PRODUITS DE CONTRASTE INCIDENTS ET ACCIDENTS Dr EL

PRODUITS DE CONTRASTE INCIDENTS ET ACCIDENTS Dr EL ALAMI / Pr IDRISSI

v Première partie: Produits de contraste iodés. Produits de contraste barytés. v Deuxième partie: Produits de contraste en IRM. v Troisième partie: Les autres produits de contraste

PRODUITS DE CONTRASTE IODÉS. (PCI)

PRODUITS DE CONTRASTE IODÉS (PCI) Introduction. Caractéristiques physico-chimiques. Classification. Pharmacocinétique. Les différentes voies d’administration. Effets secondaires. Prise en charge des accidents.

INTRODUCTION. Définition: Produits permettant de renforcer le contraste naturel des structures ou des organes dans lesquels ils se distribuent. Intérêts: • Utilisation à visée diagnostique. • Produits largement utilisés. • Augmentation de l’incidence des accidents liés aux PCI. • Diagnostic et PEC précoce.

CARACTÉRISTIQUES PHYSICO-CHIMIQUES. Concentration en iode. Osmolalité. Viscosité. Hydrophilie. Caractère ionique ou non ionique. Autres. Structure chimique.

LA CONCENTRATION EN IODE C’est le pouvoir contrastant ( opacifiant) du PCI, donc son efficacité. en g/100 ml ou en mg/ml. (PHO- PBO) Le choix de la concentration est fonction: de l’examen, du patient et de l’appareillage. Concentration en iode ↑, le pouvoir opacifiant est meilleur. C’est un indice d’efficacité.

OSMOLALITÉ. En m. Osm/kg d’eau. # osmolarité: m. Osm / l de solution. Elle est fonction du nombre de particules en solution. Elle conditionne en partie la sortie du produit de contraste hors du vaisseau et sa diffusion dans le parenchyme. Elle conditionne l’importance de la diurèse osmotique (le produit de contraste est éliminé avec d’autant plus d’eau qu’il est osmolaire)

VISCOSITÉ. millipascals. seconde (m. Pa. s) ou en centipoises (c. P). C’est la résistance qu’une solution oppose à un écoulement uniforme. Elle dépend : • Concentration en iode. • Température. • Nature de la molécule.

HYDROPHILIE. Les PCI sont hydrophiles. (Degré variable) Radicaux hydroxyles (OH) entourant le cycle benzénique. Dépend: nombre et la répartition. La lipophilie benzénique. (ou hydrophobie): cycle aromatique

CARACTÈRE IONIQUE OU NON IONIQUE. Pouvoir d’ionisation ou non. Un produit ionique peut contenir du sodium (contractilité myocardique, neuro-transmission) L’ionisation perturbe les tissus électriquement excitables. CI des PCI par voie intrathecale.

AUTRES PROPRIETES. Petite taille (600<PM<1650). Incolores. Hydrosolubles et stables. Conservation à l’abri: • Chaleur. • Lumière. • Rayons X.

STRUCTURE CHIMIQUE Structure de base: Cycle benzénique avec trois radicaux, atomes d’iodes fortement fixés. Historique: üMono-iodés: 1928. üDi-iodés: 1930. üLes tri-iodés: 1950. üDepuis 1977 PCI de basse osmolalité.

fonction saline remplacée par une fonction amine: Monomere tri-iodé non inique Rattachement 2 particules. Dimere hexaiodé ionique

CLASSIFICATION. En fonction de l’osmolalité: * Haute osmolalité ( PHO): triiodés ioniques. Osm: 1700 -2200 m. Osm/kg H 2 O. * Basse osmolalité (PBO): Dimères hexa-iodés ioniques; Monomères tri-iodé non ioniques. Osm: 600 -900 m. Osm/kg H 2 O. * Iso-osmolalité (PIO): Dimères hexa-iodés non-ioniques. Osm= osm plasma

La classification la plus simple: en fonction de leur structure chimique: – Ionique: tous les PHO et le dimère PBO – Non ionique: monomères PBO et dimères PIO.

PHARMACOCINÉTIQUE. (IV) PCI = traceur des espaces extracellulaires. Espace de distribution = volume plasmatique + volume interstitiel. Pas de métabolisme. Diffusion par simple gradient de concentration molaire. Limites: • pas de diffusion BHE. • pas de passage intracellulaire.

Passage dans le lait +/- ½ vie= 1 h 30; élimination totale: 24 h ( Fonction Renale normale). Elimination: • Rénale ++ (95 -99%) par simple filtration. • Voies accessoires: biliaire, salivaire, colique.

LES DIFFÉRENTES VOIES D’ADMINISTRATION. • • • • Voie intraveineuse: TDM. Angioscanner. UIV. Voie intra-artérielle: Coronarographie. Angiographie Art. Injection dans les cavités: Hystérosalpingographie, Arthrographie/arthroscanner; cystographie rétrograde…. Voie sous-arachnoïdienne: myélographie; discographie…. .

EFFETS SECONDAIRES. L’incidence des effets secondaires graves est faible. toujours probables. Il faut donc s’y être préparé.

EFFETS SECONDAIRES D'ordre général : En rapport avec mouvements d'eau. Réactions anaphylactoïdes. Spécifique à un organe ou appareil : cœur, rein, SNC, cellules sanguines, coagulation, endothélium vasculaire.

MOUVEMENTS D'EAU Théoriquement: injection IV, répartition selon un gradient de concentration, [+]vers [-], resultat appel d'eau du secteur interstitiel vers le secteur plasmatique. vasodilatation périphérique et une hypervolémie plasmatique. l'augmentation Volume plasmatique depend de l’osmolalité ( 8% PBO et jusqu'à 20% PHO). Compensation: tranfert d'eau du secteur intra vers le secteur extracellulaire déshydratation intracellulaire.

Modifications des paramètres biologiques. Hémodilution transitoire (baisse de l'hématocrite). Déshydratation intracellulaire (GR rigide). Modifications hémodynamiques. Retentissement sur les indicateurs hémodynamiques: PAP+ PVP. (osmolalité du produit, viscosité). VST résistance périphériques et pulmonaires, DC, P° Art. (osmolalité++, dose importante et le débit d'injection++)

Aspects cliniques: • OAP: survenue retardée. Fréquence sous-évaluée par les radiologues. • Choc hypovolémique avec défaillances multiviscérales. • Vasodilatation et déshydratation intracellulaire: -- sensation de chaleur et rougeur. -- phénomènes douloureux intrartériels.

RÉACTIONS ANAPHYLACTOÏDES. quelques soit le PCI (pas de tests prédictifs). Histamino-libération non spécifique (différente d’une «allergie vraie» ). Imprévisible, mais patients à risque «allergique» à dépister: -asthmatiques, atopiques et histamino-libérateurs -patients sous bêta-bloquants

Fixation de l’histamine sur: Récepteurs vasculaires: VASODILATATION. Max: chute des résistances périphériques : COLLAPSUS. récepteurs bronchiques: BRONCHOCONSTRICTION. bronchospasme. laryngospasme.

EFFETS RÉNAUX. Insuffisance rénale aiguë, de traduction biologique voire clinique. Plusieurs hypothèses: osmolalité ou la viscosité. Mécanisme : Ischémie médullaire rénale. Toxicité directe sur les cellules tubulaires. Cliniques : -oligurie ou diurèse conservée. -élévation de la créatinémie de plus de 25% par rapport à la valeur de base dans les 48 ou 72 heures.

En général transitoire (2 semaines). 1% de dialyse. Identifier les sujets à risque +++: dépister une IR pré existante: = clairance; créatinémie • protocole d’hydratation PO; IV. • utilisation PBO. facteurs de risque • IRC (avec ou sans diabète) Déshydratation. Médicaments néphrotoxiques. Fortes doses et/ou injection répétée. Injection IA. • •

EFFETS CARDIAQUES. Explorations cardiologiques ++ (coronarographie, ventriculographie). Effets sur: • Le Rythme cardiaque: ↓ FC, dépression de la conduction, risques d’ES. • Effet inotrope: négatif pour les PCI ioniques. ( baise de la contractilité) positif pour certains PCI non ioniques. ( augmentation de la contractilité) • Coronaires: Vasodilatation et modifications biphasiques. • L’oxygénation du myocarde: ischémie potentielle

EFFETS SUR LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL. Voie intrathécale+++. (de plus en plus abondonnée avec l’avénement de l’IRM) Risque de convulsion. Risque d’arachnoïdite avec les PCI ioniques. CI formelle des PCI ioniques par voie intrathécale +++. voies vasculaires, pas contact avec les tissus protégés par la barrière hémato-encéphalique (encéphale, moelle épinière). Contact avec post hypophyse, plexus choroïdes, bulbe, area postrema céphalées, nausées, vomissements.

EFFETS SUR LES GLOBULES ROUGES. Causes: Osmolalité et à la chimio toxicité directe. Modifications morphologiques et fonctionnelles des GR: – Rigidification. – Modification de l’agrégabilité ----->passage des GR dans la circulation capillaire. Dépister les sujets à risque+++: cardiopathies congénitales cyanosantes, drépanocytaire, hypoventilation et ischémie (coronaropathie)

EFFETS SUR LA COAGULATION. Effet anticoagulant transitoire: produits ioniques++. Effet antiagrégant plaquettaire. Effets considérables: injections artérielles, risque de thromboses. +++

EFFETS ENDOTHÉLIAUX. Dépendance de l'osmolalité. résultat du contact entre PHO peu dilué et un endothélium. -> phénomènes inflammatoires locaux: formation de thrombus.

FACTEURS DE RISQUE. Facteurs favorisant la survenue de réactions indésirables. Rôle du type de produit de contraste: Facteur de risque essentiel (PBO<PHO). Survenue probable en l'absence de facteur de risque préalable.

ü ü ü ü Risque anaphylactoïde. Antécédents de réaction sérieuse par PCI. Asthme. Terrain atopique avéré. Risque cardiovasculaire. Insuffisance cardiaque. HTA sévère. Angor instable, IDM récent. Hypovolémie. Ages extrêmes.

Risque rénal. ü IR. Médicamenteux à potentiel néphrotoxique en cours (ATB aminosides, IEC, AINS, antimitotiques) Myélome secrétant. ( précipitation: néphropathie à cylindre myélomateux) ü ü ü Circonstances cliniques à risque. Anémie hémolytique (falciformation). Lupus évolutif. Angoisse majeure. Interrogatoire impossible.

CLASSIFICATION DES RÉACTIONS PAR GRAVITÉ. symptômes non spécifiques d'un mécanisme particulier. En pratique, classification en fonction de la sévérité. Les classifications se limitent aux réactions initiales. Quatre grandes catégories: réactions minimes. modérées. graves. fatales. incidents accidents

Réactions minimes. Symptômes: • • Nausées. Episode unique de vomissement. Eternuement, toux, enrouement. Vertige. Prurit, urticaire localisé, congestion nasale. Angoisse et céphalée passagère. Goût désagréable ou de chaleur passagère. ne nécessitant pas de traitement

Réactions modérées. • Urticaire géant. Vomissements répétés. Palpitations, la dyspnée, les douleurs thoraciques, abominales. Céphalées sévères. Oedème laryngé, péribuccal ou périorbitaire. Crise d'asthme. Malaise passager. Modifications de tension artérielle modérées. • • Résolution rapide des symptômes: simple surveillance, ou un traitement ambulatoire.

Réactions graves. manifestations générales et/ou d'organe : Accident respiratoire grave (cyanose, oedème laryngé obstructif). • IR • Hypotension prolongée. • Infarctus, trouble du rythme sévère. • Arrêt cardiaque. • OAP. • Altération de la conscience. • Convulsion. • Pronostic vital en jeu. Traitement spécialisé (réanimation).

Décès. Exceptionnel. Toujours probable même en l'absence de facteurs de risque. Survenue des réactions souvent les 15 minutes suivant l'injection. L’origine n’est pas toujours en rapport avec le PCI: Procédure: cathétérisme Décompensation spontanée de la pathologie préexistante

AUTRES RÉACTIONS. L’extravasation de produit de contraste. Plus fréquente: injecteur automatique. Facteurs de risque : patient âgé, veines fragiles, dos de la main. Facteurs de gravité: jeune âge du patient, volume extravasé, nature du produit. bon pronostic mais risque de nécrose sous-cutanée

PRISE EN CHARGE. Préventive. PEC Curative. Diagnostique.

Gestes préventifs: Délai + qualité PEC. Avant toute injection: • • Validation de l'indication. Informer le patient (déroulement, risques…) Equipement à disposition (diagnostic et traitement). Savoir prendre en charge les effets indésirables Vérifier: produit, péremption, voie, dose. . Pathologie du patient et des traitements en cours. Hydratation satisfaisante. Deux personnes, dont un médecin.

TROUSSE D’URGENCE § § § masque–ballon type Ambu. laryngoscope. canule de Guedel. Solutés de remplissage: Ringer Lactate, Na. Cl 0. 9%, HEA. § § Adrénaline. § Atropine. § Salbutamol spray, injectable. § Anti-H 1, corticoïde IV. § Seringues, aiguilles.

Gestes diagnostiques. Classer en: • Accident respiratoire. • Accident circulatoire. • Choc vagal. Observation du patient. § respiration : oedème laryngé , bronchospasme. § couleur : cyanose, rougeur, pâleur. § aspect cutané : oedéme, urticaire, sueurs. Tension artérielle. Pouls. - tachycardie. - bradycardie.

Gestes curatifs. § Appel de Réa. ( accident grave). § Noter l’heure de survenue. § Assurer la LVAS. § Arrêt immédiat de l’injection. § Adapter la PEC en fonction de son type.

ACCIDENT RESPIRATOIRE. Bronchospasme: crise d'asthme avec dyspnée expiratoire. Œdème laryngé: dyspnée inspiratoire avec stridor. PEC initiale: ü ü Oxygénation à haut débit. Salbutamol: si bronchospasme. ( spray ou aérosol). Adrénaline en Sous Cutané: si bronchospasme rebél ou oedéme laryngé. Intubation: malade suffocant et très alarmant. PEC secondaire ü Corticoides en cas de bronchospasme ou de laryngospasme Bronchodilatateur en cas de bronchospasme Aérosol de Ventoline Anti-histaminique en cas d'urticaire associé. ü ü ü

ACCIDENT CIRCULATOIRE. Conséquence: vasoplégie avec hypovolémie centrale, +/ insuffisance myocardique: Hypotension avec tachycardie. avec ou sans manifestations anaphylactoïdes. PEC initial ü Oxygène ü Remplissage ++: Sérum physiologique. Rapide et massif. ü Adrénaline: en IV. PEC secondaire. ü ü ü Adrénaline inefficace: Noradrénaline. Hypotension réfractaire aux catécholamines: Glucagon. Si arrêt cardiaque: réanimation.

MALAISE VAGAL. Bradycardie constante (FC< 50 batt/min). Hypotension, pâleur, sueurs, trouble de la conscience. PEC: ü ü ü Oxygène au masque. Remplissage et surélévation des jambes Atropine IV 1 ampoule 1 mg.

AUTRES RÉACTIONS. Angor: dérivés nitrés en spray. OAP: ü ü Position assise. Oxygène. Furosémide. Convulsion: Diazepam IV. Extravasation: ü Surélévation. Application de froid. Surveillance +++ de l’état cutané, musculaire et nerveux. Info du patient. Notifier l’accident au médecin traitant et sur le compte rendu. ü ü ü

SITUATIONS PARTICULIÈRES.

Jeun? ü Argument pour : Sédation. Vomissement (inhalation) ü Argument contre : Confort. Médicaments (insuline). Hydratation.

Patient diabétique. ü Sous insuline : Dose habituelle. ü Sous metformine: metformine Arrêt, reprise 48 h apres si FR normale. (AFSSAPS, VIDAL 2003). ü Potentiellement: Insuffisant rénal. Déshydraté.

Femme enceinte. ü Irradiation. ü Produit de contraste: Hypothyroïdie fœtale (dose++). Prévenir pédiatre, et gynécoobstétricien.

Thyroïde et PDC. ü Hypothyroïdie sous THS; Hyperthyroïdie sous ATS: Aucun problème. Risque théorique de décompensation Hyperthyroïdie. ü Bilan: 3 semaines après injection. CI absolue: carcinome thyroïdien différencié. CI relatives: ü Hyperthyroïdie par nodule toxique ü Goitre multi nodulaire ü Nouveau né et prématuré ü Scintigraphie thyroïdienne prévue (délais 8 J)

PRODUITS DE CONTRASTE BARYTÉS. § Les suspensions de sulfate de baryum: opacification gastro-intestinale et colique. § CI: Colectasie. Perforation digestive Obstruction digestive basse.

§ Propriétés: ü ü Insolubles. non absorbées. Non irritante de la muqueuse. N'affectent ni les sécrétions ni la motricité. § Présentations: ü ü suspension. poudre à diluer.

§ Complication majeure: perforation+++ Extravasation péritonéale- exsudation massive fatale. ( baryperitonite). PEC chirurgicale urgente. § Obstruction colique: rétention. Allergies: rares asthme, allergie alimentaire. § § Suspicion, risque de perforations: Utilisation per os/voie rectale des PCI hydrosolubles.

MERCI POUR VOTRE ATTENTION.

Il n’existe pas de texte de loi pour la réglementation. ARTICLE 3. « Quelle que soit sa fonction ou sa spécialité, hors le seul cas de force majeure, tout médecin doit porter secours d’extrême urgence à un malade en danger immédiat si d’autres soins médicaux ne peuvent pas lui être assurés. » Code de déontologie médicale. Rabat, le 8 juin 1953