PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE Dr Alain MUGWANEZA DES I PLAN

PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE Dr Alain MUGWANEZA DES I

PLAN DE LA PRESENTATION I. INTRODUCTION II. ANATOMIE FONCTIONNELLE DU SYSTEME RESPIRATOIRE III. MECANIQUE DE LA RESPIRATION IV. ECHANGES GAZEUX ENTRE LE SANG, LES POUMONS ET LES TISSUS V. REGULATION DE LA RESPIRATION VI. ADAPTATION DE LA RESPIRATION VII. CONCLUSION

I. INTRODUCTION Ø Loin d’être autonome, l’organisme est influencé par l’environnement, dont il tire les substances essentielles à sa survie et où il déverse ses déchets Ø Les milliers de milliards de cellules de l’organisme ont besoin d’un apport continuel d’oxygène (39 kg par jour) pour accomplir leurs fonctions vitales Ø Nous pouvons survivre quelque temps sans nourriture et sans eau, mais nous ne pouvons absolument pas nous passer d’oxygène Ø A mesure qu’elles consomment de l’oxygène, les cellules doivent libérer le gaz carbonique qui est produit Ø La principale fonction du système respiratoire est de fournir de l’oxygène à l’organisme et de le débarrasser du gaz carbonique.

Ø Cette fonction fait intervenir au moins 4 processus qui sous-tendent la respiration: ü Ventilation pulmonaire: circulation de l’air dans les poumons dont le but est de renouveler sans cesse les gaz qui s’y trouvent (communément appelée «respiration» ) ü Respiration externe: diffusion de l’oxygène des poumons vers le sang et diffusion du gaz carbonique vers les poumons ü Transport des gaz respiratoires: transport de l’Oxygène des poumons aux cellules et du gaz carbonique des cellules aux poumons. Ce rôle est assuré par le système cardio-vasculaire et le sang ü Respiration interne: diffusion de l’oxygène du sang vers les cellules et diffusion du gaz carbonique des cellules vers les capillaires

Ø Bien que seuls les 2 premiers processus relèvent directement du système respiratoire, ils sont impensables sans les 2 autres. Le système respiratoire et le système cardiovasculaire sont donc étroitement liés, tant et si bien que si l’un des 2 défaille le manque d’oxygène fait mourir les cellules. Ø Le poumon joue aussi un rôle dans l’olfaction et la parole, un rôle de réservoir sanguin (environ 500 ml de sang), un rôle de filtre pour des emboles de petite taille (caillots, bulles d’air) qui pourraient se loger dans les vaisseaux de la circulation systémique, rôle d’élimination de la circulation de certaines substances (sérotonine, …)

� Valeurs standards des gaz respiratoires AZOTE OXYGENE CO 2 H 20 Air inspiré: Kpa Mm. Hg % du total 79, 6 597 78, 5 21, 2 159 20, 9 0, 04 0, 3 0, 04 0, 5 3, 7 0, 5 Air expiré: Kpa Mm. Hg % du total 75, 5 566 74, 5 16 120 15, 8 3, 6 27 3, 5 6, 3 47 6, 2 Air alvéolaire: Kpa Mm. Hg % du total 75, 9 569 74, 9 13, 9 104 13, 7 5, 3 40 5, 2 6, 3 47 6, 2

II. ANATOMIE FONCTIONNELLE DU SYSTÈME RESPIRATOIRE Ø ü ü ü ü Le système respiratoire comprend: Le nez Les cavités nasales Les sinus paranasaux Le pharynx Le larynx La trachée Les bronches et leurs ramifications Ainsi que les poumons, qui contiennent les sacs alvéolaires où s’ouvrent les alvéoles pulmonaires

Ø Au point de vue fonctionnel, ce système est constitué de deux zones: q La zone de conduction: ü Elle inclut toutes les voies respiratoires formées de conduits relativement rigides qui acheminent l’air à la zone respiratoire ü Les organes de cette zone ont aussi pour rôle de purifier, d’humidifier et de réchauffer l’air inspiré q La zone respiratoire: ü Où se déroulent les échanges gazeux ü Elle est composée exclusivement de structures microscopiques, soit les bronchioles respiratoires, les conduits alvéolaires et les alvéoles pulmonaires

Ø A ces organes, certains auteurs ajoutent les muscles respiratoires: ü Les principaux sont le diaphragme et les muscles intercostaux internes et externes ü Les muscles accessoires (Scalènes, SCM, Surcostaux et le Petit dentelé supérieur) qui assistent l’inspiration et les muscles abdominaux qui assistent l’expiration Ø Les échanges gazeux ont lieu au niveau de l’unité alvéolo-capillaire: ü On compte près de 300 millions d’alvéoles dans un poumon adulte et chacun est quasiment complètement enveloppé par des capillaires pulmonaires ü Des estimations suggèrent que chaque alvéole contient environ 1000 capillaires pulmonaires. Cela établit une surface d’échange immense pour les échanges gazeux qui se font par diffusion

ü Les parois alvéolaires sont constituées d’une fine couche épithéliale qui entoure les capillaires pulmonaires. L’épithélium alvéloaire est constitué de 2 types cellulaires (les pneumocytes) qui sont de type I et II: � Les pneumocytes I sont des cellules épithéliales squameuses � Les pneumocytes II sont plus épaisses et produisent un fluide qui recouvre les alvéoles. Elles synthétisent et sécrètent le surfactant

III. MECANIQUE DE LA RESPIRATION Ø La respiration ou ventilation pulmonaire comprend 2 phases: ü L’inspiration, période pendant laquelle l’air entre dans les poumons, ü L’expiration, période pendant laquelle les gaz sortent des poumons 1° Pression dans la cavité thoracique Ø Il faut d’abord rappeler que les pressions respiratoires sont toujours exprimées par rapport à la pression atmosphérique a) Pression intra alvéolaire (Palv) ou intrapulmonaire: � c’est la pression qui règne à l’intérieur des alvéoles � Elle monte et descend suivant les 2 phases de la respiration � Mais elle devient toujours égale à la pression atmosphérique (=760 mm. Hg)

b) Pression intrapleurale (Pip): � C’est la pression qui règne à l’intérieur de la cavité pleurale � Elle fluctue aussi selon les phases de la respiration. Toutefois, elle est toujours inférieure d’environ 4 mm. Hg à la pression intraalvéolaire (Pip=756 mm. Hg) � Par conséquent, on dit qu’elle est toujours négative par rapport à la pression intraalvéolaire � Tout état qui amène la pression intrapleurale à égalité avec la pression intraalvéolaire entraine un affaissement immédiat des poumons. C’est la pression transpulmonaire (Palv-Pip) qui assure l’ouverture des espaces aériens des poumons, autrement dit qui empêche les poumons de s’affaisser

RELATIONS ENTRE LA PRESSION INTRAALVEOLAIRE ET LA PRESSION INTRAPLEURALE

2°. Ventilation pulmonaire Ø La ventilation pulmonaire est appelée communément « respiration » . Elle est composée de l’inspiration et de l’expiration et fait intervenir un processus mécanique qui repose sur des variations de volume à l’intérieur de la cavité thoracique

VARIATIONS DU VOLUME THORACIQUE ET DEROULEMENT DES EVENEMENTS PENDANT L’INSPIRATION ET L’EXPIRATION

3° Facteurs physiques influant sur la ventilation pulmonaire q Résistances des conduits aériens ü L’équation suivante exprime la relation entre l’écoulement gazeux (E), la pression (P) et la résistance (R): E=ΔP/R § Le volume de gaz circulant dans les alvéoles est directement proportionnel à la différence de pression, ou gradient de pression § L’équation indique aussi que l’écoulement gazeux est inversement proportionnel à la résistance; autrement dit, l’écoulement des gaz diminue à mesure qu’augmente la résistance

Or, la résistance dépend principalement du diamètre des conduits. Cependant, la résistance des conduits est insignifiant pour 2 raisons: a) Le diamètre des conduits aériens est énorme dans la 1ère partie de la zone de conduction, compte tenu de la faible viscosité de l’air b) A mesure que la taille des conduits aériens diminue, le nombre de branches s’accroit. Par conséquent, même si chaque bronchiole est petite, il y en a un nombre considérable, ce qui fait que l’aire de la section transversale totale est énorme

q Tension superficielle dans les alvéoles pulmonaires: ü Tension superficielle= Un état créé à la surface d’un liquide qui attire les molécules du liquide les unes vers les autres et réduit leurs contacts avec les molécules du gaz et résiste à toute force qui tend à accroître la surface exposée du liquide ü Si la pellicule alvéolaire n’était composée que d’eau pure, les alvéoles s’affaisseraient entre les respirations. Or, la pellicule alvéolaire contient du surfactant, complexe de lipides et de protéines produit par les pneumocytes de type II. L’action du surfactant consiste à réduire la cohésion des molécules d’eau entre elles: c’est ce qui explique la tension superficielle du liquide alvéolaire diminue et qu’il faille moins d’énergie pour dilater les poumons et empêcher l’affaissement des alvéoles (il s’en suit que le surfactant prévient la fatigue excessive des muscles respiratoires).

q Compliance pulmonaire ü Compliance pulmonaire= capacité de distension des poumons ü CL= ΔVL/Δ(Palv-Pip): § CL= Compliance pulmonaire § ΔVL= Variation du volume pulmonaire § Δ (Palv-Pip)= Variation de la pression intrapulmonaire ü Plus la compliance pulmonaire est grande, plus la distension des poumons est facile à une pression transpulmonaire donnée ü La compliance pulmonaire dépend de 2 facteurs: § L’élasticité du tissu pulmonaire § La tension superficielle dans les alvéoles

«Etant donné que l’élasticité des poumons est généralement élevée et que la tension superficielle dans les alvéoles est basse grâce au surfactant, les poumons des personnes en bonne santé présentent généralement une compliance élevée, ce qui favorise la ventilation» ü La compliance pulmonaire est réduite par une diminution de l’élasticité naturelle des poumons: une inflammation chronique ou une infection comme la tuberculose entraine la formation de tissus cicatriciels qui ne sont pas élastiques et qui remplacent le tissu normal des poumons (Fibrose)

4° Volumes respiratoires et épreuves fonctionnelles respiratoires Ø La quantité d’air inspirée et expirée varie suivant les conditions qui entourent la respiration. Par conséquent, on peut mesurer divers volumes respiratoires. Les combinaisons des volumes respiratoires appelées capacités respiratoires, révèlent l’état respiratoire. a) Volumes respiratoires Ø Les volumes que nous utilisons ce sont les valeurs d’un homme de 20 ans en bonne santé pesant environ 70 kg Ø Le volume résiduel contribue au maintien des alvéoles libres (ouvertes) et à la prévention de l’affaissement des poumons

Mesures Valeurs moyennes Chez l’hoe adulte Valeurs Description moyennes chez la fee adulte Volume courant (VC) 500 ml Quantité d’air inspirée ou expirée à chaque respiration, au repos Volume de réserve inspiratoire (VRI) 3100 ml 1900 ml Quantité d’air qui peut être inspirée avec un effort après une inspiration courante Volume de 1200 ml réserve expiratoire (VRE) 700 ml Quantité d’air qui peut être expirée avec un effort après une expiration courantes Volume résiduel (VR) 1100 ml Quantité d’air qui reste dans les poumons après 1200 ml

Mesures Valeurs la b) Capacités pulmonaires de femme l’homme Description Capacité 6000 ml pulmonaire totale (CPT) 4200 ml Quantité maximale d’air contenue dans les poumons après un effort inspiratoire maximal CPT= VC+VRI+VRE+VR Capacité vitale (CV) 4800 ml 3100 ml Quantité maximale d’air qui peut être expirée après un effort inspiratoire maximal CV=VC+VRI+VRE Capacité 3600 ml inspiratoire (CI) 2400 ml Quantité maximale d’air qui peut être inspirée après une expiration normale CI=VC+VRI Capacité 2400 ml résiduelle fonctionnel 1800 ml Volume d’air qui reste dans les poumons après une expiration courante CRF=VRE+VR

c) Espaces morts q Espace mort= volume d’air qui ne participe pas aux échanges gazeux q Puisque tout l’air qui entre dans les alvéoles ne participe pas aux échanges gazeux, il existe 2 types d’espace mort: Ø Espace mort anatomique=volume d’air inhalé qui n’atteint pas les alvéoles ü Une partie de l’air inspiré remplit les conduits de la zone de conduction et ne contribue jamais aux échanges gazeux dans les alvéoles. Le volume de ces conduits, qui constitue l’espace mort anatomique, se situe habituellement à environ 150 ml chez un jeune homme (2, 2 ml/Kg en règle générale). ü Méthode de Fowler: permet la détermination de l’espace mort anatomique Ø Espace mort physiologique= volume d’air qui ne participe pas aux échanges gazeux ü Il est égal au volume des voies aériennes non respiratoires plus le volume des alvéoles qui ne sont pas perfusés par le sang, et qui, de ce fait, ne peuvent pas participer aux échanges gazeux

d) Epreuves fonctionnelles respiratoires q Spirographie ü Elle permet d’évaluer les pertes fonctionnelles respiratoires et de suivre l’évolution de certains maladies respiratoires ü Elle permet d’établir si une pneumopathie est obstructive ou restrictive: § Dans le 1 er cas, il y a augmentation de la résistance des conduits aériens (ex: Bronchite) § Dans le second cas, il y a diminution de la capacité pulmonaire totale à la suite d’atteintes structurales ou fonctionnelles des poumons (ex: Tuberculose)

q Ventilation-minute: ü L’évaluation de la vitesse des mouvements gazeux fournit plus d’informations que la spirographie sur la fonction respiratoire ü La ventilation-minute est la quantité totale de gaz inspirés et expirés en une minute, au cours de mouvements respiratoires d’amplitude normal. On obtient ce volume en multipliant le volume courant par le nombre de respirations par minute ü Pendant la respiration calme normale, la ventilation-minute chez un sujet sain est d’environ 6 l/min

q La capacité vitale forcée (CVF) ü Cet épreuve mesure la quantité de gaz expulsée lorsqu’une personne fait une inspiration forcée (maximale) suivie d’une expiration forcée aussi complète que rapide que possible (Débit maximal) q Volume-expiratoire maximal seconde (VEMS): ü Détermine la quantité d’air expulsée au cours d’intervalles précis de la CVF ü Par ex, le volume d’air expiré durant la 1ère seconde de l’épreuve correspond au VEMS 1: les sujets dont les poumons sont sains peuvent expirer en 1 sec environ 75% de leur CVF et presque 100% en 3 sec, soit le VEMS 3 ü A la suite de cette épreuve, on établit le rapport entre le VEMS et la CVF (RAPPORT DE TIFFENEAU)

ü Les personnes atteintes de maladies obstructives expirent nettement moins que 75% de leur CVF en 1 seconde, et celles souffrant de maladies restrictives peuvent expirer 75% ou plus de leur CVF en 1 seconde, même si leur CVF est réduite q Débit expiratoire maximal (Débit de pointe): ü Il permet la distinction entre les maladies obstructives ou restrictives ü Il est mesuré avec un débit mètre ( «Peak Flow): § La manœuvre consiste en une inspiration totale immédiatement suivie d’une expiration forcée § Il est de 8 l/sec chez un adulte jeune en bonne santé ü De même que pour le VEMS, les maladies obstructives vont induire une diminution du débit de pointe, alors que ce n’est pas le cas des maladies restrictives

IV. ECHANGES GAZEUX ENTRE LE SANG, LES POUMONS ET LES TISSUS ü Pendant la respiration externe, dans les poumons, l’oxygène entre dans le sang et le gaz carbonique en sort grâce au mécanisme de la diffusion ü Ces gaz font, par le même mécanisme de diffusion, le trajet inverse dans les tissus, où le processus est appelé respiration interne ü Les alvéoles pulmonaires contiennent plus de gaz carbonique et de vapeur d’eau et beaucoup moins d’oxygène que l’atmosphère, laquelle est composée presque uniquement d’oxygène et d’azote ü La PO 2 et la PCO 2 sont fortement influencées par la fréquence et l’amplitude de la respiration: une forte ventilation alvéolaire apporte une grande quantité d’O 2 aux alvéoles, y augmente la PO 2 et élimine rapidement le CO 2 des poumons

1° Les facteurs influençant le mouvement d’O 2 et du CO 2 à travers la MAC: q Les gradients de pression partielle et les solubilités des gaz: ü Le gradient de pression partielle de l’O 2 est élevé de part et d’autre de la MAC. Par conséquent, l’O 2 diffuse rapidement des alvéoles au sang des capillaires pulmonaires ü Le CO 2 diffuse en sens inverse suivant un gradient de pression partielle jusqu’à ce que soit atteint l’équilibre. Ensuite, le CO 2 est expulsé graduellement des alvéoles pendant l’expiration

q Couplage ventilation-perfusion Ø Pour que les échanges gazeux aient un maximum d’efficacité, il doit y avoir une concordance ou couplage entre la quantité de gaz atteignant les alvéoles, càd la ventilation, et l’écoulement sanguin dans les capillaires irriguant les alvéoles, soit la perfusion Ø Dans les alvéoles où la ventilation est inadéquate, la PO 2 est faible et par conséquent les artérioles pulmonaires se contractent. Dans les alvéoles où la ventilation est maximale, les artérioles pulmonaires se dilatent Ø Alors que les variations de la PO 2 dans les alvéoles influent sur le diamètre des artérioles pulmonaires, les variations de la PCO 2 dans les alvéoles modifient le diamètre de bronchioles

ü Le changement de diamètre des bronchioles et des artérioles fait en sorte que la ventilation alvéolaire et la perfusion pulmonaire sont toujours synchronisées: § Une ventilation alvéolaire insuffisante fait diminuer la concentration en 02 et augmenter celle du CO 2 dans les alvéoles; par conséquent les artérioles pulmonaires se contractent et les conduits aériens se dilatent ü L’augmentation de la PO 2 et PCO 2 dans les alvéoles causent la constriction de bronchioles et favorisent l’afflux de sang dans les capillaires alvéolaires

q Epaisseur et surface de la MAC: ü Dans des poumons sains, la MAC ne mesure que de 0, 5 à 1 um d’épaisseur, et l’échange gazeux est généralement très efficace ü Plus la superficie de la MAC est étendue, plus grande est la quantité de gaz qui peut diffuser à travers elle en un laps de temps donné: § Dans les poumons sains, la superficie des alvéoles pulmonaires qui sont pourtant microscopiques (chaque alvéole mesure environ 0, 3 mm de diamètre) est immense § Elle atteint 90 m 2 chez un homme en bonne santé, soit approximativement 30 fois la superficie de sa peau

V. REGULATION DE LA RESPIRATION Ø Les centres nerveux supérieurs, les chimiorécepteurs et d’autres réflexes modifient le rythme respiratoire de base établi dans le bulbe rachidien a) Mécanismes nerveux Ø La régulation de la respiration repose essentiellement sur l’activité de neurones de la formation réticulaire dans le bulbe rachidien et le pont Ø Des amas de neurones situés dans 2 régions du bulbe rachidien semblent jouer un rôle essentiel dans la respiration: ü Le groupe respiratoire dorsal (GRD), situé sur la portion dorsale à la racine du nerf crânien IX (Glosso-pharyngien), dans la région du noyau solitaire semble être un générateur du rythme respiratoire et un centre d’intégration ü Le groupe respiratoire ventral (GRV), réseau de neurones situé sur la portion ventrale du tronc cérébral et qui s’étend de la moelle épinière jusqu’à la jonction du bulbe rachidien et du pont: il intègre les influx provenant de l’étirement périphérique et des chimiorécepteurs et transmet cette information au GRV

Ø Le groupe respiratoire pontin, autrefois nommé centre pneumotaxique, et d’autres centres pontins transmettent des influx au GRV du bulbe rachidien. Ces influx modifient et modulent le rythme respiratoire généré par le GRV pendant certaines activités comme la parole, le sommeil et l’activité physique

EMPLACEMENT DES CENTRES RESPIRATOIRES ET LEURS LIENS HYPOTHETIQUES

1° Facteurs influant sur la fréquence et l’amplitude respiratoire a) Facteurs chimiques Ø Parmi les nombreux facteurs susceptibles de modifier la fréquence et l’amplitude respiratoire, les plus importants sont les variations des concentrations de gaz carbonique, d’oxygène et d’ions H dans le sang artériel Ø Les récepteurs qui réagissent à ces fluctuations chimiques, appelés chimiorécepteurs se divisent en 2 grands groupes: ü Les chimiorécepteurs centraux situés dans toutes les régions du tronc cérébral, y compris la région ventrale du bulbe rachidien ü Les chimiorécepteurs périphériques logés dans la crosse de l’aorte et les artères carotides communes

q Influence de la PCO 2: ü Le CO 2 est le plus puissant et le plus étroitement contrôlé des facteurs chimiques influant sur la respiration ü L’augmentation de la PCO 2 dans le sang, état appelé hypercapnie entraine une augmentation de l’amplitude et de la fréquence de la respiration. Cette accroissement de la ventilation alvéolaire chasse le CO 2 hors du sang, ce qui élève le p. H ü Lorsque la PCO 2 est anormalement basse, la respiration est inhibée, elle devient lente et superficielle

q Influence de la PO 2: ü Les cellules sensibles à la concentration artérielle d’O 2 se trouvent dans les chimiorécepteurs périphériques, càd dans la crosse de l’aorte et dans les sinus carotidiens (glomus carotidien). Les chimiorécepteurs des glomus carotidiens sont les principaux détecteurs de l’O 2 ü Lorsque la PO 2 dans le sang artériel diminue, simultanément les chimiorécepteurs périphériques sont excités et stimulent les centres respiratoires, ce qui commandent une augmentation de la ventilation même si la PCO 2 est normale

q Influence du p. H artériel: ü Les variations du p. H artériel peuvent modifier la fréquence et le rythme respiratoire, même si les concentrations de CO 2 et d’O 2 sont normales ü Quelle que soit la cause de la diminution du p. H artériel, les mécanismes de régulation de la respiration tentent de la compenser en éliminant l’acide du sang sous forme de CO 2 et de H 2 O. Par conséquent, la fréquence et l’amplitude respiratoires augmentent ü Cet accroissement de la ventilation prend son origine dans les récepteurs périphériques

b) Influence des centres cérébraux supérieurs q Mécanismes hypothalamiques: ü Par l’intermédiaire de l’hypothalamus et du reste du système limbique, les émotions fortes et la douleur envoient des signaux centres respiratoires, modifiant ainsi la fréquence et l’amplitude respiratoire ü Lorsqu’on a un souffle coupé en touchant un objet froid et visqueux, lorsque nous retenons notre respiration dans un moment de colère ou lorsque notre rythme respiratoire s’accélère durant un événement excitant; toutes ces réactions ont été commandées par l’hypothalamus ü L’élévation de la température corporelle augmente la fréquence respiratoire tandis qu’une baisse de température produit l’effet inverse

q Mécanismes corticaux: ü Bien que la respiration soit normalement un acte involontaire, il nous est possible de modifier la fréquence et l’amplitude de notre respiration; par exemple en choisissant de retenir notre respiration. C’est ce que font ceux ou celles qui pratiquent la plongée en apnée. ü Dans ces circonstances, les centres corticaux communiquent directement avec les neurones moteurs commandant les muscles respiratoires, et les centres du bulbe rachidien n’interviennent pas. ü La capacité de retenir volontairement notre respiration est toutefois limitée car les centres respiratoires du tronc cérébral la rétablissent lorsque la concentration de CO 2 atteint un niveau critique dans le sang. C’est pourquoi on trouve généralement de l’eau dans les poumons des victimes de noyade

q Réflexes déclenchés par les agents irritants pulmonaires ü Les poumons contiennent des récepteurs qui réagissent à une très grande variété d’agents irritants. Une fois activés, ces récepteurs communiquent avec les centres respiratoires par l’intermédiaire de neurones afférents du nerf vague: § Dans les bronchioles, le mucus accumulé, la poussière et les vapeurs nocives stimulent des récepteurs qui en provoquent la constriction réflexe § Les mêmes agents irritants engendrent la toux lorsqu’ils se logent dans la trachée et dans les bronches; et ils déclenchent l’éternuement s’ils se trouvent dans les cavités nasales

q Réflexe de distension pulmonaire ü La plèvre viscérale et les conduits des poumons contiennent de nombreux mécanorécepteurs que la distension pulmonaire, dans les cas où le volume courant dépasse 1, 5 l stimule vigoureusement: § Ils envoient alors des influx inhibiteurs, acheminés par le nerf vague au centre inspiratoire du bulbe rachidien; ces derniers mettent fin à l’inspiration et déclenchent l’expiration. § A mesure que les poumons se rétractent, les mécanorécepteurs n’envoient plus d’influx nerveux, et l’inspiration reprend § Ce réflexe, appelé réflexe de distension pulmonaire, ou réflexe de Hering -Breuer, constitue davantage un mécanisme de protection qu’un mécanisme de régulation normal

INFLUENCE NERVEUSES ET CHIMIQUES S’EXERCANT SUR LES CENTRES RESPIRATOIRES DU TRONC CEREBRAL

VI. ADAPTATION DE LA RESPIRATION 1° EXERCICE ü Pendant l’exercice physique, la respiration s’adapte tant à l’intensité qu’à la durée de l’effort ü Les muscles actifs consomment de prodigieuses quantités d’O 2 et produisent aussi beaucoup de gaz carbonique ü Ainsi, pendant l’exercice intense, la ventilation est de 10 à 20 fois supérieure à la normale. On parle d’hyperpnée cette augmentation de la ventilation visant à répondre aux besoins du métabolisme ü Elle se distingue de l’hyperventilation par le fait que les changements respiratoires associés à l’hyperpnée n’ont pas grande influence sur la concentration de l’O 2 et du CO 2 dans le sang

ü L’augmentation soudaine de la ventilation observée au début de la période d’exercice est liée à l’interaction de 3 facteurs nerveux: § Les stimuli psychiques (la préparation mentale à l’exercice) § L’activation simultanée des muscles squelettiques et des centres respiratoires par le cortex moteur § Les propriocepteurs des muscles, des tendons et des articulations, qui envoient des influx nerveux excitateurs aux centres respiratoires

2° ALTITUDE ü Si une personne se déplace rapidement d’une région située au niveau de la mer vers une région située à plus de 2400 m d’altitude, où la pression atmosphérique et la PO 2 sont plus faibles, son organisme présente des symptômes du mal d’altitude, caractérisé par: § Des céphalées § De l’essoufflement § Des nausées § Des étourdissements § Dans les cas graves, le mal d’altitude peut causer un œdème pulmonaire ou cérébral mortel ü Lorsqu’une personne originaire d’une région située au niveau de la mer s’établit en montagne de façon prolongée son organisme procède à des adaptations respiratoires et hématopoïétiques, processus appelé acclimatation

VII. CONCLUSION Ø La principale fonction du système respiratoire est de fournir de l’O 2 à l’organisme et de le débarrasser du CO 2 Ø Au point de vue fonctionnel, ce système est constitué de 2 zones: ü La zone de conduction incluant toutes les voies respiratoires formées des conduits relativement rigides qui acheminent l’air à la zone respiratoire ü La zone respiratoire, où se déroulent les échanges gazeux, composée des bronchioles respiratoires, les conduits alvéolaires et les alvéoles pulmonaires Ø La respiration, ou la ventilation pulmonaire comprend 2 phases: l’inspiration et l’expiration.

Ø Plusieurs facteurs physiques influencent la respiration: ü La résistance des conduits aériens mais son influence est insignifiante ü Le surfactant qui diminue la tension superficielle du liquide alvéolaire et empêche l’affaissement des alvéoles. (le surfactant prévient la fatigue excessive des muscles respiratoires) ü La compliance pulmonaire qui est généralement élevée chez les sujets en bonne santé, ce qui favorise la ventilation

Ø Les échanges gazeux entre le sang et les poumons (l’O 2 entre dans le sang et le CO 2 en sort) qui se font au niveau de la MAC dépendent de plusieurs facteurs: ü Le gradient de pression de l’O 2 est élevé de part et d’autre de la MAC. Par conséquent, l’O 2 diffuse des alvéoles au sang des capillaires pulmonaires. Le CO 2 diffuse en sens inverse ü Pour que ces échanges aient un maximum d’efficacité, il doit y avoir une concordance entre la quantité de gaz atteignant les alvéoles, càd la ventilation et l’écoulement sanguin dans les capillaires irriguant les alvéoles, soit la perfusion ü La quantité de gaz qui peut diffuser à travers la MAC est fonction de son étendue. Or, elle est approximativement 30 fois la superficie de la peau chez un homme en bonne santé Ø La PO 2 et la PCO 2 sont fortement influencées par la fréquence et l’amplitude de la respiration

Ø La régulation de la respiration repose essentiellement sur l’activité des neurones de la formation réticulaire, dans le bulbe rachidien et le pont. Les centres nerveux supérieurs (Hypothalamus, centres corticaux), les chimiorécepteurs (centraux et périphériques) et d’autres réflexes (constriction réflexe, toux, éternuement, réflexe de distension pulmonaire) modifient le rythme respiratoire. Ø Il existe une adaptation de la respiration dans certaines situations: ü Pendant l’exercice physique intense, la ventilation est de 10 à 20 fois supérieure à la normale pour répondre aux besoins du métabolisme (Hyperpnée) ü Le processus d’acclimatation s’observe dans l’organisme pour s’adapter en haute altitude

Ø Les pathologies pulmonaires qui peuvent entrainer la diminution de la capacité ventilatoire sont de 3 ordres: ü Ceux qui résultent d’une obstruction des voies aériennes (ex: Asthme) ü Ceux dans lesquels l’expansion du poumon est restreinte (ex: Emphysème, fibrose pulmonaire) ü Ceux qui se caractérisent par une faiblesse des muscles respiratoires qui permet une expansion totale de la cage thoracique

REFERENCES Anatomie et Physiologie humaines, Elaine N. Marieb, Katja Hoehn II. Physiologie humaines: Les fondements de la médecine. Gillian Pocock, Christopher. D. Richards MASSON III. Physiologie et Physiopathologie humaine: Des principes de physiologie à la clinique. Mario MANTO, Michel ABRAMOWICZ et col. SUARAMPS MEDICAL I.