Hiponatremia Na 135 m Egl Mecanisme Pierdere de

Hiponatremia Na < 135 m. Eg/l

Mecanisme • Pierdere de sodiu şi exces faţă de apă • Apă în exces faţă de sodiu

Cauze • Pseudo hiponatremia (P osm normală osmolaritate – gap > 10) – Hiperlipidemia – Hiperproteinemia • Factious hiponatremia (P osm mare osmolaritate gnp > 10) – Hiperglicemie – Administrare soluţii Manitol, Sorbitol, Maltoză

• Hiponatremie reală (P osm mică osmolaritate gnp < 10) 1. Pierdere de sodiu în exces faţă de apă 1. Pierderi extrarenale 1. Gastrointestinale – – – Diaree Vărsături Aspiraţie Fistule Stome 2. Pierderi cutanate • Stress caloric • Fibroza chistică • Insuficienţă CSR 3. Pierderi în spaţiul 3 • • Obstrucţii intestinale Ascită Pancreatită Traumatisme musculare

2. Pierderi renale (UNa > 20 mmol/l) • • Diureza osmotică Terapie diuretică Pierderi de bicarbonat pe cale urinară Diureza postobstructivă După necroza tubulară Pierdere de sare în IRC Sindrom Fanconi + ATP Insuficienţa mineralocorticoidă 1. Exces de apă faţă de sodiu 1. Exces de apă fără edeme • • • SIADH Ingestie crescută de apă Deficienţă în glucocorticoizi Hipotiroidism Medicamente antidiuretice Suferinţa talamică 2. Exces de apă cu edeme (Una < 20 mmol /l) – Sindrom nefrotic – Insuficienţă hepatică – Insuficienţă cardiacă 3. Insuficienţă renală (Una > 20 mmol/l)

Caracteristici • Pierderi extrarenale de sodiu faţă de apă au ca şi caracteristică deshidratarea/hipovolemia, cu funcţie renală normală, perderea uinară de sodiu fiind sub 20 mmol/l, cu osmolaritate urinară de aproximativ 800 mosm/kg. • Pierderi renale de sodiu au ca şi caracteristică semne de deshidratare / hipovolemie cu UNA > 20 mmol/l, diureza fiind normală pentru o lungă perioadă de timp. Se va avea în vedere că la bolnavii cu alcaloză metabolică secundară unui sindrom de vărsături de durată, bicarbonatremia va duce la o pierdere suplimentară de Na > 20 mmol/l, frecvent având asociată perdere de cl. Asocierea hiponetramie hiperkaliemie atrage atenţia asupra insuficienţei cortico-suprarenale, fie rezistenţa la mineralocorticoizi.

• • • Sindromul cerebral de pierdere de sare (C. S. W. ) se acompaniază de o reabsorbţie tubulară deficitară, probabil mediată de un hormon natriuretic de origine cerebrală. CSW (Cerebral Salt Wasting) se întâlneşte în hemoragiile subarahnoidale, infecţiile de SNC, tumori cerebrale, traumatisme de SNC Secreţie inadecvată de ADH, are crescută hiponatremia adevărată fără status edematos, mecanismul intim fiind o retenţie în exces de apă, spaţiul extracelular fiind ormal în timp de spaţiul intracelular. Se modifică în sensul acumulării de apă intracelular, simptomatologia neurologică fiind dominantă datorită intoxicaţiei cu apă. – Cauze: • Suferinţa neurologică – – – – Infecţii Tumori SNC Traumatism SNC Encefalopatia hipoxică Accidente vasculare Sindrom Guillan Barre Malfomaţii cerebrale • Suferinţa pulmonară – – Infecţii acute, cronice Malignităţi Fibroza chistică Ventilaţie cu presiune pozitivă • Postchirurgie – Medicaţie aseptică – Chirurgia cardiotoracică • Alte cauze – Porfiria intermitentă – Leucemia – limfoame

Esenţial 1. 2. 3. Mecanism – pierdere de Na sau exces de apă Aprecierea exactă după statusul hemodinamic Hiponatremia indusă de pierderi extrarenale în exces faţă de apă cu Una < 20 mmol/l Una > 20 mmol/l asocată cu semne de deshidratare sugerează suferinţa renală Hiponatremie asociată cu hiperpotasemie sugerează insuficienţa LSR sau rezistenţa la mineralocorticoizi Hiponetramia prin exces de apă poate avea 2 aspecte: 4. 5. 6. • • 7. Fără edeme – SIADM Edeme → insuficienţă renală Diagnosticul de SIADM necesită criterii bine stabilite de diagnostic

Tratament I. Pierderi renale / extrarenale Na 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) Rehidratare orală totdeauna când este posibil Soluţiile orale trebuie să includă 60 -90 mmol/l Na În condiţii de hipovolemie, se va începe cu bolus de 20 ml/lg în soluţie salignă 9%, în ritm de 30’, repetându-se la nevoie de 2 ori. La pacienţii în suferinţa renală, cardiacă preexistenţa se impune obligatoriu monitorizarea PVC Monitorizare permanentă intrări-ieşiri. În condiţii de hiponetramie prin enterocolită corecţia rehidratării trebuie realizată în cel puţin 6 ore. Suplimentare cu K+ se impune totdeauna când există hipopotasemie (condiţia bolnavul să urineze) Refacerea volemică cu soluţii coloidale de primă intenţie trebuie individualizată, se va aprecia risc/beneficiu.

II. P. I. A. D. H. 1) 2) 3) 4) 5) Tratament etiologic suferinţa neurologică Restricţie hidrică În condiţii de lipsă de răspuns, oportunitatea diureticului În condiţii de intoxicaţie cu apă, simptomatică, soluţie hipertonă şi/sau diuretic de ansă pentru a corecta Na-emia cu 1 -2 mmol/oră. Simptomatologie severă, se va folosi soluţie Na. Cl 3% în ritm de 4 -6 ml/kg/oră.

III. Aport excesiv de apă versus sare 1) 2) 3) Restricţie de apă + diuretic În condiţii de hipoproteinemie albumină 20% Insuficienţa cardicacă congestivă, restricţie hidrică în combinaţie cu ACE şi /sau diuretic (atenţie la hipotensiune)

Hipernatremia • • Na > 150 mmol/l Mecanisme – Pierdere de apă în exces faţă de sodiu – Aport de sodiu în exces faţă de apă

• Cauze de hipernatremie 1. Pierdere de apă în exces faţă de apă 1. Pierderi extrarenale de apă 1. UNa< 20 mmol/l Uosm > 800 mosm kg – Diaree – Vărsături – Fistule gastrointestinale – Stress caloric 2. Una variabil – Hiperventilaţie – hipertermie 2. Aport inadecvat de apă (Uosm > 800 m. Osm/kg şi Una variabil) 3. Pierderi renale de apă în exces (Uosm > 800 mosm&kg, Una variabilă) – – – Diabet insipid de tip central Diabet nefrogen Hiperglicemie Diuretice osmotice de ansă Leziuni renale

2. Aport excesiv de sare în exces faţă de apă (Uosm variabil cu Una > 75/100 mmol/l) 1. Exces de aport per os – Compoziţii inadecvate a lichidelor de rehidratare per os – Ingestia de apă de mare 2. Exces de aport de sare intravenos – Exces de bicarbonat de sodiu – Soluţiii hipertone – Citriat de sodiu 3. Dializa cu soluţii hipertone 4. Exces de mineralocorticoizi – Sindrom Cushing – Sindrom Conn

• Caracteristici – Pierderi extrarenale – asocierea hipernatremie • Deshidratare (gastroenterocolite acute) • Hipernatremie – pierdere excesivă de apă pe cale respiratorie • Hipernatremie – hipertermie Na > 160 mmol/l RISC NEUROLOGIC Aport inadecvat de apă • Aport redus în lichide • Comă • Hipodipsia – Pierderi extrarenale de apă în exces • Lipsa / reducere secreţiei de ADH • Lipsa de răspuns / răspuns inadecvat la ADH • Osm U. < 800 mosm/kg osm ↑

Cauze diabet insipid • Central – Idiopatic – Malfomaţii cerebrale – Buidet-Biedl sindrom – Hipoxie – ischemie cerebrală – Tumori intracerebrale – Granulomatoza – Sarcoidoza – Histiocitoza – Infecţii SNC – Inclasabile (autosomal dominante, autosomal recesiv) DIDMOAD (diabet insipid şi glucidic, atrofie nefrogenic în optic, tulb. intelectuale) Inclasabile X linked (V 2 receptor genă defect) autosomal recesiv (defect de genă reglatoare a aquaporin)

• Boli renale – Insuficienţa renală cronică – Uropatii obstructive – Displazii renale – Nefronoftizie – Nefropatie de reflux – Sindrom Fanconi Hipokaliemia Hipercalcemia Medicamente (litiu, tetraciclină expirată) Cetoacidoza diabetică → hipernatremie DIC → DIN – Aport excesiv de sodiu comparativ cu apa • Iatrogenie • Cushing • Conn

Esenţial în hipernatremie 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Mecanism exces de pierderi de apă sau exces de sare Se va evalua status hemodinamic, semnele de deshidratare mai puţin evidente, hipovolemia mai greu evidenţiate. Pierderi excesive de apă mai comună Una < 20 mmol/l, Posm > 800 mosm/kg Aportul inadecvat de apă realizează acelaşi model de deshidratare ca şi-n deshidratarea hipertonă Hipernatriemia – tulburarea capacităţii de concentrare, diabet insipid central nefrogen, Uosm<800 msom/kg în discordanţă cu osmolaritate plasmatică mare. Excesul de sodiu - rară sugestiv Una> 100 mmol/l Risc neurologic mare în condiţiile de hipernatremie o urgenţă !!!

Tratament I. Tratamentul hipernatriemiei cu deshidratare – – – Reducerea Pna nu mai mult de 15 mmol/day Valorile peste 170 mmol/l extrem de periculoase Colapsul se va trata cu ser fiziologic 9%0, 20 ml/kg, 30’ Bicarbonat Na dacă acidoză severă Oligurie asociată cu tulburări circulatorii (inssuficienţa renală acută, tromboza de venă renală)

II. Tratamentul hipernatremiei din diabetul insipid – CDI • – Desmopresin (DDAVP) NAI • • • Aport hidric adecvat Diuretic triazidic asociat cu un diuretic eliminator K+ AINS pe termen scurt

III. Tratamentul hipernatremiei asociată acidozei diabetice • • • Se va preveni ECA Risc mare peste Na > 150 mmol/l Reducerea glucozei în sânge creşte riscul de hipernatremie, o scădere a glicemiei în 5 mmol/l creşte riscul de hipernatremie cu 2, 5 mmol/l (atenţie risc mare ECA) Durata de rehidratare variabilă Corectarea obligatorie a hiperpotasemiei Dacă edem cerebral se va completa cu Manitol

IV. Tratamentul hipernatremiei prin exces de sare • • • Corecţie de la sine dacă stopat aportul Diuretic Dacă insuficienţa renală dializă

Potasiu

1. 2. K+ ion intracelular Distribuţia spaţiu extra-intracelular • • 3. 4. 5. Statusul aqcidobazic Toxicitatea EC Hormonal (insulina, mineralocorticoid) Activitate adrenergică Rinichiul principal reglator al homeostaziei K+. În absenţa poliuriei sau hipovolemiei UK > 20 mmol/l, hipokaliemia sugerează pierdere urinară Hiper/hipopotasemia în relaţie cu rezerva totală de K+ fie de distribuţia K între cele 2 sectoare.

Cauze hipo K Hipokaliemie cu rezervă totală de K redusă I. 1. 2. Aportul inadecvat K+ (UK < 20 mmol/l) Pierderi extrarenale • • • 3. Digestivă (asociază frecvent conc. serice mici HCO 3) Exces de laxative (HCO 3 normal în ser) Fibroza chistică Pierderi renale 1. Cu presiune arterială normală 1. 2. Cu nivel mic de bicarbonat » Ureterosigmoidostamie » Acidocetoza diabetică » Sindrom Fanconi + RTA » Pierderi în condiţii de IRC » Diuretic – acetacolamidă Cu nivel normal de HCO 3 • Vărsături • Terapie diuretică • Sindrom Bartler şi Gitelman

2. Cu valori mari a TA 1. Cu valori mici sau normale a reninei plasmatice dar aldosteron crescut: • S. Crohn • Hiperaldosteronism • Tratament cu glucocorticoizi • Injurie termică 2. Valori normale sau mici de aldosteron • S. Cushing • Terapie cu doze mari de cortizon • Sindrom Liddle 3. Cu valori crescute a reninei • Hipertensiune severă • Hipertensiune renovasculară • Tumori secretante de renină

II. Redistribuţia K • • Acidoză metabolică / alcaloza respiratorie hipo. K periodică familială Terapie cu insulină Toxică / medicamente

Esenţial hipo. K prin deficit de K 1. Cauza cea mai frecventă 2. hipo. K prin aport inadecvat este accentuat de dietele cu Na mare 3. Cea mai frecventă cauză la copil pierderile extrarenale – digestive 4. Pierderi renale crescute asociate cu alcaloză metabolică, TA normală este cel mai frecvent observată la pacienţii cu vărsături recurente. 5. HTA, alcaloză metabolică, hipo. K sugerează exces de mineralo-corticoizi primară.

Esenţial în hipo. K prin redistribuţie 1. 2. 3. Rezerva totală K+ normală Mai frecvent întâlnită în alcaloza respiratorie metabolică Paralizia periodică familială are ca mecanism redistribuţia K între spaţiul intraextracelular • • Familială Tireotoxicoză 4. Glicoza, insulina induc redistribuţie K = 3, 5 -6, 5 mmol/l - ECG normal K = 2 mmol/l – – – Segment ST subdenivelat Unda U T amplitudine mică K = 1 mmol/l – fuziune ST cu unda U • • • Tahicardie nodală atrială Extrasistole ventriculare Stop cardiac

Terapie 1. 2. 3. 4. 5. 6. Simptomatologia dependentă de rapiditatea instalării hipo. K şi durata Efectele pe musculatura scheletică, musculatura netedă, cardiacă, tulb. renale Valorile moderat scăzute se pot corecta pe cale orală, alimente cu conţinut mare de K+ sau K-Cl, KHCO 3 Când manifestări musculare cardiace administrare K pe cale intravenoasă KCl cea mai uzuală soluţie în practică, se va folosi în toate stările cu alcaloză În forma familială de paralizie musculară – acetazolamidă.

Hiperpotasemia • Pseudohiperpotasemia – Dificultăţi de recoltare • Leucocitoză • Trombocitoză – Hemoliza – Sferocitoza

• Hiperpotasemia adevărată – GFR < 15 ml/min/1, 73 m 2 • Funcţie renală alterată – Insuficienţa renală cr. – Diuretice spoliatoare de K în IR • Creşterea aportului de K – Aport crescut parenteral – Transfuzii sânge – Distrucţie celulară

– GFR > 15 ml/min/1, 73 m 2 • Concentraţie plasmatică mică în aldosteron/renină – – Nefropatia diabetică Nefrite interstiţiale Uropatii obstructive Imunosupresoare – CSA, FIL 506, AINS • Concentraţie plasmatică normală/crescută renină – – Hiperplazie cong. de CSR Hipoaldosteronism primar Boala Addison/hipoplazie congenitală de CSR Medicamente • Concentraţie normală/crescută aldosteron – – – Post Tx renal Sicklemie Economizatoare de K Pseudohipoaldosteronism ATR tip 1 Uropatii obstructive • Redistribuţia potasiului – – Acidoză metabolică / acidoză respiratorie Paralizia periodică hiperpotasemică Deficienţa în insulină / mineralocorticoid Toxice / medicamente

Esenţial în hiperpotasemie 1) 2) 3) Hiperpotasemia asimptomatică reală / nu ? 2 mecanisme creşterea balanţei totale a K+, redistribuţie Cel mai frecvent retenţia de K+ se acompaniază de FGR < 15 ml/min/1, 73 m 2 Hiperpotasemia acompaniată de FGR > 15 ml/min/1, 73 m 2 mai degrabă deficienţa de aldosteronă, sau rezistenţa la aldosteron TCD. Pierderea de sare cu hiperpotasemie cu nivel redus de aldosteron cu renină crescută insuficienţa CSR Aldosteron normal hiperpotasemie rezistentă la aldosteron Hiporeninemia – hipoaldosteronism asociată cu patologie renală cunoscută insuficienţa renală cronică Redistribuţie K 4) 5) 6) 7) 8) • • 9) Acidoza metabolică Insuficienţa mineralocorticoidă Hiperpotasemie – paralizie familailă autosomal dominantă Deficienţa în insulină Scopul major al tratamentului dictat de modificările ECG

Tratament 1. Hiperpotasemia – tulb. ECG urgenţă!! 2. Opţional monitorizare continuă 3. Prima intenţie când modificări ECG , calciu intenţie nr. 1 4. Salbutamol parenteral 5. Repetarea determinărilor de laborator 6. Corectarea acidozei 7. Glucoza hipertonă 33% + insulină 8. Dializă când tratamentul ineficient / insuficient scade rezerva totală de K+

• Ca gluconic 10% – 0, 5 -1 ml/kg iv tot la 5 -10 minute – 2, 5 -5 mg în neutralizare • Salbutamol - 4 g/kg iv tot la 10 minute până la stabilizarea valorilor • Na. HCO 3 – 1 -2 mmol/kg • Glucoză 33% (2, 5 -5 ml/kg/h din soluţia de insulină 20% + 0, 2 u insulină pentru fiecare gram de glucoză • Schimbători de ioni – Kayexalate 1 g/kg po/intrarectal

Acidoze • Acidoză ph < 7, 35 – Metabolică (HCO 3 ) – Respiratorie (p. CO 2 ) • Aclcaloză ph > 7, 45 – Metabolică (HCO 3 ) – Respiratorie (p. CO 2 )

• Hiatusul anionic (anion gnp) – HA = (Na+ + K+) – (Cl + HCO 3) valoare normală 14 -16 m. Eq/l – HA = Na – [Cl + HCO 3) N = 10/12 m. Eq/l

• Determinare: – Flamfotometrie – Colorimetrică • Dacă metoda electrozilor ion-selectivi valoare normală 6 -10 m. Eq/l K Ca Mg Na 155 m. Eq/l 5 5 3, 2 142 155 m. Eq/l 2 1 5 16 103 PO 4 SO 3 Acizi organici Cl

• Creşterea hiatusului anionic acidoza metabolică • Alte cauze de hiatus anionic crescut – Deshidratare – Hemoconcentraţie • Scădere hiatusului anionic – Hipoalbuminurie – Paraproteine – Ca Mg – Interferenţe (iod, bromaţi, TG )

Osmolaritatea serului • Osmolaritatea calculată – Osms (m. Osm/kg/H 2 O) = 2 Nas(m. Eq/l) + glicemie mg% /18 + uree mg% / 2, 8 • Osmolaritate măsurată • Hiatus osnmolar = Osm măsurată – Osm calculată • Caracteristică: - prezenţa unei substanţe osmotic active (corpi cetonici, metanol, etilenglicol)

• Alţi parametrii – Glicemie – Creatinemie – Lactat – CC – Toxicologie

Acidoza metabolică ph HCO 3 • Mecanisme 1. Exces de sarcini acide a) Producţie endgenă (diabet, acidoză lactică) b) Compusă cu metabolism acid (intoxicaţii metanol, salicilaţi) 2. Pierdere de baze a) Digestivă b) Renală (acidoza tubulară proximală) 3. În capacitatea rinichiului de a elimina H+ (insuficienţa renală, ATRD)

Adaptare • Sisteme tampon extracelulare HCO 3 = 20 CO 2 1 • Sisteme tampon intracelulare H+ Na K Proteine intracelulare

• Sistem osos H+ Ca 2+

• Răspuns respirator – 1 mmol/HCO 3 1 -1, 4 mm. Hg p. CO 2 • Renal – Creşterea eliminării renale a sarcinilor acide a) Creşterea reabsorbţiei tubulare HCO 3, creşterea sistemului contra asport Na/H+ b) Creşterea acidităţii titrabile Na. HPO 4 → Na. H 2 PO 4 H+ a) Glutama → NH 3 → NH 4