Akutes Koronarsyndrom ACS Leitsymptom Thoraxschmerz Ursachen I l

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Leitsymptom Thoraxschmerz Ursachen I l Stabile Angina pectoris l Akutes Koronarsyndrom (ACS) l Lungenembolie l Pneumothorax l Aortendissektion

Leitsymptom Thoraxschmerz Ursachen II l Thoraxtrauma l Funktionelle Syndrom) l Perikarditis l Sonstige: Herzbeschwerden (Da-Costa- – Pleurits – (Reflux-) Ösophagitis – Herpes zoster

Akutes Koronarsyndrom Definition l Akut lebensbedrohliche Phasen der KHK – Instabile Angina pectoris (IAP) – Non-ST-Elevations-Myokardinfarkt (NSTEMI) – ST-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI) – Plötzlicher Herztod (20% !!!)

Akutes Koronarsyndrom Differenzierung ST-Streckenhebungen im EKG Troponin I/T • Nachweis myokardialer Zellnekrosen • Bislang meist erst in der Notfallaufnahme • Schnelltests für präklinischen Einsatz verfügbar

Akutes Koronarsyndrom Definition Instabile Angina pectoris Neu aufgetretene/ an Häufigkeit und Intensität progrediente/ in Ruhe auftretende Herzbeschwerden l Keine oder nur verzögerte Besserung auf Nitroglycerin l Schmerzen nicht länger als 20 Minuten anhaltend l EKG-Veränderungen (ST-Strecken-Senkung, T-Wellen. Negativierung) l Keine Erhöhung von Labormarkern l Keine ST-Streckenhebungen l

Akutes Koronarsyndrom Definition NSTEMI Symptomatik wie bei instabiler Angina pectoris l Länger anhaltende Schmerzsymptomatik l Nitrorefraktär l EKG-Veränderungen (ST-Strecken-Senkung, TWellen-Negativierung) l Erhöhtes Troponin l Keine ST-Streckenhebungen l

Akutes Koronarsyndrom Definition STEMI Symptomatik wie bei NSTEMI l Schmerzsymptomatik > 20 min l l. Signifikante ST-Streckenelevationen l. Troponin erhöht

Akutes Koronarsyndrom Übersicht

Akutes Koronarsyndrom Übersicht

Akutes Koronarsyndrom Epidemiologie l Kardiovaskuläre Erkrankungen häufigste Todesursache in westlichen Industriestaaten l In D ca. 280 000 akute Myokardinfarkte pro Jahr l ACS mit 20% aller Einsatzindikationen häufigster Grund zur NA-Alarmierung

Akutes Koronarsyndrom Epidemiologie In letzten Jahrzehnten deutliche Abnahme der Letalität im Krankenhaus (Anwendung der Reperfusion) l Gesamtletalität kaum verringert l > 50% der Gesamtletalität während der Prähospitalphase(!) l – davon 50% in der 1. Stunde nach Symptombeginn – Ursache: Maligne tachykarde Rhythmusstörungen – Manifestation des Myokardinfarkts in 20% als plötzlicher Herztod

Akutes Koronarsyndrom Fazit für Rettungsdienst l Optimale präklinische Versorgung – Differenzierte Kenntnisse in Diagnostik und Therapie – Sehr kurze Reaktionszeiten und Frühdefibrilllation bei plötzlichem Herztod l Zeitverlustfreier Übergang in definitive Krankenhausbehandlung

Akutes Koronarsyndrom Ursachen l Akute/subakute Verringerung der myokardialen Sauerstoffversorgung aufgrund – zugrundeliegender KHK mit Plaqueablagerungen in den Koronargefäßen ( > 90%) und – Plaqueruptur/-fissur mit begleitender Entzündung, Vasokonstriktion, Thrombosierung und Mikroembolisation l l Inkompletter Koronargefäßverschluß bei IAP und NSTEMI Kompletter Koronargefäßverschluß bei STEMI

Akutes Koronarsyndrom Klinische Symptomatik l l l Retrosternale Schmerzen (meist mit Ausstrahlung in Arme, Hals, Kiefer, Oberbauch) Krampfartiges thorakales Engegefühl Dyspnoe Gefühl der Lebensbedrohung Vegetative Begleitsymptomatik, z. B. Übelkeit Cave: Bei älteren Patienten, Diabetikern und Frauen u. U. untypische bzw. maskierte Symptomatik!

Akutes Koronarsyndrom Erstbehandelnder (Not-) Arzt l Differenzierung: – Nitro-negative AP – (Stabile) nitro-positive AP – Nicht-koronare Beschwerdebilder

Akutes Koronarsyndrom Komplikationen l Persistierende Arrhythmien, v. a. ventrikuläre Herzrhythmusstörungen (HRST) l Akute Herzinsuffizienz/Lungenödem l Infarktbedingter kardiogener Schock l Meiste Todesfälle nach NSTEMI/STEMI innerhalb erster Stunde infolge tachykarder HRST (Kammerflimmern)!

Akutes Koronarsyndrom Troponin I und T l l l Hohe Sensitivität bzgl. ischämischer Myokardschädigung Einschätzung der Infarktausdehnung Ausmaß der Troponinerhöhung korreliert mit Prognoseverschlechterung Fehlender Anstieg innerhalb der ersten 2 Stunden nach Infarktbeginn Schnelltests für präklinischen Einsatz – z. B. TROPT® sensitive Schnelltest (Fa. Roche)

Akutes Koronarsyndrom EKG-Diagnostik l Nachweis bzw. Ausschluß einer STStreckenhebung bereits präklinisch von entscheidender Bedeutung für Therapie und weiteres Vorgehen! – Bei STEMI schnellstmögliche Reperfusion anstreben (Perkutane Koronarintervention PCI bzw. Lyse)!

Akutes Koronarsyndrom Präklinische Diagnostik l Klinische Symtomatik l 12 -Kanal-EKG vor Ort (!) – Evtl. digitale Ableitung zwecks Transferierung an die Zielklinik l Ggf. Troponin-Schnelltest vor Ort bei bereits länger dauernder Symptomatik

Akutes Koronarsyndrom EKG-Diagnostik bei STEMI l EKG reagiert sekundenschnell: – Nach 30 -120 sec „Erstickungs-T“ – Danach Stunden anhaltende ST- Streckenhebungen l Infarktlokalisation – Vorderwandinfarkt: V 1 -V 6, I, a. VL – Hinterwandinfarkt: II, III, a. VF

Akutes Koronarsyndrom EKG-Diagnostik bei STEMI Ausmaß der ST-Hebungen und Anzahl der betroffenen Ableitungen korrelieren mit der Infarktgröße l Neu aufgetretener Linksschenkelblock prognostisch ungünstig l EKG im Krhs Instrument zur Beurteilung einer Reperfusionsmaßnahme l

Akutes Koronarsyndrom EKG-Diagnostik bei STEMI

Akutes Koronarsyndrom EKG-Diagnostik bei STEMI

Akutes Koronarsyndrom EKG-Diagnostik bei STEMI - VWI

Akutes Koronarsyndrom EKG-Diagnostik bei STEMI - HWI

Akutes Koronarsyndrom Prinzipien der Behandlung l Initiale medikamentöse Stabilisierung anschließend l schnellstmögliche Therapie invasive Diagnostik und

Akutes Koronarsyndrom Therapieziele I l Senkung des myokardialen Sauerstoffbedarfs durch antiischämische Substanzen – ß-Blocker, Nitrate, Ca-Antagonisten l Verhinderung einer (fortschreitenden) Thrombosierung im Koronarsystem durch gerinnungshemmende Mittel – ASS, Heparin und Analoga, Glykoprotein IIb/IIIa- Antagonisten

Akutes Koronarsyndrom Therapieziele II l Bei STEMI schnellstmögliche Reperfusion vordringlich – Perkutane Koronarintervention (PCI) ( Perkutane Transluminale Coronar Angioplastie – PTCA, ggf. mit Stenteinlage) – Thrombolysetherapie

Akutes Koronarsyndrom ERC Therapie-Richtlinien l 12 -Kanal-EKG l Defibrillationsmöglichkeit l Sauerstoff, Opioide, Nitrate l ASS und ß-Blocker l Präklinische Lyse bei Transportdauer > 60 min l Optimal: Perkutane Koronarintervention (PCI)

Akutes Koronarsyndrom Basistherapie gem. AHA l Antiischämische-analgetische Therapie plus Thrombozytenaggregationshemmung: – „MONA“ Morphin l Oxygen l Nitroglycerin l ASS l

Akutes Koronarsyndrom Antiischämische Therapie l Sauerstoff l Nitrate Morphin l ß-Blocker Metoprolol, Esmolol l (Kalzium-Antagonisten Verapamil, Diltiazem) l Opioide

Akutes Koronarsyndrom Antiischämische Therapie l Sauerstoff – Wirkung: l Begrenzung der ischämischen Myokardschädigung, Reduktion der ST-Erhöhung – Bei allen Patienten möglichst via Maske

Akutes Koronarsyndrom Antiischämische Therapie l Nitrate – Wirkung: l Vasodilatation, Vorlastsenkung, Reduktion des myokardialen O 2 -Verbrauchs, Steigerung des koronararteriellen Blutflusses – Sublingual als Spray/Kapsel, ggf. via Perfusor – Kontraindikationen: l l l RR < 100 mm. Hg syst. Bradykardie < 50/min Tachykardie > 130/min

Akutes Koronarsyndrom Antiischämische Therapie l Opioide – Morphin (Mittel der Wahl) – Wirkung: Analgesie, zusätzlich Vasodilatation und Vorlastsenkung – Bei kardiozirkulatorisch instabilen Patienten ggf. alternativ Piritramid

Akutes Koronarsyndrom Antiischämische Therapie l ß-Blocker, z. B. Metoprolol, Esmolol – Wirkung: Reduktion des myokardialen O 2 -Verbrauchs, Begrenzung der Infarktgröße, Reduktion der Letalität bei frühzeitigem Einsatz nachgewiesen) – Kontraindikationen: l l Bradykardie < 60/min RR < 100 mm. Hg syst. AV-Block Ausgeprägtes Asthma bronchiale

Akutes Koronarsyndrom Antiischämische Therapie l Kalziumantagonisten, z. B. Verapamil, Diltiazem – Wirkung: l l Ähnliche Symptomlinderung wie ß-Blocker, günstiger Einfluß auf Letalität nicht generell gesichert Cave: Bei Nifedipin eher Letalitätssteigerung! – Alternative zu ß-Blockern, wenn diese kontraindiziert – Kontraindikationen: l l Bradykardie AV-Block

Akutes Koronarsyndrom Gerinnungshemmung Acetylsalicylsäure (ASS) l Heparine l – unfraktioniert (UFH), i. v. Gabe – niedermolekular (LMWH), z. B. Enoxaparin, s. c. Gabe l Glykoprotein IIb/IIIa-Antagonisten l Thienopyridine Ticlopidin, Clopidogrel

Akutes Koronarsyndrom Gerinnungshemmung l Acetylsalicylsäure (ASS) – Wirkung: l Hemmung der Zyklooxygenase-1, Hemmung der Thromboxan A 2 Bildung) – i. v. -Applikation oder als Kautablette l Clopidogrel (z. B. Isocover®, Plavix®) – Wirkung: l Hemmung des Thrombozyten-ADP-Rezeptors l Zusätzlich zu ASS und Heparin möglichst frühzeitig l Initial 300 mg oral (dann 75 mg/d bis zu 8 Tagen) l Signifikante Verbesserung des Outcome bei allen Formen des ACS

Akutes Koronarsyndrom Gerinnungshemmung l Heparine (Unfraktioniert = UFH /Niedermolekular = LMWH) – Wirkung: Hemmung der Thrombinbildung – Empfohlen: l STEMI + geplante Lyse – UFH, evtl. LMWH (Enoxaparin) bei Patienten < 75 Jahre l STEMI + geplante PCI – UFH l NSTEMI/IAP mit früher invasiver Strategie – UFH l NSTEMI/IAP mit primär konservativer Therapie – UFH oder LMWH

Akutes Koronarsyndrom Gerinnungshemmung l Glykoprotein IIb/IIIa-Antagonisten (z. B. Tirofiban, Eptifibatid) – Wirkung: Blockade des thrombozytären Fibrinogenrezeptors – Empfohlen: l l Troponin-positive Koronarsyndrome Vor perkutaner Koronarintervention/Bypass-OP – Präklinische Gabe erwägen

Akutes Koronarsyndrom Intravenöse Thrombolyse bei STEMI l Indikationen: – PCI nicht innerhalb von 90 min möglich – Transportdauer > 60 min – Ggf. bei Komplikationen i. R. des STEMI: l l l Kardiogener Schock, wenn konventionelle Maßnahmen erfolglos Reanimationspflichtigkeit, wenn konventionelle Maßnahmen (ALS) erfolglos Voraussetzungen: – Fehlende Kontraindikationen – Erfahrung des Notarztes mit dem Verfahren

Akutes Koronarsyndrom Intravenöse Thrombolyse bei STEMI l Schwerwiegende Komplikationen: – Intrazerebrale Blutungen – Schwerwiegende HRST bis zum Kammerflimmern (Reperfusionsarrhythmien) l Substanzen: – – – Alteplase (r-t. PA) Tenecteplase (TNK-t. PA) Reteplase (r-PA) Anistreplase (Streptokinase) (Urokinase)

Akutes Koronarsyndrom Perkutane Koronarintervention (PCI) bei STEMI l Definition: – Interventionell-radiologische Gefäßeröffnung mittels Ballondilataion, ggf. mit Stenteinlage l Verfahren der Wahl bei zeitgerechter Verfügbarkeit Wenn PCI infrastrukturell möglich, Patienten schnellstmöglich in ein Krankenhaus mit PCIMöglichkeit transportieren

ACS Perkutane Koronarintervention (PCI) bei STEMI Vor Stent Nach Stent

ACS Revaskularisierung bei STEMI l Thrombolyse bevorzugt Keine Kontraindikationen Verzögerung zur PCI > 90 min Symptomdauer < 3 h und Verzögerung zur PCI > 60 min

ACS Revaskularisierung bei STEMI l PCI bevorzugt PCI innerhalb < 90 min möglich (bei Symptomdauer < 3 h 60 min) Kontraindikationen zur Thrombolyse Symptomdauer > 3 h Kardiogener Schock (oder schwere Linksherzinsuffizienz)

Akutes Koronarsyndrom Präklinische Basistherapie l l l l l Konsequente Immobilisation Oberkörperhochlagerung 30° O 2 -Gabe 4 -6 l/min per Maske/Nasensonde Kontinuierliches(!) Monitoring Venöser Zugang (möglichst peripher) Laborblutentnahme Nitroglyzerin 0, 4 -0, 8 mg s. l. als Spray (2 Hub)/Kps. , wenn RRsyst. > 100 mm. Hg (max. 1, 2 mg) 12 -Kanal-EKG Keine i. m. Injektionen!

Akutes Koronarsyndrom Erweiterte präklinische Therapie l l l Analgesie: Morphin 5 -10 mg i. v. Sedierung/Anxiolyse: Midazolam 3 -5 mg i. v. Ggf. Antiemetika: z. B. MCP 10 mg i. v. ASS 160 -325 mg als Kau-/Brausetablette oder 250 -500 mg i. v. Wenn verfügbar, 300 mg Clopidogrel p. o. ß-Blocker, wenn RRsyst. > 100 mm. Hg – Metoprolol 2, 5 -5 mg fraktioniert i. v. – Esmolol 20 -50 mg bzw. 0, 5 mg/kg i. v. in 1 min, dann 0, 05 mg/kg/min, ggf. alle 4 min steigern bis max. 2 mg/kg

Akutes Koronarsyndrom Erweiterte präklinische Therapie l Heparin – Bei STEMI: l UFH 5000 IE i. v. bei peplanter PCI l UFH 5000 IE als Bolus i. v. bei geplanter Lyse mit direkten Plasminogenaktivatoren (Urokinase, Alteplase, Reteplase, Tenecteplase) – Bei IAP/NSTEMI: l UFH 5000 IE i. v. – Alternativ: LMWH, z. B. Enoxaparin 30 mg als Bolus s. c.

Akutes Koronarsyndrom Erweiterte präklinische Therapie l IIb/IIIa-Antagonisten erwägen: – Tirofiban l 0, 4 µg/kg über 30 min als Bolus, dann 0, 1 µg/kg/min – Abciximab l 0, 25 mg/kg als Bolus, dann 0, 125 µg/kg/min – Eptifibatid l 180 µg/kg als Bolus, dann 2, 0 µg/kg/min

Akutes Koronarsyndrom Erweiterte präklinische Therapie l Schnellstmöglicher Transport im Krankenhaus mit PCI-Möglichkeit! l Ggf. präklinische Lysetherapie

Akutes Koronarsyndrom Erweiterte präklinische Therapie l Symptomatische Behandlung von Komplikationen: – Kardiogener Schock: z. B. Katecholamine, ggf. in Kombination mit Nitraten – Kreislaufwirksame Bradykardie: l l (Atropin - cave: Verstärkung der Ischämie möglich!) Eher primär externe Schrittmacher-Stimulation – Ventrikuläre Tachyarrhythmie: z. B. Amiodaron – Kreislaufstillstand: CPR, insbesondere Kardioversion bzw. Defibrillation bei Kammertachykardie bzw. Kammerflimmern

Akutes Koronarsyndrom Therapieübersicht gem. ERC 2005

Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit „Also nein, Herr Müller, Ihr EKG sieht ja ganz mies aus! Also ich weiß ja nich‘. Bei so einem miesen EKG kann Sie ja die kleinste Aufregung glatt umbringen!“