INFECTION VIHSIDA CHEZ LENFANT CAS CLINIQUES DIU JUIN

INFECTION VIH/SIDA CHEZ L’ENFANT CAS CLINIQUES DIU JUIN 2011 9/26/2020 DIU VIH/SDA Bujumbura 1

Cas clinique n° 1. • • • I. C Sexe ge Adresse Hospitalisée depuis : Féminin : 13 ans : Bubanza le 07/5/2001

Motif d’hospitalisation : • Référée par l’hôpital de Bubanza, pour une hémiparésie gauche.

Antécédents • Sérologie positive VIH connue depuis 2005 • Née d’une mère séropositive mais de père séronégatif (couple discordant) • 1ère enfant dans une fratrie de 4 tous en vie, les 3 autres sont séro-négatifs • Mise sous ARV depuis Février 2010 • (CD 4: 90 elts/mm 3) – Duovir + NVP(Bubanza) et bactrim prophylactique.

Antécédents • En mars 2010, hospitalisation (Hôpital Militaire) pour : 1 – Anémie (Hb à 4 g/dl), – hépatomégalie et bilans hépatiques perturbés DUOVIR + NVP d’où changement du schéma thérapeutique 3 TC +TDF+EFV

Antécédents • En mars 2010, hospitalisation (Hôpital Militaire) pour : 1 – Anémie (Hb à 4 gldl), – hépatomégalie et bilans hépatiques perturbés DUOVIR + NVP d’où changement du schéma thérapeutique 3 TC +TDF+EFV 2 Convulsions sans fièvre: d’où Phénobarbital

Histoire de la maladie • Le début de la symptomatologie remonte au vendredi 06/5/2011 par: – des céphalées, vertiges – puis diminution de la force et de la sensibilité de tout l’hémicorps gauche • Il y aurait eu une notion de fièvre mais non objectivée. • La famille consulte l’hôpital de Bubanza qui décide de nous transférer l’enfant

Examen physique à l’admission (J 2 symptomatologie). • Paramètres vitaux à l’entrée normaux. – Conscience normale – FC: 100 batt/min – FR : 32 cycles/min , eupneique – TA: 9/6 – Apyrexie : 36. 5° • Poids : 37 kg, taille: 150 cm • État général bien conservé

Examen physique à l’admission • Examen neurologique – Paralysie faciale: • Respectant la partie haute du visage – Bonne fermeture des 2 yeux – Pas de signe de « Charles Bell » ni de celui des cils de « Souques »

Examen physique à l’admission • Examen neurologique – Paralysie faciale: • Intéressant la partie basse du visage • Respectant la partie haute du visage – Bonne fermeture des 2 yeux – Pas de signe de « Charles Bell » ni de celui des cils de « Souques »

Une paralysie faciale incontestable • Intéressant la partie basse du visage – Déviation de la bouche vers le côté droit à l’ouverture de la bouche • Respectant la partie haute du visage • Q 1. D’ après vous et dans ces conditions, diriez vous qu’elle était: 1) gauche ou droite ? 2) centrale ou périphérique?

Examen physique à l’admission • Examen neurologique – Parésie faciale centrale gauche – Paralysie complète du MS gauche • Totalement flasque, • Impossibilité de réaliser le mondre petit mouvement volontaire • Sensibilité superficielle et profonde conservée – Paralysie complète du MI gauche • cf. bras gauche

Examen physique à l’admission • Examen neurologique – Parésie faciale centrale gauche – Hémiplégie gauche – Pas signes méningés

Examen physique à l’admission • Examen neurologique – Parésie faciale centrale gauche – Hémiplégie gauche • Le reste de l’examen physique était normal

Au total à l’admission • Fille de 13 ans, née d’une mère VIH +, • Récemment mise sous ARVs(février 2011) • 1 mois plus tard (mars 2011): développement d’ effets secondaires au traitement de première ligne – Atteinte hépatique et sanguine

Au total à l’admission Dans la foulée d’un traitement ARV débutant et mal supporté, présente: Des convulsions apyrétiques non investiguées mais bien contrôlées par du Gardénal Quelques semaines plus tard, • paralysie faciale avec hémiplégie gauche de survenue brutale • contexte au départ fébrile(? ) mais devenant rapidement apyrétiq

• . D’ après vous et dans ces conditions, quelles seraient les premières orientations(hypothèses) diagnostiques? – ? TOXO – ? LYMPHOME – ? TUBERCULOME –?

À l’admission • Premières orientations(hypothèses) diagnostiques: – Méningite /méningo-encéphalite? – Processus expansif intracrânien? – Autre?

À l’admission • Hypothèse de méningite /méningoencéphalite? – Arguments pour: • Tableau neurologique avec fièvre au départ – Arguments contre: • Absence de fièvre à l’admission (l’absence de fièvre chez les patients ID n’exclut pas une atteinte méningée ) • Absence de signes méningés à l’examen départ(l’absence de signes méningés francs chez les patients ID n’exclut pas une atteinte méningée notamment dans pour certaines étiologies)

À l’admission • Hypothèse de méningite /méningoencéphalite? – Etiologies possibles • Virus, • Bactéries (tuberculose), • champignons(cryptocoque)

À l’admission • Hypothèse de méningite /méningoencéphalite? – Geste à pratiquer?

À l’admission • Hypothèse de méningite /méningoencéphalite? – Geste à pratiquer • PL

À l’admission • Hypothèse de méningite /méningoencéphalite? – Geste à pratiquer: • PL sauf s’il y a contre-indication –Laquelle? –Pourquoi?

À l’admission • Hypothèse de méningite /méningoencéphalite? – Geste à pratiquer: • PL sauf s’il y a contre-indication – Laquelle: processus expansif intracrânien(oedème cérébral) – Pourquoi: risque d’engagement décès

À l’admission • Dans l’hypothèse d’un processus expansif intracrânien – Arguments pour: • Histoire et présentation cliniques fortement évocatrices – Convulsions puis secondairement une hémiplégie

À l’admission • Dans l’hypothèse d’un processus expansif intracrânien – Arguments pour: • Histoire et présentation cliniques fortement évocatrices – Convulsions puis secondairement une hémiplégie – Arguments contre: 0

À l’admission • Hypothèse privilégiée: processus expansif intracrânien – Arguments pour +++ – Arguments contre: 0

À l’admission • Dans l’hypothèse d’un processus expansif intracrânien, quelles étiologies à évoquer prioritairement? –? –? –?

À l’admission • Processus expansif intracrânien? – Toxoplasmose cérébrale – Tuberculome – Tumeur bénigne ou maligne – Oedème cérébral

À l’admission • Examens à pratiquer en urgence (Toxoplasmose cérébrale/ Tuberculome/Tumeur bénigne ou maligne/ Oedème cérébral) – ? Sérologie toxoplasmose – ? scanner – ? charge virale et CD 4 –?

À l’admission • Processus expansif intracrânien(Toxoplasmose cérébrale/ Tuberculome/Tumeur bénigne ou maligne/ Oedème cérébral) – Examens demandés immédiatement Fond d’œil Scanner cérébral en urgence Rx thorax ID tuberculine Sérologie toxoplasmose immédiatement

À l’admission • Processus expansif intracrânien – Traitement instauré en urgence • remise de la PL à plus tard • mesures de lutte contre un éventuel œdème cérébral – Restriction hydrosodée – Mannitol – Synactène

Evolution au cours des premiers jours • Cliniquement: évolution favorable: – Apyrexie persistante – Récupération progressive de la paralysie du MIG, mais pas au niveau du MSG

Evolution au cours des premiers jours • Les résultats des examens pratiqués – Scanner cérébral rapidement réalisé ( Hôpital de Bubanza, 100. 000 fbu) • Résultats téléphoniques: – hypodensité au niveau du lobe frontal gauche

Evolution au cours des premiers jours • Normalité des autres examens – Rx thorax normale – IDR à la tuberculine négative – Sérologie toxoplasmose négative – FO non réalisé !!!! • CD 4: 273/mm 3

Evolution au cours des premiers jours Au total, à la fin de la 1ère semaine d’hospitalisation, devant: • Evolution clinique favorable • Scanner cérébral • hypodensité au niveau du lobe frontal gauche (rendu téléphonique) • Normalité des autres examens

Evolution au cours des premiers jours On retient: – Processus expansif avec œdème cérébral relativement important – Etiologie infectieuse ( tuberculose, toxo, cryptococose) de moins en moins probable

Evolution au cours de la deuxième semaine • Les clichés sont disponibilisés… – Scanner sans injection de produit de contraste – Clichés peu nombreux – image hypodense au niveau frontal • globalement triangulaire compatible avec une zone ischémiée.

Evolution au cours de la deuxième semaine • C’est ainsi que le diagnostic d’un accident vasculaire cérébral est évoqué.

Rappelons qu’à l’admission • Premières orientations(hypothèses) diagnostiques: – Méningite /méningo-encéphalite? – Processus expansif intracrânien? – Autre?

Conclusions • Fille de 13 ans • Immunodéprimée • Tableau neurologique en rapport avec un accident vasculaire cérébral probable • Scanner avec injection de produit de contraste nécessaire pour lever définitivement le doute

Conclusions • Etiologies des AVC chez l’enfant immunodéprimé – Anomalies vasculaires – Vascularites dans le cadre de l’infection par le VIH: – fréquentes chez l’adulte – rares chez l’enfant (2 cas au CHUK)

Conclusions • C’est dans cette hypothèse de la vascularite. – Traitement corticoïde depuis 1 semaine – Evolution clinique continue à s’améliorer • y compris au niveau du bras gauche

Conclusions • Ainsi, chez l’enfant immunodéprimé par le VIH • Atteinte neurologique multiples – Encéphalopathie +++ – Processus expansifs: – Mais aussi d’autres atteintes possibles dont la vascularite avec risque d’AVC

Merci pour votre attention et votre participation