PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES CRANIENS GRAVE A

PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES CRANIENS GRAVE A LA PHASE PRECOCE Dr EL AMRANI HIND Tétouan le 24 Avril 2014

Introduction : + Problème majeur de santé publique : - Fréquence - Mise en jeu du pronostic : Vital / fonctionnel Mortalité reste élevée ( 40 -50%) - Retentissement socioéconomique : cout élevé sujet jeune

+ Avances physiopathologiques : en plus des lésions primaires - lésions secondaires surajoutées ° Facteurs systémiques : hypotension artérielle et hypoxie ° Facteurs intracrâniens : HTIC – crises comitiales - Dénominateurs communs : Ischémie responsable de morbimortalité + PEC : basée sur : - Prévention et traitement des facteurs systémiques ( ACSOS) - Imagerie pour guider le traitement des facteurs intracrâniens - Intérêt PEC précoce -Régulation + Equipe multidisciplinaire Urgentiste – Réanimateur/Anésthesiste – Neurochirurgien - Radiologue - Plateau technique adapte : Centre spécialisé

PLAN ET OBJECTIF PEDAGOGIQUES : + Définition et évaluation du TCG + Physiopathologie: Phénomènes en causes Proposition de traitement + Prise en charge préhospitalière - Mise en condition - Induction / Intubation - Si signes d’HTIC + A l’arrivé aux urgences: - Bilan radiologique - Monitorage neurologique d’urgence + En réanimation : - Complément monitorage neurologique - Que surveiller + Pronostic + Conclusion

Définition et évaluation d’un TCG : traumatisme cranio-cérébrale dont le GCS inf ou = 8 GCS : score le + utilisé / simple / reproductible / répété ( Dg , Pc)

Conditions : - Stabilité hémodynamique et correction d’une hypoxie - Pour enfant : ouverture des yeux et réponse motrice = adulte Réponse verbale : 5 - Orientée 4 - Mots 3 -sons 2 - Cris 1 - Aucune Limites : - Intoxication - Sédation - Etat de choc - Lésions maxillo-faciales ( - Patient déjà intubé hématome périorbitaire, occlusion palpébrale)

Evaluation du TCG : En plus du GCS + Eléments à recueillir : - Mécanisme du traumatisme - Age - signes neurologiques : Pupilles Déficit Epilepsie - Fonctions vitales: Fréquence cardiaque Pression artérielle Ventilation - Lésions extra-crâniennes associées -Traitement effectues / Sédation + Traumatisme Crânien modéré : CGS : 9 -13 + Avec aggravation neurologique (convulsion) ou associé à une détresse respiratoire ou Lésions thoraco-abdominale ou faciale sévère Pas de travaux mais pas de différence de pronostic considéré comme TCG.

Physiologie cérébrale : quelques rappels Dynamique intracrânienne : Boite intracrânienne rigide + 3 principaux constants – Tissu cérébral - LCR - Volume Sg Cérébral Loi Monroe Kellie V = V 1 + V 2 + V 3 Cause d’augmentation volumétrique: hématome, œdème, hydrocéphalie Dynamique altérée des que les mécanismes de compensations dépassés

Physiologie cérébrale : quelques rappels Métabolisme cérébrale : + Principale source d’énergie , Glucose - Pas de réserves - Dépend de la perfusion sanguine + Besoins et consommation importantes en oxygène Grande sensibilité à l’hypoxie + Activité neurologique : Transport transmembranaire d’ions par pompe Na+/K+ ATPase - Si hypoxie , ischémie = arrêt des pompes - correction rapide = reprise d’activité ( zone de penlucida)

Débits et volumes cérébraux : DSC normal = 50 ml /100 g/min ( adulte) Si baisse de débit sanguin cérébral : 2 situations : - 25 ml/100 g/min : dysfonctionnement neuronal - 10 -12 ml/100 g/min : destruction membranaire

Contrôle du DSC : DSC N 1 - Couplage métabolique : demande MB = VD centrale = DSC demande MB = DSC MB cérébral 2 - Vasoréactivité au CO 2 : DSC / Pa. CO 2 : puissant VD cérébral DSC N Pa. CO 2

3 - Autorégulation : DSC / PPC TCG : perte de l’autorégulation

Physiopathologie :

PEC pré-hospitalière : A- Evaluation : - Neurologique : GCS-signes de focalisation- pupilles - HD - Respiratoire - Monitorage : TA-ECG-Sa. O 2 -PET CO 2 -Dex. Tro B- PEC pré-hospitalière: = Dépister et ttt ACSOS ( hypotension et hypoxémie) + limiter HTIC = Gestion de défaillance respiratoire, circulatoire et MB 1 - Maintien d’une hématose correcte 2 - stabilisation HD ( lutte contre hypoxémie) 3 - contrôle de la capnie 4 - contrôle T° , Hb 5 - Analgésie – sédation 6 - Osmothérapie 7 - position tète 8 - lésions associées C- Monitorage pendant le transport + Régulation médicale ( SAMU) ECG, TA , Sa. O 2, Capnie +ou- DTC D- Orientation du TCG

2 - stabilisation HD : Objectif : stabilité tensionnelle , PPC , transport O 2 PAM = 80 mm. Hg TC isolé n’est pas une cause de collapsus CVx - Atteinte médullaire - Hémorragie ( comprimé, rupture) Remplissage vasculaire : SS isotonique Echec HEA Catécholamine : - Echec de remplissage - Choix drogue : NA

3 - Capnie : Objectif : Pa. CO 2=35 -40 mm. Hg Hypercapnie PIC Hypocapnie PIC mais aussi DSC Ischémie 4 - Température : - Pas de bénéfice prouvé de propriété neuroprotéctrice de l’hypothermie Réservé aux HTIC réfractaire (33°-35° 48 h) - Arrêt de réchauffement / antipyrétique IV / sédation - Hémoglobine : Hb = 10 g/dl

5 - Analgésie + Sédation : Morphine ( Fentanyl) + BZD ( Midazolam) 6 - Osmothérapie : - objectif : PIC pour une durée limitée de 2 -3 H si PAM stable - Indication : AN pupillaire / dégradation neurologique non expliquée TDM - Produits : ° Mannitol 20% : 0, 20 -1 g/kg = 1 -5 ml/kg après remplissage ° SS hypertonique 7, 5% : 120 ml/SS H+ 23, 4% - Thérapeutique d’urgence ne présente aucun intérêt en utilisation chronique

7 - Position tête : - Buste relevé 30° - Maintien axe tète-cou-tronc Objectif : baisse PIC Amélioration du retour veineux 8 - Lésions associées : TC n’est jamais isolé jusqu’à preuve du contraire Rachis ? ?

Orientation du TCG : - Prise en charge multidisciplinaire - Urgentiste - réanimateur - neurochirurgien - radiologue - Centre de neuro-traumatologie de référence - Eviter les transferts secondaires - Plateau technique adapté ( TDM-Réa-NCH-Labo) - Régulation médicale Accès rapide - Passage par établissement de proximité seulement si détresse vitale ( ex: état de choc incontrôlable) Réduction de Morbimortalié.

ü hématome intra-cérébral, contusion hémorragique> 15 m. L+déplacement de la ligne médiane et oblitération des citernes de la base

ü évacuation la plus précoce possible d’HED symptomatique

En réanimation : A- Monitorage spécifique multimodal: 1 - Monitorage de la PIC 2 - SVj O 2 3 - DTC ( doppler transcranien) 4 - EEG continu 5 - Pression tissulaire en O 2 (Pti. O 2) 6 - Micro dialyse cérébrale 7 - Monitorage biologique B- Mesures thérapeutiques spécifiques 1 - Mesures chirurgicales 2 -traitement médical de l’HTIC Algorithme de l’hiérarchisation de ttt de l’HTIC

Autres moyens de monitorage multimodal : 4 - EEG continu 5 - Pression tissulaire en O 2 (Pti. O 2) 6 - Micro dialyse cérébrale 7 - Monitorage biologique : protéine S 100β

Prise en charge de l’HTIC : 1 - Indication : PIC : 20 -25 mm. Hg PPC : 60 -70 mm. Hg à maintenir 2 - Modalités de traitement : + Mesures générales : - Lutte contre l’hyperthermie - Eviter gêne de retour veineux Oxygénation adéquate Normocapnie Prophylaxie convulsion Valeur optimale pour PPC=70 mm. Hg Sédation – Analgésie Tête 30°

+ Drainage LCR : si échec des mesures générales ( PIC à la limite sup des objectifs) + Traitement spécifique d’HTIC : - Mannitol - Hyperventilation Pa. CO 2=30 -35 ( surveillance DSC et SVj. O 2) + Traitement HTIC réfractaire Barbituriques ( thiopental) +ou- Hypothermie modérée hyperventilation profonde Pa. CO 2 inf 30 mmhg HTA induite SSH Craniotomie / Craniectomie decompressive

Pronostic: ---Les facteurs pronostiques: . GCS. Contrôle de la pression artérielle ( PAS <90 mmhg > 5 min--Pc: 2, 5 × + de décès). retard d'administration de Mannitol. I+V précoce --- impact pronostic. Hyper et hypocapnie. Lésions associées. Centres spécialisés.

Classification de Marshall Mortalité 6% 11 % 29 % 44 % 30 % 34 %

Conclusion: Amélioration de la prise en charge grâce à: -avancées physiopathologiques -notion la prise en charge préhospitalière +++ -imagerie. -Réanimation -Monitorage multimodal. -Prise en charge multidisciplinaire -Centre spécialisé. Au final il faut retenir les chiffres suivants: . PAM> 80 mmhg. SAO 2> 90%, PAO 2> 60 mmhg. . Pa. O 2= 35 -40 mmhg. . Ht= 30%, Hb=10 g/dl. . 35 < T°<37 °. . PIC <20 -25 mmhg. . PPC> 60 mmhg. . SVj. O 2>55%.

Merci