı kriterleri: 1. Kronik KC hastalığı; genellikle PHT ile komplike 2. Arteriyel hipoksi; Pa. O 2<60 mm. Hg, 3. İntrapulmoner vasküler dilatasyon; Pozitif kontrast ekokardiografi veya 99 m. Tc. MAA akciğer sintigrafisinde ekstrapulmoner radioizotop tutulumu TEDAVİ : Ø Günümüzde HPS’da başarıyla uygulanabilecek tedavi karaciğer naklidir. Ø Diger tedavi seçenekleri : Ø Farmakolojik: Octreotide, , Almitrine bismesylat, metilen mavisi. Ø

IX- HEMATOLOJİK BOZUKLUKLAR : Ø Sirozda meydana gelen hematolojik değişikliklerin başlıcaları; Ø Anemi, Ø Koagülasyon bozuklukları, Ø Hipersplenzim Ø Trombositopenidir. HİPERSPLENİZM : Ø PH ve portal kan akımının obstrüksiyonu ile dalak büyür ve bazı kan hücrelerinin destrüksiyonu ve seketrasyonu artar. Ø Özelliklede lökosit, trombosit ve eritrosit sayıları azalır. Ø Splenomegali ve anemi, lökopeni, trombositopeni veya değişik kombinasyonlarının ortaya çıktığı tabloya hipersplenizm denir. Ø Eğer hastaların Kİ incelenirse normoselüler veya hiperselüler’ dir.

Trombositopeni: Ø Siroz hastalarının %30’unda ve ileri siroz olgularının %70’inde trombositopeni (<100. 000/mm 3) olur. Ø Hastaların çoğunda trombosit üretimi normaldir fakat yaşam süreleri kısalmıştır. Ø Portal hipertansiyonu olan hastalarda dalakta primer olarak trombositler seketrasyona uğramaktadır (Hipersplenizm). Ø Spesifik tedavisi yoktur. Ø Eğer trombositopeni, cerrahi bir girişime engel ise trombosit süspansiyonu veya kriyopresipitat verilebilir. Ø Tek başına splenektomi rutin olarak önerilmez.

VIII – ENFEKSİYONLAR : Sirozda enfeksiyonu presipite eden faktörler : 1. Karaciğer RES fonksiyonun bozulması. 2. Hücresel immünitede bozukluk 3. Defektif fibrinonektin yapımı 4. Kompleman düzeyinde azalma 5. Monosit ve makrofaj fonksiyonlarında bozukluk 6. Nötrofil fonksiyonlarında bozukluk 7. Opsonik aktivitede düşme 8. Aerobik gr(-) bakteri florasında artma 9. İntestinal bariyer fonksiyonlarında azalma 10. Bakteriyel translokasyonda artma 11. Kollateral dolaşım 12. Gastrointestinal kanamalar 13. Fiziksel hareketsizlik 14. Malnütrisyon 15. Hipovolemi 16. Tanı ve tedavi amacı ile girişimlerin uygulanması 17. Aşırı kaşıntı

Ø Sirozlu ve GİS kanamalı enfeksiyonlara daha yatkındır. hastalar nasokomial Ø GİS kanamalı sirotik olgular profilaktik antibiyotik tedavisine alınmalıdır. Ø Sirozlu hastalarda bakteriyel enfeksiyonların tedavisinde karaciğer için toksik olmayan üçüncü jenerasyon cefalosprorinlerin (cefotaxime, ceftriaxone, cefonicid) IV uygulanması tercih edilir, Ø Bunun dışında paranteral amoksisilin+klavilünik asit, oral olarak siprofloksasin de kullanılabilir. Aztreonam, perfloksasin,

Ø ÜRİNER ENFEKSİYON Ø AKCİĞER ENFEKSİYONU Ø YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARI Ø BAKTERİYEMİ Ø ENDOKARDİT Ø BAKTERİYEL MENENJİT Ø SPONTAN PLEVRAL SIVI ENFEKSİYONU (AMPİYEM) Ø HELİCOBACTER PYLORİ ENFEKSİYONU