Introduction la ventilation mcanique Diaporama ralis partir de

Introduction à la ventilation mécanique Diaporama réalisé à partir de diaporamas en ligne sur internet réalisés par les Pr JJ Rouby (Paris), S. Jaber (Montpellier), P. Feiss (Limoge) et P. Rimensberger(Genève). Commentaires h. massa.

Mode CONTROLE Prise en charge complète du travail nécessaire à la ventilation. On ne tient pas compte des efforts inspiratoires du patient. Nécessite donc une sédation lourde (voire une curarisation) pour une adaptation parfaite. – en volume : volume contrôlé (VC), volume contrôlé à régulation de pression (VCRP) Réglage : Vt = 6 -8 ml/kg (poids idéal, càd / taille) à condition d’avoir une pression moyenne < 30 cm. H 20 – en pression : pression contrôlée (VPC) Réglage : Pins nécessaire pour obtenir un Vt 6 -8 ml/kg et à condition d’avoir une pression moyenne < 30 cm. H 20

Pression Mode ventilatoire contrôlé Mode contrôlé en volume (générateur de débit), Mode contrôlé en pression (générateur de pression). La fréquence respiratoire est celle du ventilateur.

Volume vs pressure control pressure flow volume control

REGLAGES SPECIFIQUES • Dans un mode contrôlé, – la fréquence respiratoire (en fonction de la PCO 2). – le rapport temps inspiratoire / temps expiratoire : rapport I/E. Directement réglé sur certains respirateurs, ou déterminé par le réglage du temps inspiratoire Tinsp sur d’autres. -Normalement = 1/2. -Tinsp est allongé (I/E réglé à 1/1 voir 2/1) dans les pathologies pulmonaires comme le SDRA pour tenter de diminuer la pression d’insufflation. (pathologie restrictive) -Tinsp est raccourci (I/E réglé à 1/3 ou 25%) dans l’asthme et la BPCO pour permettre une vidange complète du poumon et diminuer l’hyperinflation (auto-peep). (pathologie obstructive) – la durée du plateau inspiratoire (0 -10%)

. Générateurs de débit : ventilation contrôlé. Un débit pré réglé est délivré au patient quelque soit la résistance ou la compliance thoracique. . Avantages : Le volume courant est constant en l’absence de fuites. . Inconvénients : Une diminution de la compliance élève la pression de crête alvéolaire et majore le risque de barotraumatisme.

Compliance Pressure Ventilation Volume Ventilation Increased Pressure Increased Tidal Volume Decreased Pressure Volume Decreased Tidal Volume Pressure

Modes de ventilation en débit (en volume)

Ventilation spontanée calme de repos Volume contrôlée 30 Paw (cm. H 20) 20 Le débit inspiratoire généré par le ventilateur est constant 10 secondes 0 A l’inspiration, la pression dans les voies aériennes supérieures est positive Débit ( l. min-1 ) 40 20 secondes On doit régler : 0 - le VT = 6 -8 ml. kg-1 20 - la FR = 15 -20 c. min-1 40 - I / E = 1/2 - FIO 2 = 21 -100 %

Volume contrôlée avec PEP Paw (cm. H 20) 30 20 10 PEP = 10 cm. H 2 O secondes 0 Débit ( l. min-1 ) La pression expiratoire positive (PEP) permet , en fin d’expiration, de maintenir le poumon ouvert et d’éviter les atélectasies 40 20 secondes 0 20 40 La PEP se règle entre 5 et 20 cm. H 2 O

. Générateurs de pression : Ventilation en pression contrôlée. Génère une pression relativement basse qui entraîne un débit qui varie en fonction de la résistance et de la compliance. . Avantages : - Moins de risques de barotraumatisme - Maintien du volume courant en présence d’une petite fuite. - Volume courant maximum pour une pression donnée

Modes de ventilation barométrique (en pression)

Basics of respiratory mechanics important to mechanical ventilation Pressure Difference Gas Flow Time Volume Change

Compliance D V C = D P Volume DV DP Pressure

Airway Resistance “The Feature of the Tube” D P D F R = Pressure Difference = Flow Rate x Resistance of the Tube

Mechanical response to positive pressure application Active inspiration Passive exhalation

Mechanical response to positive pressure application Compliance: pressure - volume C = V / P (L/cm. H 2 O) Resistance: pressure - flow . R = ∆P / V (cm. H 2 O/L/s) Equation of motion: P = ( 1 / Crs ) V + Rrs . V

Pressure – Flow – Time - Volume change requires time to take place. When a step change in pressure is applied, the instantaneous change in volume follows an exponential curve, which means that, formerly faster, it slows down progressively while it approaches the new equilibrium. Time constant: T = Crs x Rrs

Pressure – Flow – Time - Volume Time constant: T = Crs x Rrs Will pressure equilibrium be reached in the lungs?

Effect of varying time constants on the change in lung volume over time (with constant inflating pressure at the airway opening) A: Crs = 1, R = 1 B: Crs = 2 (T = R x 2 C) C: Crs = 0. 5 (T = R x 1/2 C) (reduced inspiratory capacity to 0. 5) D: R = 0. 5 (T = 1/2 R x C) E: R = 2 (T = 2 R x C)

Nunn JF Applied respiratory physiology 1987: 397

Expiratory flow: normal vs pathologic Premature flow termination during expiration = “gas trapping” = deadspace (Vd/Vt) will increase

Auto-PEEP

Flow termination and auto-PEEP detection PEEPi Trapped volume

La VPC Un paramètre essentiel le temps inspiratoire: il va pour un même niveau de pression déterminer le Vt. L’expiration commence à la fin du T insp préréglé ou si la limite de pression supérieure est dépassée (effort exp du patient dépassant de 3 cm H 2 O)

Vt 120 ml

Vt 160 ml

Vt 137 ml

Too short Ti will reduce delivered Vt unneccessary high PIP will be applied unnecessary high intrathoracic pressures Too short Te will not allow to deliver max. possible Vt at given P will induce PEEPi increases the risk for hemodynamic instability The patient respiratory mechanics dictate the maximal respiratory frequency

Progressive increase in inspiratory time Lucangelo U, Bernabe F, and Blanch L Respir Care 2005; 50(1): 55– 65

Cave! Flow Ti settings in presence of an endotracheal tube leak The only solution in presence of an important leak: Look how the thorax moves Leak Time

Mode ASSISTE Prise en charge partielle du travail respiratoire. Respecte la ventilation spontanée, mais moindre travail respiratoire pour le patient. Meilleure adaptation au respirateur, moindre sédation. – en volume : volume assisté contrôlé(VAC) Réglage : Vt pré-réglé = 6 -8 ml/kg (poids idéal) à condition d’avoir une pression moyenne < 30 cm. H 20 – assisté en pression et contrôlé en volume : ventilation assistée, contrôlée par intermittence (VACI) = VSAI + VC – assisté et contrôlé en pression : • même niveau de pression pour les cycles contrôlés et assistés : pression assistée-contrôlée (PAC), BIphasic Positive Airway Pressure/Assist (BIPAP/Assist), • Niveaux de pression différents entre les cycles contrôlés et assistés: BIphasic Positive Airway Pressure/Aide inspiratoire (BIPAP/AI) = PC + VSAI – en pression : ventilation spontanée avec aide inspiratoire (VSAI) Réglage : Pins nécessaire pour obtenir un Vt 6 -8 ml/kg (20 cm. H 2 O au début en général) puis niveau inversement proportionnel à la FR et au Vt du patient. Niveau minimun : 8 -10 cm. H 2 O (compensation des résistances liées à l’ensemble du circuit du respirateur).

Mode assisté contrôlé (VAC) Mode contrôlé en volume (générateur de débit), pression temps Les cycles précédés d’une légère dépression sont déclenchés par le patient. Le cycle gris désigne un cycle contrôlé par le ventilateur qui survient après une pause respiratoire du patient, permettant ainsi de lui assurer une ventilation minimale en cas d’arrêt respiratoire. Le mode assisté contrôlé peut être assuré en volume (le cas ici) ou en pression.

Mode assisté contrôlé intermittent (VACI) pression temps la flèche rouge indique des cycles spontanés, Le cycle gris indique une insufflation imposée. Le cycle spontané est une aide inspiratoire.

Pression Aide inspiratoire en pression avec PEP. Chaque cycle est déclenché par le patient et assisté par une pression délivrée sous forme de plateau. L’aide inspiratoire fait partie des techniques utilisées pendant le sevrage de la ventilation artificielle, mais c’est aussi une technique d’assistance ventilatoire partielle qui permet à un patient qui conserve une commande respiratoire efficace de bénéficier d’une bonne synchronisation avec le ventilateur avec un confort accru et une sédation allégée.

• Il n’y a pas UN mode ventilatoire à imposer. Tous les modes sont utilisables, en fonction du patient, de sa pathologie et des habitudes du prescripteur. • Par contre il y a DES objectifs de ventilation à obtenir : – Saturation: > 90% ; PO 2 > 8 k. Pa (60 mm. Hg) – Volume courant: 6 -8 ml/kg pour Pa. CO 2<6, 0 k. Pa (38 – 42 mm. Hg) – Pression moyenne dans les voies aériennes (reflet de la pression alvéolaire) : < 30 cm H 2 O

Cas clinique: • • Mathieu 15 ans, 50 kg ATCD : aucun HDLM : dyspnée + fièvre à 39°C depuis 48 h Clinique : – Hémo : PA : 170/90, FC : 160/min, – Respi : FR = 45/min, sueurs, cyanose, tirage sus sternal, balancement thoraco-abdominal, MV base dte – Neuro : GSG = 14 • Bio : – GDS s/s O 2 3 l/min : PO 2 = 48, PCO 2 = 70, p. H = 7, 20, HCO 3 - = 24 – GB = 18000

• Diagnostic ? • Détresse respiratoire aiguë sur pneumopathie basale droite • Facteurs de gravité ? • Sueurs, cyanose, polypnée superficielle, balancement, tirage, acidose respiratoire, hypoxémie • Echec de la VNI il est décidé de l ’intuber et le ventiler. Quel mode ventilatoire ? • VS-AI + PEEP • VC ou VAC • Réglages : VT, FR, I/E, PEEP, Fi. O 2, Trigger, débit inspiratoire, P plateau, P pic • VT : 350 ml, FR : 18, PEEP : 5 cm H 2 O, Fi. O 2 : 70%, I/E ½

• H+1 de IOT : contrôle des GDS PO 2 = 65, PCO 2 = 60, p. H = 7, 24, HCO 3 - = 24 • Que pensez-vous de sa ventilation et de son oxygénation et comment modifiez-vous votre respirateur ? • Pas assez ventilé => VT: 350, FR : 20 24 …. (! Ti et Te) • Pas assez oxygéné => PEEP : en petits paliers, Fi. O 2 • J+7 : apyrétique, sous sédation GDS en VC, Fi. O 2 30 % : PO 2 : 90, PCO 2 : 43, p. H : 7, 38, HCO 3 - : 24 Arrêt de la sédation, quels modes de sevrage connaissezvous? • VACI , AI • On choisit la AI, quel réglage ? Fi. O 2, AI, trigger, PEEP ? • AI : 8 -20, Trigger: au minimum, Fi. O 2 : 21 %, PEEP = 5

Réglages de bases:

REGLAGES SPECIFIQUES • Dans un mode assisté: – la pente (résistance imposée à l’inspiration) : 0, 00 à 0, 40 sec – le trigger (ou seuil de déclenchement) : effort inspiratoire de la part du patient avant que le respirateur ne se déclenche : en pression ou en débit – L’arrêt de cycle: seuil d’ouverture de la valve expiratoire en fonction du débit maximum atteint sur le cycle en cours. – Ex: si débit max 100 l/mn et arrêt de cycle à 10% alors la valve expiratoire s’ouvrira lorsque le débit inspiratoire sera à 10 l/mn.

La pente ou débit inspiratoire: Durée jusqu’à la pression ou jusqu’au débit inspiratoire de crête au début de chaque respiration en : -%ge de la durée du cycle: VC, VCRP, VACI : entre 0 et 20 % - sec: AI, BIPAP: adultes(0 -0. 4 s) enfants (0 -0. 2 s) Dans les modes assistés, la pente devrait être augmentée par rapport au réglage par défaut pour apporter plus de confort.

Le trigger: Son réglage détermine le niveau d’effort du patient pour déclencher l’inspiration par le respirateur: Le respirateur délivre en continu un débit de gaz au cours de l’expiration, mesuré dans le canal expiratoire. ----- faible effort trigger en débit: plus le niveau se situe vers la droite et plus le trigger est sensible. (effort sous la PEP) ----- effort plus important trigger en pression: plus le niveau de pression préréglé est important et plus l’effort doit être important. (effort sous le zéro de pression) Auto triggering: si la sensibilité est trop élevée ou si fuites dans le circuit. Trigger en pression AI Trigger en débit

How a Breath is Delivered • Quiz – A patient has a baseline pressure (PEEP) of 10 cm H 2 O during mechanical ventilation. The trigger sensitivity is set at – 1 cm H 2 O. At what pressure will the ventilator sense a patient effort and start inspiration? Answer: 9 cm H 2 O

IMV (VCI), SIMV (VACI), A/C (VAC), PSV (Aide inspiratorie à pression) PSV

Débit de coupure ou arrêt de cycle (trigger expiratoire) Débit Sensibilité Expiratoire Pression 5% 45%

Pressure-Support and flow termination criteria The non synchronized patient during Pressure-Support (inappropriate end-inspiratory flow termination criteria) Nilsestuen J Respir Care 2005; 50: 202– 232.

Pressure-Support and flow termination criteria Increase in RR, reduction in VT, increase in WOB Nilsestuen J Respir Care 2005

Termination Sensitivity = Cycle-off Criteria Flow Peak Flow (100%) Leak TS 15% TS 5% Time Tinsp. (eff. ) Set (max) Tinsp.

Influence du débit de coupure sur le nombre de tentatives infructueuses de déclenchement L’arrêt de cycle utilise l’énergie du patient et peut raccourcir la durée de l’expiration. Ceci peut également induire une auto PEP, augmenter le travail respiratoire et causer des efforts perdus du trigger en créant une augmentation du seuil interne de déclenchement. Débit de coupure 5 % Débit de coupure 45 %

DC Efforts inspiratoires inefficaces/min DC DC

Retentissement de la ventilation mécanique:

Retentissement hémodynamique • Fonction cardiaque droite : – Gène au retour veineux ( gradiant VCI-OD) – Augmente la post-charge VD • Fonction cardiaque gauche : – Diminue la pré-charge VG – Diminue la post-charge VG

Cardiovascular effects of changes in intrathoracic pressure 1) Effect of changes in intrathoracic pressure on venous return and right heart function: Spontaneous inspiration: - accelerates venous return RV preload and stroke volume increase Positive pressure inspiration: - decelerates venous return RV preload and hence cardiac output can all fall as intrathoracic pressure is made more positive. Shekerdemian L Arch Dis Child 1999; 80: 475– 480 PEEP prevents intrathoracic pressure from returning to atmospheric pressure during expiration - high levels of PEEP can reduce CO

Cardiovascular effects of changes in intrathoracic pressure 2) Effect of changes in intrathoracic pressure on the left ventricle Concept of the transmural pressure: Ptm = intravascular systolic pressure - Ppl during spontaneous or negative pressure inspiration: - Ppl and intravascular aortic pressure fall, but the fall in pleural pressure is relatively greater than the fall in aortic pressure Ptm increases increased LV afterload and reduction in LV stroke volume. Shekerdemian L Arch Dis Child 1999; 80: 475– 480

Cardiovascular effects of changes in intrathoracic pressure 2) Effect of changes in intrathoracic pressure on the left ventricle Concept of the transmural pressure: Ptm = intravascular systolic pressure - Ppl - in patients with impaired myocardial Function: negative swings in intrathoracic pressure can cause acute increases in afterload in the presence of poor LV function Shekerdemian L Arch Dis Child 1999; 80: 475– 480 PPV with PEEP can reduce or overcome “negative inspiratory swings” in intrathoracic pressure, and by lowering the afterload, will potentially restore the haemodynamics to a more favourable position on the Starling curve

Heart–lung interactions on the cardiac intensive care unit LV dysfunction Left ventricular failure and pulmonary oedema are associated with an increased intrathoracic blood volume. PPV or PEEP only: can limit venous return can lower LV afterload PEEP /CPAP also helps to maintain alveolar patency and therefore lung volume (in patients at great risk of secondary atelectasis as a result of oedema) improvements in oxygenation and in lung volume towards FRC beneficial on RV afterload

Cardiovascular effects of changes in lung volume Effect of changes in lung volume on rightventricular afterload Shekerdemian L Arch Dis Child 1999; 80: 475– 480 Pulmonary vascular resistance (PVR) is the main determinant of RV afterload and is directly affected by lung volume

Conclusion 2: Newer “lung protective” ventilation strategies can and have to be applied also in the cardiac patient! Small tidal volume ventilation and “higher” PEEP have the potential to optimize right heart haemodynamics by lowering PVR allow to us lower pressure swings (lower PIP!) = less impairment of venous return have the potential to improve LV function

Effets hémodynamiques et VM • Instauration de la ventilation : – Majoration de l’IVD – Démasque une hypovolémie – Collapsus de reventilation • Sevrage de la VM : – Révélation d’une IVG, échec de sevrage hémodynamique

Effets non hémodynamiques • Atrophie des muscles respiratoires – Données animales, atrophie rapide • Effets de la prothèse respiratoire – Trachéomalacie – sténose secondaire

RETENIR QUE… Quelque soit le mode, la ventilation artificielle est antiphysiologique, puisque elle est en pression positive. En elle-même, elle induit: • des modifications hémodynamiques (baisse du débit cardiaque, du débit sanguin rénal et hépatosplanchnique) • une inflammation pulmonaire = ventilator-induced lung injury (VILI) par volo- ou baro-traumatisme • une inflammation systémique = bio-traumatisme

ET QUE… la ventilation artificielle, la sédation, le décubitus dorsal induisent une réduction des volumes pulmonaires (jusqu’à – 50%), responsables de troubles de ventilation (=atélectasies), d’où - hypoxémie par effet shunt +++ - risque de surinfection et de pneumopathie nosocomiale acquise sous ventilation mécanique (PNAVM) DONC, Intérêt à dé-ventiler un patient le plus vite possible Intérêt à préserver la ventilation spontanée et la toux du patient (pas d’excès de sédation !)

Atélectasies en bandes Atélectasie complète Atélectasie des bases

La ventilation en pratique: illustration à l’aide d’un poumon artificiel et de cochon.

HFO Ventilation associant un volume courant inférieur à l’espace mort et un fréquence supérieure à 5 Hz.

HFO = HFJV = HFPPV / / Humidifed Bias Flow Patient

Gas transport mechanisms during HFOV Bouchut JC et al. Anesthesiology 2004; 100: 1007 -12

How Does HFOV Work Molecular Diffusion: Is felt to be one of the major mechanisms for gas exchange in the alveolar regions. It is responsible for the gas exchange across the AC membrane and also contributes to the transport of O 2 and CO 2 in the gas phase near the membrane. This may be due to the increased turbulence of molecules.

4 Ventilation alvéolaire directe Diffusion augmentée (Taylor) 1 3 Asymétrie des profils d ’écoulement 5 Convection 2 par mouvement pendulaire Diffusion moléculaire

Lung volumes The Paw is used to inflate the lung and optimize the alveolar surface area for gas exchange. Oxygenation is primarily controlled by the mean airway pressure (Paw) and the Fi. O 2 for “Diffuse Alveolar Disease”. Paw = Lung Volume

Ventilation is primarily determined by the stroke volume (Delta-P) or the frequency of the ventilator. Alveolar ventilation during CMV is defined as: F x Vt Alveolar Ventilation during HFV is defined as: F x Vt 2 Therefore, changes in volume delivery (as a function of pressure-amplitude, frequency, or % inspiratory time) have the most significant affect on CO 2 elimination

Frequency controls the time allowed (distance) for the piston to move. Therefore, the lower the frequency, the greater the volume displaced, and the higher the frequency, the smaller the volume displaced.

Mean airway pressure, amplitude and frequency MAP (CDP): recruits alveoli/airways and maintains alveolar volume it is closely related to lung volumes and oxygenation Amplitude: there is a close relationship between pressure amplitude and tidal volume depends on: 1) the volume displaced by the piston or diaphragm, 2) the resistance of the airways, 3) the compliance of the ventilator circuit, and 4) the patient’s lung mechanics therefore: search for visible chest vibrations change amplitude to control ventilation (Pa. CO 2)

Bouchut JC et al. Anesthesiology 2004; 100: 1007 -12

Merci de votre attention…. Quelques situations cliniques désormais!