Crash Kurs Elektrolytstrungen OA Dr Bernhard Koller Abt

Crash Kurs Elektrolytstörungen OA Dr. Bernhard Koller Abt. f. Innere Medizin, LKH Hall 18. 05. 2019 1

Übersicht 1) 2) 3) 4) 5) 2 Hyperkaliämie Hyponatriämie Hyperkalzämie Zusammenfassung Fragen und Diskussion Grafik Quelle Internet

Hyperkaliämie Grafik Quelle Internet 3

Kalium - Physiologie • Kritisch für das Funktionieren der Reizleitung/-bildung (Membranpotential) • Tagesbedarf ca. 100 mmol/d, Kalium v. a. intrazellulär – „Gegenspieler von Natrium“ o Gesamtkörper-Kalium ca. 3000 mmol, o Nur 2 % extrazellulär - Serumspiegel (3, 5 -5, 0 mmol/l), o Serumspiegel stark abhängig von p. H-Wert (jede Änderung des p. H um 0, 1 ändert K +Spiegel um ca. 0, 5 mmol/l) • Ausscheidung o 95% renal (Aldosteron gesteuert!) o 5% über Darm – bei Diarrhoe / chronischer Niereninsuff. , etc erheblich mehr!!! 4 Grafik Quelle Internet

Hyperkaliämie - Klinik Schwere Symptome: • Muskelschwäche, Parästhesien, Paresen; • EKG-Veränderungen mit Reizleitungsstörungen und Arrhythmien (von Sinusbradykardie, idioventrikulären Rhythmen bis hin zu VT/VF und Asystolie alles möglich) 5 Grafik Quelle Internet

Therapie Hyperkaliämer Notfall: ü Calcium i. v. (Calziumgluconat 10% 10 ml i. v. ) zur Membranstabilisierung – WDH wenn weiterhin EKG-Veränderungen ü Glucose + Insulin i. v. um Kalium nach intrazellulär zu shiften (z. B 25 g Glucose mit 10 IE Altinsulin); Natrium-Bikarbonat bei metabol. Azidose ü Diuretika, insb. Schleifendiuretika; wenn keine schwere Niereninsuffizienz ü Inhalative β 2 -Sympathomimetika ü Kationen-Austauscher (z. B Patiromer) ü Evtl. Dialyse, CVVHD ü Ursache behandeln Moderate Hyperkaliämie: ü ü leichte Hyperkaliämie: ü Ursache behandeln ü Polystyrolsulfonat (Resonium 1 -4 x 25 g/d) o Neuromuskuläre Symptome o EKG-Veränderungen o Serum-Kalium > 6, 5 mmol/l o Keine Symptome o Keine EKG-Veränderungen o Serum-Kalium 6, 0 -6, 4 mmol/l 6 o Keine Symptome o Keine EKG-Veränderungen o Serum-Kalium 5, 5 -5, 9 mmol/l Glucose + Insulin i. v. um Kalium nach intrazellulär zu shiften Diuretika, insb. Schleifendiuretika; wenn keine schwere Niereninsuffizienz Inhalative β 2 -Sympathomimetika Ursache behandeln

Hyponatriämie 7

Natrium • Ziel der Regulation des Na+- und H 2 O-Haushaltes ist die Aufrechterhaltung von Isotonie und Isovolämie im Intravaslaraum Hypo-/Hypernatriämie primär Ausdruck einer Störung des Wasserhaushaltes • Hyponatriämien sind häufig (15 -20% der Pat. in Notaufnahme) o Häufig unterschätzt o mit erhöhter Mortalität assoziiert o nur jeder 5. Pat. wird vollständig abgeklärt - Häufig mit Na. Cl-Infusionen behandelt, ABER - häufig relativer Wasserüberschuss Bei Hyponatriämie folgt Wasser dem osmot. Gradienten in die Zelle Zellschwellung 8

Barorezeptoren: (Druck-/Volumenmangel) Osmorezeptoren: (Hypothalamus; Serum-Osmolarität) Dehnungsrezeptoren: (Vorhöfe Herz) ADH ANP Durst Vasokonstriktion Barorzeptoren: H 2 O-Retention Vasodilatation Na+- und H 2 OAusscheidung (v. a. in der Niere) Sympathikus: (juxtaglom. β 1 Rezeptoren) Chemorezeptoren: (Na+-Mangel 9 im dist. Tubulus) Renin Hemmung RAAS Aldosteron Natrium-Retention Wasser-Retention

Hyponatriämie - Klinik Leitsymptom = unspez. zentralnervöse Symptome • Adynamie / Kopfschmerzen, bis hin zu Gang- und Standunsicherheit, Übelkeit/Erbrechen und Synkopen, Krampfanfälle, Bewusstlosigkeit/Koma, Atemstillstand • Akute, schwere Hyponatriämie zeigt signifikant häufiger Krampfanfälle und prakt. immer Bewusstseinsstörung; o Leichte Hyponatriämie: 130 -135 mmol/ o moderate Hyponatriämie: 125 -129 mmol/l o schwere Hyponatriämie: < 125 mmol/l CAVE: zu schnelle Na+-Korrektur (> 10 mmol/l/24 h) zentrale pontine Myelinolyse; Zusätzl. Risikofaktoren: chron. C 2 -Abusus, Malnutrition, fortgeschr. Lebererkrankung, Hypokaliämie, Serum-Na+ < 105 mmol/l 10 Entnommen aus: Der Internist, e. Cur Innere Med 2018 1 -19, Hyponatriämie

Wie abklären 4 Kernfragen: 11 o Wie ist die Serumosmolarität? Hyperton, o Wie ist die Harnosmolarität? > 100 m. Osm/kg oder o Wie ist die Natriumkonzentration im Harn? o Einschätzung des Extrazellulärvolumens; hypoton oder isoton < 100 m. Osm/kg > 30 mmol/l, oder < 30 mmol/l Hypervolämie, Hypovolämie, Normovolämie Grafiken: Internet und Der Internist, e. Cur Innere Med 2018 1 -19, Hyponatriämie

12 nach: Der Internist, e. Cur Innere Med 2018 1 -19, Hyponatriämie

• Pseudohyponatriämie: Fehlmessung bei schwerer Hypertriglyceridämie oder stark erhöhtem Gesamteiweiß (Paraprotein) • Translokationshyponatriämie bei osmotisch wirksamen Teilchen (z. B schwere Hyperglykämie) - 13 nach: Der Internist, e. Cur Innere Med 2018 1 -19, Hyponatriämie

• Harn-Osmolalität (Spontanharn) physiolog. ADH-Suppression (< 100 m. Osm/kg) vs. inadäquate Antidiurese (> 100 m. Osm/kg) • Harn-Na+ / FE-Na+: vereinfachte Indikatoren für Gesamtkörperwasseranteil; 14 • Urin-Natrium < 30 mmol/l bzw. FE-Na+ < 0, 5%: Mangel des effektiven arteriellen Blutvolumens (z. B Herzinsuff. , Leberzirrhose, Exsikkose, …) • Urin-Natrium > 30 mmol/l bzw. FE-Na+ > 0, 5%: Osmoregulationsstörung bzw. renaler Salzverlust (häufig SIADH, …) nach: Der Internist, e. Cur Innere Med 2018 1 -19, Hyponatriämie

v. a. Thiazid-Diuretika - bereits nach 1 Gabe Abfall der Serum. Na+ bis zu 18 mmol/l innerhalb von 36 h möglich 15 nach: Der Internist, e. Cur Innere Med 2018 1 -19, Hyponatriämie

SIADH • Häufigste Ursache der euvolämem Hyponatriämie – Ausschlussdiagnose! • hypothalamische oder ektope ADH-Überproduktion • Diagnose „Bartter Kriterien“: o Euvoläme Hyponatriämie o Serum-Osm < 275 mosmol/kg, o Unzureichend verdünnter Urin (Urin-Osm > 100 mosmol/kg) o erhaltene Natriurese (Harn-Na+ > 30 mmol/l) • Therapie: • • 16 Trinkmengenbeschränkung Diuretika (z. B Furosemid 40 mg/d) Therapiekontrolle Anstieg Harn-Osm. Evtl. Vaptane (z. B Tolvaptan) Ursachen SIADH ZNS Erkrankungen Infektionen, intrakran. Blutungen, Hirntumore, MS, Guillain-Barre. Syndrom Pulmonale Erkrankungen Pneumonie, Bronchialkarzinom, Emphysem, COPD, Tb. C Maligne Erkrankungen Karzinome (Lunge, HNO-Bereich, GIund Urogenitaltrakt), Lymphome, Sarkome Medikamente NSAR, Antidepressiva, Antiepileptika, Antipsychotika, Opioide Sonstige Riesenzellarteriitis, V 2 -R Mutationen, idiopathisch

Seltenere Ursachen der Hyponatriämie 17 Syndrom Charakteristikum Leitsymptome Therapie Zentrales Salzverlustsyndrom Elektrolytstörung nach zerebraler Schädigung – v. a. initial oft schwierige DD zum SIADH Hyponatriämie + Hypovolämie, Harn-Natrium > 30 mmol/l Natrium- und Volumensubstitution; evtl. Fludrocortison Renales Salzverlustsyndrom Auftreten bei Nierenschädigung Hyponatriämie + Hypovolämie, Harn-Natrium > 30 mmol/l NNR-Insuffizienz Mineralokortikoid- und Hyponatriämie, somit Aldosteronmangel je Hyperkaliämie; Hypovolämie nach Form Harn-Natrium > 30 mmol/l Polydipsie Anamnese Fludrokortison, Natriumund Volumensubstitution wenn indiziert; Große Mengen eines maximal Trinkmengen verdünnten Harns (H-Osm < beschränken 100 m. Osm/kg)

Hyperkalzämie 18

Hyperkalzämie • Kalzium zu 99% im Knochen; Tagesbedarf ca. 1000 mg/d • Regulation durch Parathormon, Calcitonin und Calcitriol • Kalzium zu 40 -50% an Albumin gebunden ionisiertes Calzium oder korrigiertes Kalzium (= Serum-Ca 2+ (mg/dl) + 0, 8 x (4 -Serum-Albumin (g/dl)) • 90% der Hyperkalziämien durch primären Hyperparathyreodismus oder Malignome bedingt. • Unterschieden wird eine o PTH-assoz. Hyperkalzämie: prim. Hyperparathyreodismuns, familiäre Hyperparathyroidale Syndrome o Nicht-PTH-assoz. Hyperkalzämie: Malignome, Vit-D-Intoxikationen, Granulomatöse Erkrankungen (Sarkoidose) 19

Klinik der Hyperkalzämie • Renal: Polyurie, Polydipsie, nephrogener Diabetes insipidus, akute und chron. NI, Nephrolithiasis, Nephrocalcinose, renal tubuläre Azidose • GI-Trakt: Pankreatitis, Ulcera, Anorexie, Übelkeit, Obstipation, abdominelle Schmerzen • Muskuloskelettal: Muskelschwäche, Knochenschmerzen, Osteopenie/-porose • Neurologisch: Verwirrtheit/Psychosen, Fatigue bis Koma • Kardiovaskulär: short-QT, Herzrhythmusstörungen Hyperkalzämie Krise: schwere Symptome, Serum-Ca 2+ > 3, 5 mmol/l; 50% Mortalität! Hauptursachen: Osteolysen; Exacerbierter HPT (5%) insb. + begünstigende Faktoren; Tert. Hyperparathyreodismus + Vit. D 3 -Gabe 20 Grafik Quelle Internet

DD Hyperkalzämie Primärer Hyperparahthyreodismus Lange Zeit asymptomatische Hyperkalzämie Evtl. Tumor-Anamnese Hyperkalzämie oft geringer (meist < 2, 75 mmol/l) Höhere Serum-Kalziumspiegel Langsamer Anstieg, Krisen in ca. 5% Schnellerer Kalzium-Anstieg, Krisen Kaum Symptome der Hyperkalzämie Häufiger Symptome der Hyperkalzämie Erhöhtes Parathormon normal oder niedrig; oft erhöhtes PTHr. P Die restlichen 10%: 21 Hyperkalzämie bei Malignomen • • • Immobilisation Parenterale Ernährung Tertiärer Hyperparathyreodismus Vit. D Intoxikation Chronische granulomatöse Erkrankungen Medikamente: Thiaziddiuretika, Lithium, Theophyllin, u. a. Hyperthyreose, Akromegalie, Phäochromozytom Nebennierenrindeninsuffizienz Familiäre hypocalcurische Hyperkalzämie Milch-Alkali-Syndrom

Therapie ü Na. Cl 0, 9% initial 200 -300 ml/h: Calcium-Ausscheidung Harn↑ Schwere Hyperkalzämie (Serum-Ca 2+ > 3, 5 mmol/l) ü Calcitonin 4 IU/kg i. m. oder s. c. alle 6 -8 h: Hemmt Knochenresorption, Calcium-Ausscheidung ↑ ü Bisphonat (Zoledronsäure 4 mg i. v. ): Hemmt Knochenresorption ü Denosumab 60 mg s. c. : bei Nichtansprechen auf ZA oder NI; Hemmt Knochenresorption ü Cortikosteroide bei MM oder Granulomatöser Erkrankung; ü Calcimimetika (Cinacalcet) bei Nebenschilddrüsen-CA und bei Hämodialysepatienten ü Dialyse Moderate Hyperkalzämie üohne Symptome: keine sofortige Behandlung notwendig üMit Symptomen: Na. Cl-Infusionen und Bisphonat Milde Hyperkalzämie ükeine sofortige Behandlung notwendig (3 -3, 5 mmol/l) (<3 mmol/l) 22

Zusammenfassung • Calzium i. v. als erste Maßnahme bei schwerer Hyperkaliämie mit EKGVeränderungen • Hyponatriämie häufig und prognostisch relevant, Abklärung oft schwierig • 4 Kernfragen zur Hyponatriämieabklärung: o Serumosmolarität o Harn-Natrium o Beurteilung des EZV (Volumenstatus) • Die Hyponatriämie IMMER LANGSAM ausgleichen (maximal 6 -8 mmol/24 h – CAVE zentrale pontine Myelinolyse) • Hyperkalzämie unterteilt in PTH-assoz. und nicht-PTH-assoz. Form; • in 90% der Fälle p. HPT und Malignom-assoz. Hyperkalzämie als Ursache (intaktes PTH erniedrigt, meist erhöhtes PTHr. P) 23

Vielen Dank für die Aufmerksamkeit 24