Tema HEMORAGIA definiie reacia de compensare a organismului

Tema: HEMORAGIA: definiţie, reacţia de compensare a organismului în hemoragie, clasificare, semiologie, diagnostic. HEMOSTAZA: fiziologică, artificială. Sindromul CID. HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular.

Clasificarea hemoragiilor: • După principiul anatomic: – Arterială; – Venoasă; – Capilară; – Parenchimatoasă • După mecanismul de apariţie: – Haemorragia per rhexin; – Haemorragia per diabrosin; – Haemorragia per diapedesin.

Clasificarea hemoragiilor: • După referinţa la mediul extern: – Externă; – Internă.

Hemoragiia internă • Propriuzis interne – Cavitare; – Intratisulară; • Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale; • Purpura –hemoibibiţii submucoase ; • Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu chiaguri; • Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern

Clasificarea hemoragiilor: După timpul apariţiei: • Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei; • Secundare – hemoragia, care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi: – Precoce • Unitară • Recidivantă – Tardivă • Unitară; • Recidivantă;

Clasificarea hemoragiilor: – După evoluţie: • Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp; • Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă); • După gradul VCS pierdut: – Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10 -15% VCS (500 -700 ml); – Gr. II (mediu) – pierderea până la 15 -20% VCS (1000 -1400 ml); – Gr. III (gravă) – pierderea până la 20 -30% (15002000 ml); – Gr. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).

Modificările patologice în organism în caz de hemoragie. HEMORAGIA Scăderea VCS + Anemie 1 Hipotonie (şoc hipovolemic) 2 Hipoxemie 3 Hipoxie tisulară (SNC, Cord).

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Faza iniţială: 1. spasmul primar vascular venos; 2. mobilizarea sângelui din depozite; 3. tahicardie; 4. spasmul vasului lezat + tromboza lui; II. Faza de compensare: 1. Hemodiluţie; 2. Centralizarea hemodinamicii; (spasmul secundar) 3. mărirea contracţiilor cordului; 4. hiperventilare; 5. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor; III. Faza terminală: 1. dereglări de microcirculaţie; 2. acidoză; 3. toxemie; 4. paralezia centrului de respiraţie şi stopul cardiac; 5. decentralizarea hemodinamicii.

Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: • • densitatea sângelui, hematocritul, Hemoglobina, numărul de eritrocite.

Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la: • compensarea hipovolemiei; • ameliorarea funcţiei reologice a sângelui; • restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui; • contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor.

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE I. Faza iniţială: 1. spasmul primar vascular venos; 2. mobilizarea sângelui din depozite; 3. ahicardie; 4. spasmul vasului lezat + tromboza lui; II. Faza de compensare: 1. Hemodiluţie; 2. Centralizarea hemodinamicii; (spasmul secundar) 3. mărirea contracţiilor cordului; 4. hiperventilare; 5. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor; III. Faza terminală: 1. dereglări de microcirculaţie; 2. acidoză; 3. toxemie; 4. paralezia centrului de respiraţie şi stopul cardiac; 5. decentralizarea hemodinamicii.

DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Ø Semnele clinice locale: • semnele de exteriorizare al sângelui: – evidente. • Plagă cu hemoragie arterială - Jet pulsativ de sânge; • Plagă cu hemoragie venoasă – sângerare lentă din ambele extremităţi ale vasului lezat; • Plagă cu hemoragie capilară; – Ascunse: • Hematemesis; • Melenă; • Hemapthesis; • Epistaxis; • Hematurie; • Metroragie;

DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Ø Semnele clinice locale: • Semnele de acumulare a sângelui în cavităţi: – Sunet percutor mat în locuri decline sau în locuri unde în normă ar trebui să fie sunet timpanic; – Simptom de „fluctuienţă”; – Dilatarea hotarelor percutorii ale organului; • Semnele de dereglare a funcţiei organului comprimat de sângele acumulat: – – Dispnoe; Insuficienţă cardiacă acută; Limitarea mişcărilor în articulaţie; Semnele de focar într-o hemoragie intracraniană

DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR Ø Semnele generale hemoragiei: – paliditate; – Tahicardie; semnele – Scăderea clasice presiunii arteriale; – Slăbiciune; – Vertijuri; – Întunicare şi steluţe în faţa ochilor; – Senzaţia de insuficienţa a aerului; – Greţuri.

Parametrii de laborator: • numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4, 0 -5, 0 x 10¹²/gr); • hemoglobina (Hb) (N – 125 -160 gr/l); • hematocrita (Ht) (N – 44 -47%);

Componentele VCS şi repartizarea lor: Volumul circulant sanguin (VSC) Elemente figurate 4045% Sist. card. vasc. 80% Org. parench. 20% Vene 7080% Plasma 55 -60% Arterii 15 -20% Capilare 5 -7, 5%

Stabilirea volumului de sânge pierdut • După indicii TA maximale: • Conform hematocritului (după Mour) – 100 mm Hg 500 – – 100 – 90 mm Hg 1000 90 – 80 mm Hg 1500 80 – 70 mm Hg 2000 < 70 mm Hg > 2000 • V = pq (Ht 1 – Ht 2)/ (Ht 1) – V – volumul hemoragiei (ml), p – greutatea bolnavului (kg), q – coeficient empiric (bărb. = 70, fem. = 60), Ht 1 – hematocritul în normă, Ht 2 - hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore)

Stabilirea volumului de sânge pierdut • După numărul de eritrociţi: – 4, 5 – 3, 5 mln – 3, 5 – 3, 0 mln – 3, 0 – 2, 5 mln – < 2, 5 mln > 500 ml - grad uşor (până la 10% de la VCS) 1000 ml - grad mediu (10 -25% de la VCS) 1500 ml - gravă (25 -35% de la VCS) 1500 ml - masivă (> 35% de la VCS)

Metode speciale de diagnostic al hemoragiilor • puncţii diagnostice; • examinări endoscopice (FGDS, bronhoscopia, colonoscopia); • angiografia; • examinări ecografice; • radiologia; • tomografie computerizată; • RMN.

Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie: • într-un timp scurt, măcar şi temporar, de stopat hemoragia; • să obţină a hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale organismului; • să restabilească în organism dereglările, care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei.

HEMOSTAZA • Hemostaza fiziologică (spontană); – Primară; (formarea trombului trombocitar) – Secundară (formarea trombului fibrinic); • Artificială: – Provizorie; – Definitivă.

HEMOSTAZA • Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori: – Factorul vascular; – Factorul celular (trombocitar); – Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare). • În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze: – I - adhezia trombocitelor – II – agregarea trombocitelor; • Faza iniţială; • Faza de agregare secundară; • Faza de formare a eucozanoidelor; – III – formarea cheagului trombocitar.

Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic) • Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze: • faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui; • faza II – trecerea protrombinei în trombină; • faza III –trecerea fibrinogenei în fibrină.

Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic) Plasma XII XI IX sânge VIII X Trombocite ţesut I VII Ca Tromboplast. serică II V Protrombin Tromboplastina tisulară Trombin XIII Fibrinogen III Fibrinmonomer Fibrinpolimer

Pentru prevenirea coagulării intravasculare există câteva mecanisme: • în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII); • în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat); • sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare, ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină.

Hemostaza artificială provizorie • aplicarea garoului; • compresie digitală; • flexiune maximală în articulaţie; • poziţie elevată a membrului; • bandaj compresiv; • tamponarea plăgii; • aplicarea pensei hemostatice pe vas; • şuntare temporară.

Hemostaza artificială definitivă: • metode mecanice: – ligaturarea vasului; – ligaturarea vasului la distanţă; – suturarea vasului; – tamponarea plăgii; – embolizarea vasului; – anastamoza vasculară;

Hemostaza artificială definitivă: • metode fizice: – acţiunea temperaturilor joase: • hopotermie locală; • criochirurgia; – acţiunea temperaturilor înalte: • soluţii fierbinţi; • diatermocoagularea; • fotocoagularea laser;

Hemostaza artificială definitivă: • metode chimice: – preparate hemostatice locale: • apă oxigenată; • vasoconstrictoare (adrenalina); • inhibitorii fibrinolizei (acidul aminocapronic) (intragastral); • preparatele gelatinei (gelaspon); • ceara (în neurochirurgie); – preparate hemostatice cu acţiune generală: • inhibitorii fibrinolizei (acidul aminocapronic); • Ca. Cl; • Preparate ce accelerează formarea tromboplastinei – decinon, etamzilat; • Preparate cu acţiune specifică – pituitrina; • Analogii sintetici ai vitaminei K (vicasol) – contribuie la sinteza protrombinei; • Metode biologice: – Acţiune locală: • Trombin; • Fibrinogen; • Taho-Komb; – Acţiune generală: • Inhibitorii fibrinolizei (trasilol, contrical); • Fibrinogena; • Transfuzii de sânge integral; • Transfuzii de plasmă; • Masă trombocitară; • Plasmă antihemofilică.

SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID) • infecţiile în special stările de septicemie, febra tifoidă, septicemia meningococică • patologiile maligne, în special leucemia • trauma majoră inclusiv sindromul crush şi combustiile • diferite disabilităţi a ţesutului conjuctiv incluzând sindromul antifosfolipidic • diferite complicaţii ale gravidelor • Incompatibilitate de sânge transfuzat • aneurism disecant aortic • Diferite muşcături de şarpe

TABLOUL CLINIC AL SINDROMULUI CID • Există două faze ale sindromului CID: – I fază- faza de hipercoagulare; – Faza II – fază de hipocoagulare. • Forma cronică • Forma subacută • Forma acută • Majoritatea pacienţilor prezintă: – erupţii hemoragice cutanate; – erupţii hemoragice submucoase; – hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. – Mai rar, dar apare: • acrocianoze periferice; • Tromboze; • modificări pregangrenoase a degetelor, şi al apexului nasului , - regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.

Manifestările de laborator includ: • trombocitopenie; • prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare; • prolongarea timpului protrombinic, parţial protrombinic timp şi trombinic; • reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei; • creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare; • D-dimer test este specific pentru sindromul CID.

Tratamentul • Prima treaptă - tratarea tuturor patologiilor, care pot duce la dezvoltarea sindromului CID. • Treapta doi - corecţie a deficienţelor coagulării. • Treaptă trei - administrarea de heparină.

Tratamentul • • • Heparina 5. 000 – 10. 000 UA i/v în picurătoare Fibrinogen 1, 0 x 2 ori în zi i/v Trasilol 50. 000 – 10. 000 UA i/v în picurătoare Crioprecipitat Acid aminocapronic 5 % - 200. 0 i/v