ANEMIE ANEMIA DEFINIZIONE PER ANEMIA SI INTENDE UNA

ANEMIE

ANEMIA : DEFINIZIONE PER ANEMIA SI INTENDE UNA RIDUZIONE DELLA QUANTITA’ DI EMOGLOBINA CIRCOLANTE NEL SANGUE PERIFERICO ALL’INTERNO DEGLI ERITROCITI. SI PONE DIAGNOSI GENERICA DI ANEMIA QUANDO LA CONCENTRAZIONE DI EMOGLOBINA E’: - INFERIORE 11, 5 g % ml nella donna in età fertile - INFERIORE 12, 5 g % nel maschio IL NUMERO DEI GLOBULI ROSSI NON DEVE ESSERE UTILIZZATO NE’ PER PORRE DIAGNOSI DI ANEMIA, NE’ PER VALUTARNE LA GRAVITA’

ANEMIA LIEVE Hb > 10 g % ml ANEMIA MODERATA Hb compresa fra 8 e 10 g % ml ANEMIA SEVERA Hb < 8 g % ml Una volta accertata l’anemia, si deve procedere ad un corretto inquadramento eziopatogenetico, premessa indispensabile per diagnosi e terapia attenta valutazione dei sintomi e segni clinici presentati dal paziente e corretta interpretazione dei dati di laboratorio.

CLASSIFICAZIONE MORFOLOGICA DELLE ANEMIE MICROCITICHE MCV < 80 3 - ANEMIE SIDEROPENICHE - TALASSEMIE MACROCITICOMEGALOBLASTICHE - DEFICIT DI FOLATI - DEFICIT DI VIT B 12 - SMD MCV > 95 3

CLASSIFICAZIONE MORFOLOGICA DELLE ANEMIE NORMOCITICHE MCV 80 -95 3 DA RIDOTTA PRODUZIONE DI EMAZIE: - MALATTIE INFIAMMATORIE CR. - PATOLOGIE NEOPLASTICHE - NEFROPATIE CRONICHE - ENDOCRINOPATIE - AN. APLASTICHE DA FARMACI O TOSSINE - LEUCEMIE DA DISTRUZIONE DI EMAZIE IN CIRCOLO: - ANEMIE EMOLITICHE DA PERDITA DI GR: - AN POST-EMORRAGICA ACUTA

ANAMNESI PAZIENTE ANEMICO - Etnia e famigliarità per anemia - Esposizione professionale a benzolo o a radiazionizzanti - Femmine: anamnesi ginecologica (mestruazioni , gravidanze, aborti, allattamento) - Patologie apparato gastroenterico che possono condizionare sangu. Inamenti o malassorbimento - Pregressi episodi itterici con anemizzazione, litiasi biliare - assunzione di farmaci potenzialmente mielotossici - Ingestione di fave, assunzione di farmaci o esposizione a sostanze che interferiscono con il metabolismo eritrocitario (an. emolitiche da farmaci) - Donazione di sangue

ANEMIE : CLASSIFICAZIONE FISOPATOLOGICA I GRUPPO Ridotta eritroblastogenesi (aplasia) Eritroblastopenia congenita Eritroblastopenia acquisita Anemia da insufficienza renale II GRUPPO Ridotta eritrogenesi (eritropoiesi inefficace) Carenza di vitamina B 12 o di Folati (An. Magaloblastiche) Anemie diseritropoietiche congenite

ANEMIE : CLASSIFICAZIONE FISIOPATOLOGICA III GRUPPO Ridotta sintesi emoglobinica Talassemie Carenza di ferro Anemia da flogosi cronica Carenza di Vit B 6 carenza proteica grave IV GRUPPO Ridotta sopravvivenza eritrocitaria (emolisi) Alterazioni strutturali dell’eritrocita Emolisi immune Emolisi meccanica o metaboliche

REGOLAZIONE DELL’ERITROPOIESI G. R. o Hb RIPRISTINO DELL’APPORTO DI O 2 AI TESSUTI VOLEMIA p. O 2 NEL SANGUE O 2 AI RENI Secrezione di eritropoietina Stimolazione del midollo osseo Produzione di eritrociti

QUADRO CLINICO DELLE ANEMIE I sintomi ed i segni clinici dipendono dalla riduzione della concentrazione emoglobinica, dal meccanismo patogenetico che è alla base dell’anemia e dalla rapidità con cui essa si instaura. Anemia acuta: shock emorragico (perdita rapida del 20 % del volume di sangue) Anemia cronica: riduzione concentrazione Hb Riduzione capacità trasporto O 2 ipossia tissutale SINTOMI GENERALI ANEMIA

1. SEGNI CLINICI DI ANEMIA ELENCATI IN ORDINE DI COMPARSA E DI GRAVITA’ - PALLORE - FACILE AFFATICABILITA’ - TACHICARDIA - DISPNEA - CEFALEA - DEFICIT DI MEMORIA, DIFFICOLTA’ DI CONCENTRAZIONE - MUTAMENTI DEL CARATTERE, STATO CONFUSIONALE - ANORESSIA, NAUSEA, DISFAGIA - SOFFI VALVOLARI - ARITMIE CARDIACHE - ANGINA PECTORIS, ANGINA ABDOMINIS, CLAUDICATIO INTERMITTENTENS -SCOMPENSO CARDIACO - NEUROPATIA PERIFERICA e/o da LESIONI del MIDOLLO SPINALE

ANEMIA SIDEROPENICA

FABBISOGNO QUOTIDIANO DI FERRO NELLE VARIE ETA’ DELLA VITA mg/die * PRIMA INFANZIA 1. 5 mg/Kg ** BAMBINI ADOLESCENTI 4 - 10 10 - 20 DONNE IN ETA’ FERTILE GRAVIDE 7 - 20 28 - 48 ** MASCHI ADULTI E DONNE IN MENOPAUSA 5 - 10 * IN PRESENZA DI UN’ASSORBIMENTO PARI AL 10 % ** QUESTE QUANTITA’ SUPERANO L’APPORTO DIETETICO; NECESSARIO INTEGRARE FINO AD UN MASSIMO DI 15 mg/die E’

ASSORBIMENTO DEL FERRO ALIMENTARE Il Ferro è presente nella carne, nei vegetali, nelle uova diversa biodisponibilità - VEGETALI 10 % circa - PESCE 15 % circa - UOVA 10 % circa - CARNE 30 %c circa

ANEMIA DA CARENZA DI FERRO SINTOMI GENERALI - ASTENIA, ADINAMIA (< concentrazioni citocromi, < alfa-glicerofosfato-ossidasi, formazione di lattato) di > - AUMENTATA SUSCETTIBILITA’ ALLE INFEZIONI (alterazioni funzionali neutrofili e linfociti, riduzione T linfociti, compromissione immunità cellulo-madiata) - ALTERAZIONI TEMPERATURA CORPOREA

ANEMIA DA CARENZA DI FERRO SINTOMI A CARICO DI CUTE E ANNESSI: - CUTE PALLIDA, SECCA E FRAGILE - CAPELLI SECCHI E FRAGILI - FISSURAZIONE E DISTROFIA UNGUEALE - CHEILITE ANGOLARE - GLOSSITE, STOMATITE AFTOSA - MUCOSITI

ANEMIA DA CARENZA DI FERRO SINTOMI A CARICO DI ORGANI OD APPARATI S. N. C. e S. N. P. : - FACILE AFFATICABILITA’, CEFALEA, VERTIGINI - PARESTESIE ARTI INFERIORI - TURBE PSICHICHE, IRRITABILITA’, DEPRESSIONE - DIMINUZIONE DEL VISUS, PARALISI OCULOMOTORIE (? ) - NEUROPATIA PERIFERICA - TIA, ICTUS CEREBRI (anziani)

ANEMIA DA CARENZA DI FERRO SINTOMI A CARICO DI ORGANI OD APPARATI APPARATO DIGERENTE: - ANORESSIA, NAUSEA, DISPEPSIA - DISFAGIA, DISGEUSIA SINDROME di PLUMMER-VINSON (sideropenia, esofagite, glossite, chelite angolare)

ANEMIA DA CARENZA DI FERRO SINTOMI A CARICO DI ORGANI OD APPARATI APPARATO CARDIOVASCOLARE: - DISPNEA DA SFORZO E A RIPOSO - CARDIOPALMO, TACHICARDIA SOFFI VALVOLARI FUNZIONALI ARITMIE CARDIACHE CRISI DI ANGOR (ANGOR ANEMICO) ISCHEMIA MIOCARDICA SCOMPENSO CARDIACO CARDIOMEGALIA ANGINA ABDOMINIS CLAUDICATIO INTERMITTENS ARTI INFERIORI

INDICI DI VALUTAZIONE DELLO STATO MARZIALE SIDEREMIA 60 - 170 g/dl CAPACITA’ LEGANTE DEL FERRO NON SATURO NEL SIERO (UIBC= Unsatured Iron Binding Capacity) 100 - 370 g/dl TRANSFERRINA TOTALE (TIBC= Total Iron Binding Capacity) 230 - 430 g/ml FERRITINA RECETTORE SOLUBILE TRANSFERRINA (s. Tf. R) DELLA 30 - 300 ng/ml 0. 83 - 1. 76 mg/l

STf. R ( RECETTORE SOLUBILE DELLA TRANSFERRINA) GLICOPROTEINA PRODOTTA DALLE CELLULE ERITROPOIETICHE, CIRCOLANTE NEL PLASMA DOVE SVOLGE UN IMPORTANTE RUOLO DI RECLUTAMENTO DEL FERRO, OLIGOMINERALE INDISPENSABILE PER LA SINTESI DELL’EMOGLOBINA E PER LA PRODUZIONE DI NUOVI GLOBULI ROSSI. E’ UN MARCATORE ESTREMAMENTE SENSIBILE DELLA CONCENTRAZIONE DEL FERRO FUNZIONALMENTE ATTIVO.

STf. R Utile nella diagnosi di: - anemia sideropenica - anemia da malattia cronica - N - poliglobulie e policitemie - terapia con eritropoietina

DATI LABORATORISTICI DELL’ANEMIA SIDEROPENICA - MICROCITOSI: VCM < 80 3 - RETICOLOCITI: N o - SIDEREMIA: - TRANSFERRINA TOTALE: - FERRITINA: - MORFOLOGIA ERITROCITARIA: ANISOPOICHILOCITOSI - s. Tf. R

SEQUENZA DEGLI EVENTI ASSOCIATI ALLA CARENZA DI FERRO DEFICIT ANEMIA DI FERRO SUBCLINICA ANEMIA CONCLAMATA - s. Tf. R - FERRITINA - SIDEREMIA - Hb - VCM - CAPACITA’ LEGANTE DEL FERRO (TIBC) - SATURAZIONE TRANSFERRINA (UIBC)

Cause di deficit di ferro 1) Aumentate perdite ematiche a) apparato gastroenterico Emorragie gastroenteriche Varici esofagee Gastroduodeniti Ulcere peptiche Tumori e polipi Diverticolo di Meckel Parassitosi Angiodisplasia del colon Malattie infiammatorie intestinali Diverticoli del colon Emorroidi

Cause di deficit di ferro 1) Aumentate perdite ematiche b) apparato genitourinario Menorragie e Menometrorragie Tumori Infezioni croniche c) apparato respiratorio Epistassi Emosiderosi polmonare Infezioni d) altri sanguinamenti Traumi Salassi ripetuti Malformazione di grandi vasi

Cause di deficit di ferro 2) Difettoso assorbimento Terapia con antiacidi, elevato p. H gastrico Dieta ad elevato contenuto di fibre, tannino, fitati o amido Competizione con altri metalli (rame, piombo) Riduzione o alterazione dell’assorbimento degli enterociti Resezione intestinale Morbo celiaco Malattie infiammatorie intestinali Difetti congeniti degli enterociti 3) Apporto inadeguato

ANEMIE MACROCITICO- MEGALOBLASTICHE MCV> 96 3

EZIOPATOGENESI - DIMINUITA SINTESI DI DNA NELLE CELLULE DEL MIDOLLO OSSEO - ASINCRONIA MATURATIVA NUCLEO-CITOPLASMATICA -LE ANOMALIE MORFOLOGICHE COLPISCONO PREVALENTEMENTE LE CELLULE DELLA SERIE ROSSA. MA ANCHE LA SERIE GRANULOBLASTICA E TROMBOCITOPOIETICA (PANMEGALOBLASTOSI)

CAUSE Deficit B 12 folati

ANEMIA DA CARENZA DI VITAMINA B 12

DEFICIT DI VITAMINA B 12 RIDOTTO APPORTO - VEGETARIANI RIDOTTO ASSORBIMENTO - ANEMIA PERNICIOSA - GASTRECTOMIA TOTALE O PARZIALE - MALASSORBIMENTO FAMILIARE SELETTIVO (S. di Imerslund - SINDROME DI ZOLLINGER ELLISON - MALATTIE INTESTINALI DIFFUSE (ENTERITE REGIONALE) - ILEITI E RESEZIONI ILEALI - SPRUE E M. CELIACO - SINDROME DELL’ANSA CIECA - PANCREATITE CRONICA - LINFOMI INTESTINALI - PARASSITOSI INTESTINALI (DIPHYLLOBOTRIUM)

DEFICIT DI VITAMINA B 12 AUMENTATO FABBISOGNO O CONSUMO - GRAVIDANZA - IPERTIROIDISMO - NEOPLASIE ALTERATA UTILIZZAZIONE DEFICIT ENZIMATICI: - anormale proteina legante la vit. B 12 - deficit di transcobalamina II - inalazione di protossido di azoto

FARMACI CHE INIBISCONO L’ASSORBIMENTO O L’UTILIZZAZIONE DELLA VIT. B 12 ANTITUBERCOLARI ANTIBIOTICI ANTIDIABETICI ANESTETICI PAS NEOMICINA METFORMINA PROTOSSIDO DI AZOTO

METABOLISMO DELLA VITAMINA B 12 CIBI PIU’ RICCHI IN B 12: FEGATO, RENE, UOVA NON E’ PRESENTE NEI VEGETALI LA COTTURA DEI CIBI NE RIDUCE MODESTAMENTE IL CONTENUTO ASSORBIMENTO GIORNALIERO: 1 - 2 µg/die ASSORBITA A LIVELLO ILEALE IN PRESENZA DI F. I. (mucoproteina secreta dalle cellule parietali del fondo gastrico) L’IPERCLORIDRIA AUMENTA LA SECREZIONE DI FI L’IPERCLORIDRIA RIDUCE LA PRODUZIONE DI FI PER L’ASSORBIMENTO DI 1 µg di Vit B 12 sono necessarie 1500 U FI

METABOLISMO VIT. B 12 La Vit. B 12 liberatasi dal FI passa dalle cellule dei villi nel sangue e si lega a due veicoli proteici: transcobalamina I e II - La transcobalamina II veicola ai tessuti la maggior parte della B 12 con un rapido turnover - Il turnover della transcobalamina I è molto lento (forma di deposito circolante? ) Dotazione totale di B 12 dell’organismo: 2. 7 - 5 mg E’ ubiquitaria, ma il maggior deposito è rappresentato dal fegato ed, in ordine di importanza, rene, pamcreas, cuore, milza. L’entità dei depositi spiega le manifestazioni cliniche tardive (5 anni dopo gastrectomia)

METABOLISMO VITAMINA B 12. FATTORI CHE FAVORISCONO L’ASSORBIMENTO DELLA VIT. B 12: - ELEVATA CONCENTRAZIONE DI IONI A LIVELLO ILEALE - NORMALE SECREZIONE CLORIDROPEPTICA - ENZIMI PROTEOLITICI (LIBERANO LA B 12 DAI LEGAMI PROTEICI) - BUONA CONCENTRAZIONE DI BICARBONATI A LIVELLO DUODENALE FATTORI CHE INIBISCONO L’ASSORBIMENTO: - Ph DUODENALE ACIDO - CARENZA DI B 6

ANEMIA PERNICIOSA Malattia con documentata predisposizione genetica a carattere autoaggressivo (movimento autoimmune rivolto contro le cellule parietali della mucosa gastrica e contro FI; determina nel tempo atrofia gastrica con mancata produzione di FI) Anticorpi anti FI: • I tipo: impediscono il legame tra B 12 e FI • II tipo: impediscono l’assorbimento del complesso B 12 FI a livello della mucosa ileale Età media: 60 anni Più frequente nel sesso maschile Famigliarità: più frequente in alcune famiglie Razza: più frequente nella razza nordica

ANEMIA PERNICIOSA CLINICA - Colorito pallido a sfondo cereo, sfumatura giallognola della cute e delle sclere - Sintomi generali di anemia - Sintomatologia a carico del tubo digerente, correlabile all’atrofia mucosale generalizzata (mucosa gastrica liscia e lucente) - achilia gastrica - Glossite di Hunter (bruciori e parestesie linguali, ipoatrofia con scomparsa delle papille, aftosi recidivante)

ANEMIA PERNICIOSA : CLINICA LESIONI NEUROLOGICHE: SINDROME NEUROANEMICA - parestesie, disturbi della sensibilità fino alla comparsa di veri e propri disturbi della deambulazione (segni clinici di lesione neurologica a livello dei cordoni laterali e posteriori del midollo: andatura paretico-spastica con iperreflessia, presenza di cloni e segno di Babinsky positivo) - ageusia, anosmia - disturbi psichici

ANEMIE PERNICIOSIFORMI CONDIZIONI CON MANCATA PRODUZIONE DI FI: - GASTRECTOMIA TOTALE - GASTRORESEZIONE PARZIALE ATROFICA DEL MONCONE CON GASTRITE - DISTRUZIONE DELLA MUCOSA GASTRICA INGESTIONE DI MATERIALI CORROSIVI PER CONDIZIONI CON AUMENTO DELLA FLORA BATTERICA INTESTINALE CHE SOTTRAE E DISTRUGGE LA VITAMINA B 12 - DIVERTICOLOSI DEL TENUE - ANSA CIECA - PARASSITOSI INTESTINALE (BOTRIOCEFALO)

ANEMIA PERNICIOSA: LABORATORIO • ANEMIA MACROCITICA (VCM > 110 micron 3), NORMOCITICA • RETICOLOCITOPENIA • Valori di Hb estremamente bassi, > VMC proporzionale all’anemia • Leucociti normali o ridotti • Piastrine normali o ridotte • Macroovalocitosi, ipersegmentazione nuclei gran. Neutrofili

ANEMIA PERNICIOSA: LABORATORIO -Iperbilirubinemia indiretta (eritroblastosi midollare) - > LDH (eritroblastosi midollare) - < livelli sierici B 12 (< 100 ng/l) -test di Shilling positivo (assorbimento intestinale della B 12 marcata con 57 Co < 20%) - ridotti valori sierici di Vit. B 12 - Ab anti FI nel siero e nel succo gastrico - Achilia gastrica istamino-resistente - Documentazione bioptica dell’atrofia gastrica con infiltrati infiammatori linfomonocitari e plasmacellulari

ANEMIA PERNICIOSA : LABORATORIO MIELOBIOPSIA • MIDOLLO IPERPLASTICO • ERITROBLASTI CON CARATTERISTICHE DI MEGALOBLASTOSI (ERITROPOIESI INEFFICACE) • GRANULOCITOPOIESI RIDOTTA • GRANULOCITI DI DIMENSIONI GIGANTESCHE • NEUTROFILI IPERSEGMENTATI

ANEMIA DA CARENZA DI ACIDO FOLICO

ANEMIA da DEFICIT DI ACIDO FOLICO Alimenti più ricchi: verdure fresche, fegato, rene, uova (la cottura eccessiva distrugge l’acido folico) Dieta normale = 2 mg di folati QUANTITA’ NUTRIZIONALE NECESSARIA: 400 microg/die Riserve corporee: 200 -400 mg (soprattutto epatiche) Sede di assorbimento: duodeno e primo tratto del digiuno Dieta povera di Ac. Folico ne induce una carenza in 3 -4 mesi RIDOTTO APPORTO PER DIETA INADEGUATA DEFICIT ALIMENTARI (DIETE POVERE DI CARNE e DI VERDURE FRESCHE CON BOLLITURA ECCESSIVA DEI CIBI) EDENTULI ALCOLISTI CRONICI CIRROSI EPATICA

ANEMIA da DEFICIT DI ACIDO FOLICO RIDOTTO ASSORBIMENTO INTESTINALE MALATTIE INTESTINO TENUE ALTERAZIONI FLORA BATTERICA INTESTINALE AGING BOWELL PATOLOGIE DIVERTICOLARI PREGRESSI INTERVENTI CHIRURGICI (resezione digiunale) ENTEROPATIA DA GLUTINE INSUFF. ARTERIA MESENTERICA LINFOMI INTESTINALI AUMENTATO CONSUMO GRAVIDANZA INFANZIA ANEMIE EMOLITICHE CRONICHE NEOPLASIE GRAVI DERMATITI ESFOLIATIVE PERDITE ECCESSIVE PAZIENTI DIALIZZATI PAZIENTI SOTTOPOSTI A TERAPIE INTENSIVE (mancata assunzione + infezioni concomitanti)

FARMACI CHE INTERFERISCONO CON L’ASSORBIMENTO O L’UTILIZZAZIONE DELL’ACIDO FOLICO ANTIEPILETTICI: DIFENILIDANTOINA, PRIMIDONE SEDATIVI: BARBITURICI ANTITUBERCOLARI: CICLOSERINA ANTIDIABETICI: METFORMINA CONTRACCETTIVI ORALI FARMACI ANTAGONISTI DEI FOLATI ANTILEUCEMICI CHEMIOTERAPICI ANTIMALARICI DIURETICI ANTIFOLICI (6 -aminopterina, MTX) TRIMETHOPRIM PIRIMETAMINA TRIAMTERENE

CRONOLOGIA DEGLI EVENTI INDOTTI DALLA CARENZA DI FOLATI EVENTO TEMPO DI COMPARSA (settimane) Bassi folatiplasmatici 3 Ipersegmentazione nucleo neutrofili 7 Aumento secrezione FI-Glu 14 Bassi folati eritrocitari 16 Midollo megaloblastico 19 Anemia 19

MANIFESTAZIONI EXTRAEMATOLOGICHE NELL’ANEMIA DA CARENZA DI FOLATI - APATIA - FACILE IRRITABILITA’ - MODIFICAZIONI DEL RITMO SONNO-VEGLIA - TURBE EMOZIONALI - SINDROMI ANSIOSO-DEPRESSIVE - DEMENZA - POLINEUROPATIA DI TIPO DEMIELINIZZANTE (nei depressi è stato riscontrato un deficit di metilazione dei folati)

ANEMIE NORMOCROMICHE NORMOCITICHE

ANEMIE NORMOCITICHE - Anemie da ridotta produzione di emazie - Anemia da distruzione delle emazie in circolo: an. Emolitiche - Anemia da perdita di globuli rossi: an. Postemorragica acuta ANEMIE DA RIDOTTA PRODUZIONE DI EMAZIE - Insufficienza renale (eritropoietina) - Malattie croniche (tbc, neoplasie, AR, ecc) - Anemie Aplastiche (ridotta produzione non solo di eritrociti, ma anche di leucociti e piastrine)

ANEMIA delle MALATTIE CRONICHE (AMC) Caratteristiche: - si manifesta in corso di infezioni croniche, malattie infiammatorie o neoplastiche - compare nelle prime fasi della malattia con rapida riduzione di Hb e Htc - si stabilizza durante il decorso della malattia - non è dovuta ad infiltrazione neoplastica midollare - non è indotta da sanguinamenti o da emolisi - basso contenuto di ferro nel sangue in presenza di depositi di ferro adeguati

ANEMIA da MALATTIA CRONICA Caratteristiche morfologiche: - anemia moderata-lieve - anemia normocromica-normocitica - < sideremia - < capacità legante del ferro - ferritina normale - reticolociti normali o ridotti - s. Tf. R normale

ANEMIA IN CORSO DI AR manifestazione extraarticolare più frequente prevalenza compresa tra 13 e 63% (> nel sesso femminile) Patogenesi multifattoriale: 1) ANEMIA D’ACCOMPAGNAMENTO A MALATTIE CRONICHE (ACD) 2) ANEMIA DA CARENZA MARZIALE (35% dei casi di AR) 3) ANEMIA DA CARENZA DI VIT B 12 4) ANEMIA DA CARENZA DI FOLATI 5) ANEMIA IPORIGENERATIVA (GENESI IATROGENA) 6) ASSOCIAZIONE CON TRAIT THALASSEMICO Nel 65% dei casi nello stesso paziente coesistono diversi tipi di anemia

ANEMIA IN CORSO DI INFEZIONE DA HELICOBACTER PYLORI CARENZA DI B 12 - L’eradicazione dell’HP migliora l’anemia ed i livelli di B 12 nel 40% dei pazineti con deficit di B!” - l’infezione da HP non è frequente nell’A. P. CARENZA DI FERRO - nei giovani l’infezione da HP è più frequente nei soggetti con anemia sideropenica - i soggetti con infezione da HP presentano valori medi di ferritina bassi - l’eradicazione dell’HP migliora l’assorbimento del ferro nei pazienti con anemia sideropenica ed infezione da HP

ANEMIA IN CORSO DI MALATTIA CRONICA INFEZIONI: - TBC - ASCESSI POLMONARI - OSTEOMIELITE CRONICA - BRUCELLOSI - SIFILIDE TERZIARIA - ENDOCARDITE BATTERICA SUBACUTA - PIELONEFRITE CRONICA - MALARIA - PARASSITOSI SISTEMICHE - MICOSI PROFONDE SISTEMICHE - INFEZIONI DA HIV

ANEMIA IN CORSO DI MALATTIA CRONICA MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE: - ARTRITE REUMATOIDE - LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO ed altre CONNETTIVITI - ARTERITI - MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE INTESTINALI (malattia di Chron, colite ulcerosa) NEOPLASIE MALIGNE: - LINFOMI - MIELOMA MULTIPLO - NEOPLASIE SOLIDE

MECCANISMI PATOGENETICI DELL’ANEMIA IN CORSO DI ARTRITE REUMATOIDE SOPRAVVIVENZA ERITROCITARIA RIDOTTA: - AUMENTO DELL’ATTIVITA’ FAGOCITARIA DEI MACROFAGI - FEBBRE - AUMENTO DELL’ATTIVITA’ EMOCATERETICA DELLA MILZA INSUFFICIENZA ERITROPOIETICA MIDOLLARE: - AUMENTO CITOCHINE CIRCOLANTI: GAMMA IFN IL 1 BETA IFN TNFALFA ALTERAZIONE DEL METABOLISMO DEL FERRO: - ACCUMULO DI FERRO A LIVELLO DEL SRE e RALLENTATO RILASCIO - RITENZIONE A LIVELLO DEI SINOVIOCITI REUMATOIDI (cellule A) - ATTIVAZIONE DEL SISTEMA DELLE CITOCHINE: > produzione ferritina > sintesi di lactoferrina e apoferritina