Sndrome coronario agudo Florencia Terradillos Residencia Clnica mdica

Síndrome coronario agudo Florencia Terradillos Residencia Clínica médica 2015

Definiciones • SCA: grupo de síntomas y signos compatibles con isquemia miocárdica aguda. • Tipos: - SCACEST: IAM con ST - SCASEST: IAM sin ST Angina inestable

Clasificación de SCASEST • Angina de reposo: la angina comienza con el paciente en reposo. • Angina de reciente comienzo (menos de 2 meses) • Angina in crescendo : aumenta en intensidad, duración y/o frecuencia. • APIAM: angina post IAM. Desde las 24 hs hasta el mes post infarto. • Angina refractaria: recurrencia anginosa bajo tratamiento médico completo.

Fisiopatología • El SCA es causado por un desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno. • Reducción del flujo coronario debido a un estrechamiento arterial producido por un trombo intracoronario que se desarrolla sobre una placa ateroesclerótica fisurada o erosionada. • El trombo es oclusivo en el SCACEST y no oclusivo en el SCASEST. • Puede haber SCASEST con trombo oclusivo cuando la circulación colateral está bien desarrollada. • El trombo genera microembolias que son responsables de necrosis miocárdica y liberación de biomarcadores.

Fisiopatología

Diagnóstico Ex físico Bm ECG SCA

Intervenciones inmediatas • • Interrogatorio y examen físico ECG al ingreso y seriado cada 20 o 30 minutos Monitoreo cardíaco (carro de paro) Oxígeno (mantener sat mayor a 90) Vía periférica Obtener laboratorio Administrar AAS 325 mg Nitratos/NTG y morfina

Factores de riesgo cardiovasculares • • • Sexo masculino Edad (≥ 55 en hombres y ≥ 65 en mujeres) DM TBQ HTA Obesidad/sobrepeso Sedentarismo Dislipemia Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz Enfermedad vascular periférica IAM previo, historia previa de revascularización miocárdica

Clínica • Dolor: - Opresivo, retroesternal - Irradiación: cuello, brazos, epigastrio, dorso, mandíbula - Duración: más de 20 minutos - Provocado por la actividad física - No se modifica con el cambio de posición ni con la respiración • Síntomas asociados: disnea, mareo, vómitos, sudoración profusa.

Clínica • - Síntomas atípicos: Disnea Náuseas y vómitos Palpitaciones Síncope Dolor abdominal • Pacientes ancianos, diabéticos y mujeres

Dx diferenciales • Causas cardíacas: disección aórtica, TEP, miocarditis, pericarditis. • No cardíaca: neumotórax, neumonía, RGE, espasmo esofágico, úlcera péptica, pancreatitis, patología biliar, costocondritis.

ECG • El ECG inicial puede NO ser diagnóstico de SCA por lo cual es necesario repetirlo cada 20 min Cara Derivaciones Arteria Anterior V 1 -V 6 Descendente anterior (DA) Lateral DI, a. VL, V 5 -V 6 Circunfleja (Cx) Anterolateral DI, a. VL, V 1 -V 6 Cx y DA Anteroseptal V 1 -V 2 DA Inferior DII, DIII, a. VF Coronaria derecha Posterior V 1 -V 2+V 7, V 8, V 9 CD y Cx Derecha V 4 R, V 5 R, V 6 R Coronaria derecha

Evolución del IAM

ECG • En pacientes con sospecha de SCA se debe realizar un ECG dentro de los primeros 10 minutos (IC) • SCACEST: elevación del ST a nivel del punto J en dos derivaciones contiguas ≥ 0, 1 m. V

Dx: IAM de cara INFERIOR

ECG • SCASEST: - Infradesnivel del ST ≥ 0, 05 m. V en 2 derivaciones contiguas y/ó - Inversión de la onda T ≥ 0, 1 m. V en dos derivaciones contiguas

Dx: SCASEST inferolateral

• - Otras causas de cambios en el ST: Aneurisma del VI Pericarditis/miocarditis BCRI/D HVI Hiperkalemia WPW Angina de Prinzmetal Repolarización precoz

Biomarcadores • Las troponinas cardíacas son útiles tanto para el diagnóstico como para la estratificación del riesgo en pacientes con SCA. • Los principales biomarcadores son la troponina T e I. • Deben ser valoradas al inicio de los síntomas y a las 3 a 6 horas en todo paciente con sospecha de SCA (IA) • La presencia y la magnitud de la elevación de las troponinas es útil para estimar el pronóstico a corto y largo plazo (IB)

• Las troponinas comienzan a elevarse a las 2 a 4 horas del comienzo de los síntomas en el IAM y pueden persistir por 14 días o más. • Evaluar el patrón de aumento o descenso de los biomarcadores: - Aumento o descenso ≥ 20% de valores basales aumentados. • El nivel de aumento de las troponinas permite estimar el tamaño del infarto y el riesgo de muerte.

• - Otras causas de elevación de troponinas: Taquiarritmia HTA o hipo. TA Trauma cardíaco Insuficiencia cardíaca aguda Mio/pericarditis TEP Sepsis, distress respiratorio Enfermedades neurológicas agudas IRC.

• CPK y CPK-MB: - Dichas enzimas son menos sensibles que la troponina para la detección de la injuria miocárdica y por ende se requiere mayor cantidad de tejido injuriado para su detección. - Comienza a elevarse entre las 4 y 6 hs del evento, con pico a las 24 a 36 hs. - CPK > al doble + MB > 25 U o al 5% se consideran significativos de necrosis miocárdica.

Biomarcadores

Estratificación de riesgo • Las principales causas de morbimortalidad en estos pacientes son el desarrollo de IAM, el aumento de su extensión, las arritimias ventriculares y las complicaciones asociadas con los procedimientos de revascularización. • Realizar estratificación adecuada del riesgo al ingreso para decidir el tratamiento (conservador vs invasivo)

Estratificación del riesgo • Al ingreso: antecedentes, clínica, examen físico, ECG, biomarcadores. • Intrahospitalaria: evaluación de la respuesta al tratamiento médico (recurrencia isquémica) • Pre alta: prueba evocadora para detectar aquellos pacientes con isquemia de alto riesgo que podrían desarrollar eventos al alta.

Clasificación del riesgo isquémico • Los scores permiten estimar cuantitativamente la probabilidad de desarrollo de complicaciones isquémicas (IAM y/o muerte) • AHA/ACC • GRACE: predice la mortalidad al ingreso y al egreso hospitalario en pacientes con IAM • TIMI: predice el riesgo de muerte, IAM o necesidad de revascularización a los 14 días.

AHA/ACC

GRACE

TIMI

Estratificación del riesgo de sangrado • CRUSADE: riesgo de sangrado mayor intrahospitalario independientemente del tratamiento empleado. - Evalúa: FC, TA, Hto, Clearence de Creatinina, Sexo, signos de insuficiencia cardíaca al ingreso, historia de enfermedad vascular, historia de DM. - Presenta puntuaciones de 0 a 100 que se corresponde con el riesgo de sangrado (riesgo muy bajo hasta muy alto riesgo)

Recomendaciones 1. Oxígeno • Aportar oxígeno suplementario a pacientes con (IC): - Saturación < 90% - Distress respiratorio - Factores de riesgo para hipoxemia

2. Nitratos • Pacientes con dolor precordial sostenido deben recibir nitroglicerina SL: 0, 3 a 0, 4 mg cada 5 minutos por hasta 3 dosis. Luego evaluar necesidad de continuar con NTG (IC) • NTG debe ser indicada en pacientes con (IB): - Isquemia persistente - HTA - Insuficiencia cardíaca

• Los nitratos son vasodilatadores con efectos en la vasculatura periférica y coronaria. • Poseen efecto sobre las arterias coronarias normales y las ateroescleróticas. Además aumentan la circulación colateral. • Disminuyen la precarga y reducen la tensión de la pared ventricular. • EA: cefalea, hipotensión.

• CUIDADO: NO ADMINISTRAR EN PACIENTES HIPOTENSOS, CON INFARTO DE VD Y AQUELLOS QUE RECIBIERON INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA!!!

3. Morfina • En caso de dolor precordial continuo (a pesar del tratamiento antiisquémico) es adecuado administrar morfina EV (IIB) • La morfina provoca venodilatación y leve disminución de la frecuencia cardíaca y la TA. • El uso de morfina NO CONTRAINDICA continuar con la terapia antiisquémica.

4. Beta bloqueantes (BB) • Los beta bloqueantes orales deben ser administrados dentro de las primeras 24 hs. (IA) • Reducen mortalidad: metoprolol, carvedilol, bisoprolol. (IC) • Los BB disminuyen la FC, la contractilidad y la TA lo cual resulta en un descenso en el consumo miocárdico de oxígeno.

• Beneficios: disminuyen la isquemia miocárdica, el reinfarto, la frecuencia de arritmias ventriculares complejas. • Aumentan la sobrevida a largo plazo. • Contraindicaciones: - Signos de insuficiencia cardíaca - Signos de bajo gasto - Riesgo aumentado de shock cardiogénico - PR > 0, 24 seg - BAV de 2 o 3 grado - Crisis asmática

5. Bloqueantes cálcicos • Indicados en pacientes con isquemia recurrente o persistente + contraindicación de BB (IB) • Se prefieren los no dihidropiridínicos: verapamilo o diltiazem. • La asociación de nitratos + bloqueantes cálcicos se recomienda para el tratamiento del vasoespasmo (IC)

6. Estatinas • Está indicado el tratamiento con estatinas en todos aquellos pacientes con SCA (IA) • Beneficios: reduce el riesgo de recurrencia de IAM, la mortalidad por enfermedad coronaria, la necesidad de revascularización miocárdica y el riesgo de stroke.

7. IECA • Está indicado comenzar la terapia con IECA y continuarla de por vida en pacientes con deterioro de la FSVI, HTA o DM. (IA) • Beneficios: reducen la mortalidad en pacientes con IAM reciente (principalmente aquellos con deterioro de la FSVI) • Bloqueantes de los receptores de aldosterona: en pacientes post IAM que están bajo tratamiento con IECA y BB y además presentan deterioro severo de FSVI, DM o insuficiencia cardíaca (IA)

8. AAS • Se debe administrar una dosis inicial de AAS de 325 mg a todo paciente con riesgo de SCA. Luego dosis de mantenimiento de por vida (IA) • Beneficios: reduce el riesgo de recurrencia de IAM y la mortalidad. • Dosis de mantenimiento: 81 a 162 mg/día • La dosis altas de AAS (≥ 160 mg/día) aumentan el riesgo de sangrado sin haberse demostrado beneficio terapéutico frente a dosis menores.

9. Clopidogrel • En pacientes contraindicación de AAS se debe administrar una dosis de carga de clopidogrel seguido de mantenimiento por 10 a 12 meses. • La administración de clopidogrel junto con AAS fue superior a la administración de AAS sola para reducir la incidencia de muerte cardiovascular, IAM no fatal y stroke en el periodo agudo y a los 11 meses. - Dosis de carga: 300 a 600 mg - Dosis de mantenimiento: 75 mg

10. HBPM • Se recomienda iniciar anticoagulación, además de la terapia antiagregante, en todo paciente con SCA (I) • Enoxaparina: 1 mg/kg cada 12 horas (SC)

SCASEST

SCASEST TTO conservador invasivo

Tratamiento médico Antiplaquetario Anticoagulante - AAS 325 mg y luego - HBPM: 1 mg/kg cada 100 mg/día 12 hs (SC). Mínimo 72 hs y hasta 8 días - Clopidogrel: 300 -600 mg y luego 75 mg/día - HNF: bolo de 5000 UI y luego BIC - Prasugrel 1000 UI/hora - Ticagrelor - Fondaparinux - Inhibidores de IIb/ IIIa Antiisquémico - Nitratos: SL o EV por 24 hs - BB: iniciar dentro de las primeras 24 hs. Pac con tto crónico deben continuarlo. - Bloqueantes cálcicos - IECA/ARA II

• Fibrinolíticos en SCASEST - NO se recomienda el tratamiento con fibrinolítico EV en pacientes con SCASEST (A) - Aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal, IAM fatal y no fatal.

Tratamiento invasivo CCG + Revascularización • El uso de CCG + angiografía del VI permite evaluar en forma global la anatomía de las arterias coronarias, la localización y extensión de las placas ateromatosas junto con la arquitectura y función del VI.

Tratamiento invasivo • Indicaciones: - Isquemia persistente a pesar del tratamiento médico máximo - Pacientes de alto riesgo según scores - Marcada elevación de troponinas - Considerar CCG en pacientes con tratamientos invasivos previos

Tratamiento invasivo Urgente < 120 min Precoz < 24 hs • Angina refractaria • Angina recurrente a pesar del tto antianginoso asociado a infra ST o T negativas • Síntomas de IC o shock • FV/TV • Score de GRACE > 140 • Aumento o disminución de troponinas • Cambios en el ST

SCACEST

ECG • Elevación del ST en el punto J en al menos 2 derivaciones contiguas: - ≥ 2 mm (0, 2 m. V) en hombres - ≥ 1, 5 mm en mujeres en V 2 -V 3 o ≥ 1 mm en otras derivaciones - Bloqueo de rama izquierdo nuevo (criterios de Sgarbosa)

Predictores de muerte temprana en SCACEST • • • Edad Killip-Kimbal Tiempo hasta la reperfusión Hipotensión Taquicardia IAM de cara anterior IAM previo DM Tabaquismo Nivel de biomarcadores

Killip y Kimball • Evalúa mortalidad al ingreso Clase Hallazgos Mortalidad A Sin insuficiencia cardiaca 8% B Rales- R 3 30% C Edema agudo pulmón 44% D Shock 80%

Tratamiento • Angioplastía primaria: - Dentro de los 90 minutos en hospital con hemodinamia. - Dentro de los 120 minutos en hospital sin hemodinamia. • Trombolíticos: dentro de los 30 minutos del ingreso (en casos donde no se pueda derivar para angioplastia)

Angioplastia primaria • Aquellos pacientes que más se benefician son: - Shock cardiogénico - Pacientes de alto riesgo por score - Paciente con alto riesgo de sangrado con la terapia fibrinolítica • NO realizar angioplastia a vaso no responsable del IAM en pacientes HD estables.

Tratamiento • Angioplastia facilitada: administración de trombolíticos seguido de angioplastia dentro de los 90 a 120 minutos. • Angioplastia de rescate: derivación para angioplastia luego de una trombólisis fallida. • Estrategia farmacoinvasiva: administración de fibrinolíticos seguido de CCG y eventual angioplastia.

Fibrinolíticos • Indicaciones: - Síntomas isquémicos < 12 hs de evolución cuando no se puede derivar al paciente para angioplastia primaria dentro de los 120 minutos (IA) - Evidencia de isquemia en curso de 12 a 24 hs luego del inicio de los síntomas y un área extensa de miocardio en riesgo o inestabilidad hemodinámica (IIA)

Fibrinolíticos • - Fibrinoespecíficos Tenecteplase (TNK-t. PA) Reteplase (r. PA) Alteplase (t. PA) • No fibrinoespecíficos - Estreptoquinasa: 1, 5 millones de UI en 100 ml de SF a pasar en 60 min por BIC

Criterios de reperfusión • Se evalúan a los 90 minutos del inicio de la infusión de fibrinolíticos. Ø Reducción del 50% de la sumatoria del supradesnivel del ST Ø Reducción del 50% del dolor Ø Aumento de CPK al doble

Contraindicaciones de fibrinolíticos • Depresión del segmento ST • Absolutas: HIC previa, lesión vascular cerebral conocida, neoplasia maligna craneana, ACV isquémico dentro de los 3 meses, sangrado activo, trauma maxilofacial en los 3 meses, Cx craneana o intraespinal en los 2 meses, sospecha de disección aórtica, HTA severa sin respuesta al tratamiento • CI para estreptoquinasa: uso previo dentro de los 6 meses.

¡¡¡¡MUCHAS GRACIAS!!!!