Wasserhaushalt und ElektrolytPathophysiologie PM X Sommersemester 2017 Adelheid

Wasserhaushalt und Elektrolyt-Pathophysiologie PM X - Sommersemester 2017 Adelheid Kresse Institut für Pathophysiologie & Immunologie Adelheid. kresse@medunigraz. at

Körperflüssigkeit =Wasser mit Zusätzen Muskelgewebe ca 75 % Wasser Blutplasma Körperfett 90 bis 95 % Wasser 25 % Wasser Knochen 22 % Wasser

Wasser – Normalverteilung im Körper

Störungen der Volumen/Osmoregulation: v Hypo- / Hyperhydratation v Pathophysiologische Veränderung der Elektrolytkonzentration im Blut Eu-Osmolalität Insgesamt: 285 -295 mosmol/l

Volumen- und Osmoregulation Kontrollierte Variable Volumenregulation Osmoregulation effektives Blutvolumen Plasma-Osmolalität Regulierte Variable Durst → Trinken Natriumausscheidung Harn-Osmolalität Sensoren Druck-(Baro)rezeptoren: Carotissinus Vas afferens Volumenrezeptoren: A. Pulmonalis, Atrien Osmorezeptoren im Hypothalamus (Subfornikalorgan, SFO, Organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) und in der Leber Chemorezeptoren: Glomus caroticum/aorticum; Area postrema (CTZ) Effektoren Sympathikus, Vasopressin (ADH) Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Durstempfinden Atriopeptide (Atriales Natriuretisches Peptid, ANP) Druckdiurese

Volumen- und Osmoregulation Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS): Barorezeptoren: Carotissinus Gauer-Henry-Reflex (Diurese-Reflex): Vorhofdehnungsreflex:

Volumen- und Osmoregulation Osmorezeptoren

Renin-Angiotensin-System, RAS Hypovolämie Hypervolämie ACE = angiotensin converting enzyme

Hypo- / Hyperhydratation Hypo (De)hydratation Volumenmangel der extrazellulären Flüssigkeit 1 % Gewichtsverlust durch Wasserverlust: Durstgefühl 2 % Zunge und Mund fühlen sich klebrig an, trockene Lippen 3 % Appetitverlust 4 % beginnende Übelkeit 6 % Einsetzen von Schwindelgefühl 7 % Sprachstörungen 8 % Atmungsstörungen. 9 % Gleichgewichtsstörungene (“Betrunkenheit”) 10 % Seh- und Hörsinnesstörungen 11 % Anschwellen von Zunge und Hals an, Schluckstörungen 12 % Kollaps https: //amboss. miamed. de/wissen/Wasser-_und_Elektrolythaushalt#Z 76 ef 942 a 1 a 63 b 18537 fc 5 d 9 e 0 c 6 b 2 f 93

Hypo (De)hydratation Häufigste Ursachen:

Hypo (De)hydratation Isotone Dehydratation: geringe Aufnahme/Ebrechen/Durchfall, Blutung Hypotone Dehydratation: Schwitzen & Trinken von reinem H 2 O

Hypo (De)hydratation Hypertone Dehydratation: . CAVE: Der zellulären Wasserverlust reduziert auch das Erythrozyten-Volumen! Hämatokrit kann trotz schwerer hypertoner Dehydratation “normal” sein.

Hypo (De)hydratation Regulation des Durstgefühls Durst: ab einem Wasserverlust von ca 0. 1 -0. 5% des Körpergewichts. Verringerung des Flüssigkeitsgehalt intrazellulär verringert = osmotischer Durst Verringerung des EZR-Volumens = hypovolämischem Durst Osmotischer Durst: Hypovolämischer Durst:

Hyperhydratation Wasserüberschuss im EZR Isotone Hyperhydratation: Hypertone Hyperhydratation: https: //amboss. miamed. de/library#xid=lo 0 v. XS&term=wasserhaushalt

Hypo- / Hyperhydratation-Übersicht https: //amboss. miamed. de/library#xid=lo 0 v. XS&term=wasserhaushalt

Natrium Na+ = wesentlichster Elektrolyt für Wasseraustausch zwischen IZR und EZR, = treibende Kraft der Osmoregulation Na+-Gradient zwischen IZR und EZR = Voraussetzung für Depolarisation/ Aktionspotential Verteilung im Körper Gesamtgehalt: 70– 100 g (55– 60 mmol/kg KG) Extrazellulär (Serumkonzentration): ca. 135– 145 mmol/L (95 %) Hyponatriämie = Serumkonzentration <135 mmol/L Hypernatriämie = Serumkonzentration >145 mmol/L Intrazellulär: ca. 10– 15 mmol/L (5 %) Aufrechterhaltung der Natriumverteilung: Über die Na/K-ATPase Regulation der Natriumkonzentration: Zufuhr und Ausscheidung:

Hypo /Hyper-Natirämie: In beiden Fällen neurologische Symptome! Meist Folge von pathologischer Veränderung des H 2 O-Volumens Hypernatriämie Anstieg der [Na+] >158 mmol/l = schwere Hypernatriämie Symptome: Muskelkrämpfe, Schwächegefühl, Konzentrationsschwierigkeit, Gleichgewichtsstörungen, Verwirrtheit, extrem: epileptische Anfälle

Hyponatriämie Verdünnungshyponatriämie: unphysiologische Aufnahme großer H 2 O-mengen (Marathonläufer, psychogene Polydipsie) Hyponatriämie bei Isovolämie (“Verdünntes Gesamtkörpernatrium” https: //www. youtube. com/watch? v=0 NHT 8 ERUBo 0 Hyponatriämie bei Hypovolämie (Mangel an Gesamtkörpernatrium)

Hyponatriämie bei Hypervolämie: “Verlusthyponatriämie” - Symptome: Bei Entwicklung über 48 Stunden: Rasche Entwicklung: Chronische Hyponatriämie:

Hyper- / Hypokaliämie K+ = osmotisch wichtigstes Kation des IZR, aktiv hoch gehaltene [K +] intrazellulär! Aktionspotential Regulation des p. H-Wertes Verteilung im Körper Gesamtgehalt: 140 g (40– 50 mmol/kg. KG) Extrazellulär(Serumkonzentration): ca. 3, 5– 5 mmol/L (2 %) Hypokaliämie = Serumkonzentration <3, 5 mmol/L Hyperkaliämie = Serumkonzentration >5 mmol/L Intrazellulär: ca. 140– 160 mmol/L (98 %) Aufrechterhaltung der Kaliumverteilung: Über die Na+-K+-ATPase Regulation „Aldosteron-Paradox“ http: //physiologyonline. physiology. org/content/26/2/115

Hyperkaliämie Gefährdung bei: Physiologische K+-Pufferung: http: //physiologie. cc/X. 6. htm

Hyperkaliämie Ursachen: - Ausscheidung: K+ ungenügend renal (distaler Tubulus) ausgeschieden: - Medikamente:

Hyperkaliämie - Azidose: Kollateralschaden Umverteilungshyperkaliämie! http: //www. mgwater. com/schroll. shtml

Hyperkaliämie Ursachen: - Zellulärer Zerfall: Freiwerden des angehäuften K+ - Diabetes mellitus:

Hyperkaliämie Folgen - Veränderungen des Membranpotentials in Nerven- und Muskelzellen: erschwerte Repolarisation = leichtere, unkontrollierte Depolarisation - Hirn: -Herz:

Hypokaliämie Ursachen: - nach übermäßigem Kaliumverlust zusammen mit H 2 O-Verlust - Alkalose: - “Low-carb-Diät”

Hypokaliämie Folgen Tendenz zur Membranhyperpolarisation = erschwerte Depolarisation - Sensibilisierung des Herzens Klinische Zeichen:

Hyper- / Hypo-Kalzämie Calcium (Ca 2+) = 1 kg des Körpergewichts zu 99% als Calciumphosphat gebunden im Knochen Verteilung im Körper Gesamtgehalt: ca. 1 kg - 1, 15– 1, 35 mmol/L davon = ionisiertes, ungebundenes = biologisch aktives Calcium Serumkonzentration: Gesamt-Calcium ca. 2, 20– 2, 65 mmol/L Hypocalcämie = Serumkonzentration Gesamtcalcium <2, 20 mmol/L bzw. ionisiertes Calcium <1, 15 mmol/L Hypercalcämie = Serumkonzentration Gesamtcalcium >2, 65 mmol/L bzw. ionisiertes Calcium >1, 35 mmol/L Zufuhr: Ausscheidung: Regulation:

Hyper- / Hypo-Kalzämie Parathyroidea: Parathormon, PTH Thyroidea, parafollikuläre C-Zellen: Calcitonin Parathormon: 84 Aminosäuren, reguliert zusammen mit Calcitonin (parafollikuläre C-Zellen der Thyreoidea) den Ca 2+ und Phosphat-Haushalt Hauptzellen der Nebenschilddrüse: Ca 2+-sensitiver Rezeptor OPG: Osteoprotegerin RANKL (RANK-Ligand) stimuliert via RANK Osteoklasten [Ca 2+] steigt * Receptor Activator of nuclear factor Kappa B Ligand http: //physrev. physiology. org/content/93/1/189

Hyper- / Hypo-Kalzämie Parathormon und Calcitonin-Antagonismus: http: //imgarcade. com/1/parathyroid-hormone-calcitonin /

Hyper- / Hypo-Kalzämie Calcitriol:

Hyperkalzämie: Ursachen: > 2, 7 mmol/l - hyperkalzämische Krise ab Serumcalcium >3, 5 mmol/l, Pathophysiologisch gesteigerte Osteolyse Hyperparathyreoidismus

Hyperkalzämie: Ursachen Selten und nicht geklärt: Hyperthyreose, Akromegalie, Phaeochromocytom Familiäre benigne hypokalzurische Hyperkalzämie: Sarcoidose und Granulomatöse Erkrankungen unterschiedlicher Genese Rhabdomyolyse:

Hyperkalzämie: Folgen: Frühsymptome: gefolgt von: Tubulointerstitiäre Nierenschädigung: Steinbildung Auge: Konjunktivitis / Keratitis ZNS: Herz:

Hypokalzämie: Ursachen Hypoparathyreoidsmus < 2, 2 mmol/l

Hypokalzämie: Folgen Verringerte Blockade von Na+-Kanälen = erleichterte Depolarisation positiv bathmotroper Effekt an Muskelzellen Hypokalzämische Tetanie: Parästhesien Herzrhythmusstörungen: ZNS:

Hypokalzämie: Osteomalazie: Histologie: Osteoporose: Primäre Osteoporose: Sekundäre Osteoporose:

Hyper- / Hypo-Magnesiämie Gesamtkörpermenge 20 g = am geringsten vertretener Mineralstoff = zu 65% gebunden im Knochen Verteilung im Körper Gesamtgehalt: ca. 20 g (ca. 16 mmol/kg. KG) Extrazellulär (Serumkonzentration): ca. 0, 73– 1, 06 mmol/L (1 %) Intrazellulär: ca. 15 mmol/L (34 %) Regulation: Re(ab)sorptionsleistung von Darm und Niere Enterale Resorption - gesteigert durch: - gehemmt durch Renale Reabsorption - gesteigert durch - gehemmt durch

Hyper- / Hypo-Magnesiämie Funktion: ⅔ des aufgenommenen Magnesiums = nicht resorbiert mit dem Stuhl ausgeschieden! 30 % des filtrierten Magnesiums werden ausgeschieden

Hyper-Magnesiämie Ursachen: Folgen: -

Hypo-Magnesiämie Ursachen: Folgen: