Nphrotoxicit des produits de contraste iods M Hammouche

Néphrotoxicité des produits de contraste iodés M. Hammouche Bejaia 18 novembre 2019

Généralités • Radiologie interventionnelle en expansion • P. C. I. : néphrotoxicité connue & allergisant +++ • I. R. A. acquise par PCI: cause importante de l’IRA hospitalière • Prévention, évaluation et suivi nécessaires • Littérature récente abondante sans consensus

Définitions • Propositions les plus retenues de l’IRA/PCI avant les 72 heures: ↗ de 25% ou plus de la créatininémie de base ou alors ↗ en valeur absolue de la créatininémie de 05 mg/l

Intérêt et particularités de cette IRA • IRA débute dès l’injection de PCI détection retardée par l’outil diagnostic (créat) à 24 voir 48 heures Décroissance évidente à J 5 Retour au taux de base à J 10 • Ascension de la créatininémie source élevée de Morbidités +++ et Mortalités +++++ • Recours possible à EER possible: patients à haut risque, au pronostic déjà menacé

Fréquences des IRA/PCI Population de patients non sélectionnée 16 428 patients PCI injectés en IV ou IA IRA/PCI : 183 patients soit environ 1% dans population hétérogène IRA/PCI : Mortalité X 5 par rapport au groupe sans IRA /PCI : quand Facteurs de Risque Levy EM dans JAMA 1996

Fréquence des IRA/PCI • 1800 patients coronariens: F. R. élevés coronarographie pour tous • IRA/PCI: 14, 4% = 260 patients EER pour 0, 8% = 15 patients Mortalité hospitalière = 1/3 des EER = 05 patients Survie à 24 mois = 19% = 03 patients Mac Cullough Américain Journal Medecine 1997

Facteurs de Risques D’abord et avant tout l’IRC ++++ • DFG > 50 ml/mn sans comorbidité: faible risque d’IRA < à 1% • Risques majorés par: Age > 70 ans Diabète Hypovolémies vraies ou efficaces, Myélome, Hypercalcémies, Médicaments néphrotoxiques Protéinurie++

Risque mesuré • 50% : DFG< 15 ml ; DFG< 30 ml avec une comorbidité Ø >50% DFG < 30 ml et 02 comorbidités ex: diabète et plus de 70 ans Ø Risque minime si DFG > 50 ml sans comorbidité Risque minime Diabète à fonction rénale normale Risque minime Myélome fct rénale nle mais surveillance et état nutritionnel

Mécanismes IRA/PCI • Difficultés dans la recherche; Expérimentation animale: résultats non concordants avec la maladie humaine • Mécanismes intriqués maitrise insuffisante Hémodynamique rénale perturbée: Déterminants vasomoteurs incriminés: prostaglandines, NO, Endothéline, adénosine, Hyperosmolarité -

Mécanismes IRA/PCI 2 Toxicité cellulaire directe GR problème rhéologique GR ratatiné par l’hyperosmolarité PCI GR altéré: déficit de la fonction antioxydante ROS agressent cellules tubulaires

Mécanismes IRA/PCI 3 • Zone rénale atteinte comme souvent dans IRA: médullaire externe siège des branches ascendantes larges de l’anse de Henlé • Région à régulation fine mal protégée des aléas - incrimination de nombreux intervenants: PG, NO, Ag II, ET 1 et PNA • Cellule épithéliale ischémique puis nécrosée • Ces intervenants cibles de la recherche pharmaco

Prévention 1 • En plus des effets allergisants • Dépister les patients à risques ++++ -Recherche des co morbidités sus citées - Dosage préemptif de la créatininémie -Ordonner arrêt transitoire de: régime sans sel, diurétiques, AINS, ADO

Prévention 2 Ajustement des doses -Standard: 5 ml/kg -Adaptée: dose standard/créatininémie par dl ex: créat à 20 mg/l dose adaptée 5 ml/2 mg par dl Dose minimale pour images exploitables: 1 ml/kg

Prévention 3 Choix de l’osmolalité des PCI conventionnel 1200 milliosmoles/litre PCI hypoosmolaire 800 à 600 milliosmoles/litre PCI isoosmolaire 300 milliosmoles/litre les PCI isoosmolaires seraient à moindre risque ?

Prévention 4 • • Apports hydrosodés = fondement essentiel Dopaminergiques inefficaces Captopril & théophylline décevants Nacéylcystéine: fludifiant bronchique, antidote de l’intoxication aigue au paracétamol , antidote des PCI? antioxydant capteur des ROS -bénéfice probable associé à hydratation Non déconseillé au groupe des coronariens

Prévention 5 EPURATION EXTRA RENALE • Épuration extra rénale préventive: Inutile même si épuration des PCI • Hémofiltration prophylactique pour le groupe des coronariens à forte dose PCI: nombreuses études trouvent avantage contrarié par les complications des KT & CEC

Prévention 6 Alternatives aux PCI surtout si créatininémie > 20 mg/l si DFG < 30 ml/mn Insister sur les techniques IRM uro. IRM Lithiases: scanner spiralé évite injection PCI FAV: Echo doppler ou IRM Phlébographie gazeuse au CO 2 possible Gadolinium possible à la place des PCI pas d’AMM

En résumé • Identification des patients à risque; • Évaluation clinique & biologique • Médicaments à potentiel néphrotoxique interrompus en préexamen • PCI : à faible osmolalité avec dose minimale

En résumé • Patients à faible risque -DFG > 50 ml sans FR 1% IRA -DFG > 50 ml 1 F. R. 2% IRA Hydratation abondante, boissons alcalines • Patients à risque moyen IRA 2à 10% perfusion SSI avant examen -N acétylcystéine 1200 mg J-1 &Jo - contrôle créatinine à J 2

En résumé • Patients à risque élevé IRA > 10% -DFG < 30 ml DFG 30 - 50 ml avec plud de 2 comorbidités Hospitalisation perfusion SSI 100 ml/h sauf I. C. 12 h avant et 12 heures après Contrôle & surveillance de 5 jours • En urgence coronarographie perfusion bicarbonatées 01 h avant &06 h après -minimiser les doses PCI -N acétylcystéine Jo et J 1 -

Conclusion • Radiologie interventionnelle avec PCI • PCI fort potentiel néphrotoxique • Dilemme cornélien impose précaution prévention active et suivi • Challenge médical : prise de risque calculée et mesure pertinente des bénéfices et risques