THERMOREGULATIO N Ralis par Dr BENSOUAG THERMOREGULATION Plan

THERMOREGULATIO N ®Réalisé par: Dr BENSOUAG

THERMOREGULATION Plan simplifié du cours ® 1) Définitions ®THERMOGENESE ®THERMOLYSE ®NOYAU THERMIQUE ® 2) Rôle de la circulation ® 3) Régulation thermique ® 4) Mesure de la température ® 5) Réponses thermorégulatrices ®réponses au froid et au chaud ®hypo et hyperthermie ® 6) Conclusions

1)- DEFINITIONS CHALEUR : 1° DECHET DU METABOLISME CELLULAIRE PRODUIT DE FAÇON PERMANENTE. 2° TEMPERATURE OPTIMALES POUR LES REACTIONS CHIMIQUES/ENZYMATIQUES (5 -40°C) ENDOTHERMES Température centrale indépendante du milieu ambiant Par production de chaleur interne = HOMEOTHERMES H I B E R N A N T ECTOTHERMES Température centrale dépendante du milieu ambiant =POIKILOTHERMES

1) DEFINITION PRODUCTION OU GAIN DE CHALEUR THERMOGENESE Température centrale PERTES DE CHALEUR THERMOLYSE

NOTIONS FONDAMENTALES • ECHANGES THERMIQUES = MECANISMES PERMETTANT LES PERTES (ou GAINS) DE CHALEUR peau paroi CONDUCTION CONVECTION AIR (eau) RADIATION infra-rouge Tcut gld sudoripares EVAPORATION (SUDATION) paroi Tamb

BASES PHYSIQUES DES ÉCHANGES THERMIQUES • RADIATION (60%) • CONVECTION • CONDUCTION Q°=K(Tamb - Tcut) + Vair² jusqu'à 90 Km/h circulation sanguine cutanée • EVAPORATION – pertes insensibles (respiration) » 600 m. L/24 h = 390 Kcal/24 h – pertes urinaires, fécès – SUDATION +++ » 1 L/h -> 8730 Kj/h » H 2 O et Na. Cl (-> déshydratation +++) » jusqu'à 60% d'humidité glandes sudoripares (eccrine, apocrines)

MÉCANISMES D’ÉCHANGE DE CHALEUR 3) Convection (le courant d’air du vent éloigne l’air chaud du corps) 1) Rayonnement (transfert chaleur du soleil au corps) de 2) Conduction (transfert de chaleur des mains aux haltères) 4) Evaporation (de la sueur)

NOTIONS FONDAMENTALES • THERMOGENESE (endothermes) = PRODUCTION DE CHALEUR 1 Augmentation de l'activité tissulaire » Métabolisme basal = métabolisme de l'individu au repos, en neutralité thermique = 40 -45 W/m² » Muscles 18%, Viscères 56%, Cerveau 16% 2 Augmentation activité musculaire squelettique » Frisson : activité musculaire involontaire et inefficace sous contrôle hypothalamique (x 4 production chaleur) » activité physique volontaire (jusqu' à 90%) 3 Thermogénèse sans frisson » métabolisme oxydatif mitochondrial+++ » Adrénaline, glucocorticoides, hormones thyroidiennes, glucagon » tissu adipeux brun » acclimatation au froid +++

NOYAU THERMIQUE Enveloppe = ISOLANT T°cent ISOLATION Ambiance FROIDE NOYAU Ambiance CHAUDE -ISOLATION FONCTION DE LA CIRCULATION CUTANEE -AJUSTEMENT VARIABLE DE L'ISOLATION

2) ROLE DE LA CIRCULATION • CIRCULATION CUTANEE = échangeur thermique • TISSU SOUS-CUTANE = isolant thermique D'après Aschoff et Wever (Dtsch Med Woxhenscher, 84, 1509, 1959 et Université Liège http: //www. ulg. ac. be/physioan/chapitre/index. htm

3) REGULATION THERMIQUE °C Tcent (noyau) 37 Tcut (enveloppe) neutralité thermique 31 27 31 -> RYTHME CIRCADIEN ET SAISONNIER mini à 5 h et maxi à 20 h -> EQUILIBRE ENTRE PRODUCTION ET DISSIPATION -> REGULATION PRECISE : T° Noyau fluctue de 1° par 24 h Tamb °C

LA REGULATION • CENTRES THERMOREGULATEURS HYPOTHALAMIQUES SNmoteur

4) MESURE DE LA TEMPERATURE • TEMPERATURE CENTRALE – – Buccale Rectale Oesophagienne Tympanique • TEMPERATURE PERIPHERIQUE – Cutanée moyenne – différence périphérie/centrale = reflet de l'enveloppe

5)-A- LES REPONSES THERMIQUES AU FROID • THERMOGENESE – Hypothalamus postérieur • VASOCONSTRICTION CUTANEE – – 200 ml/min -> 20 ml/min augmentation du tonus sympathique hypertension artérielle phénomène de chasse vasculaire • FRISSON • THERMOGENESE SANS FRISSON – – Catécholamines Hormones thyroïdiennes glucocorticoïdes glucagon • HYPOTHERMIE : Tcent<35°C – Anesthésie

5)-B-LES REPONSES THERMIQUE A LA CHALEUR • THERMOLYSE – hypothalamus antérieur • VASODILATATION CUTANEE – Vasodilatation active et passive – Réduction du tonus sympathique – Hypotension artérielle • SUDATION – – Glandes eccrines 1. 5 à 6 l/h si Tamb > 30 -32°C innervation sympathique a médiation cholinergique - récepteurs muscariniques – Rôle dans acclimatisation » augmentation de sudation » diminution de la Tcut seuil » diminution excrétion de Na. Cl

HYPOTHERMIE • Tcent < 35°C – diminution de la force musculaire – frisson +++ – diminution du métabolisme des agents pharmacologiques • Tcent < 34°C – confusion mentale – perte de connaissance • Tcent < 28°C – Bradycardie – arythmie – fibrillation ventriculaire • ETIOLOGIES : – conditions extrêmes, anesthésie, sujet âgé, hypothyroïdie • TRAITEMENT – Réchauffement progressif : perfusion – utilisation clinique : CEC

HYPERTHERMIE • Tcent > 38°C maxi 43°C • Coup de chaleur = perte de thermorégulation – – – réduction de la sudation augmentation de Tcent hypotension artérielle abolition/diminution des réflexes convulsions et mort cérébrale (Tcent >42°) • ETIOLOGIE – Pathologie héréditaire – déshydratation – hyperthyroidie, infection, . . . • TRAITEMENT – refroidissement progressif – réhydratation

6)-LA FIEVRE • HYPERTHERMIE PAR DEREGLEMENT DES MECANISMES DE REGULATION • AGENTS INFECTIEUX, TC, . . • PYROGENES BACTERIENS = endotoxines • PYROGENES ENDOGENES = système immunitaire en réponse à l'infection (ex IL 6) ® DECALAGE DU POINT DE CONSIGNE nouvelle 39 -40° consigne Tcent Vasoconstriction Frisson sudation vasodilatation 37° TPS

Les mécanismes de la fièvre • 1. Le coup de chaleur : lorsque la température ambiante s’élève anormalement le mécanisme régulateur de la thermolyse est dépassé, il y a apparition de fièvre. 2. L’hyperthyroïdie : la fièvre est due à l’augmentation du métabolisme de base donc à l’augmentation des combustions. 3. Certaines maladies du système nerveux : par l’atteinte du centre régulateur situé dans le troisième ventricule (encéphalite ou tumeur) s’accompagnent de fièvre. 4. Les maladies infectieuses : on pense que ce sont les substances pyrogènes d’origine microbienne qui agissent directement sur le thermostat central en modifiant le niveau de la régulation thermique.

La thermorégulation au cours de la fièvre • Lorsque la température du thermostat est réglée à une valeur plus élevée par exemple 40° au lieu de 37°, l’organisme réagit comme s’il était placé dans une enceinte dont la température ambiante serait basse ; les mécanismes régulateurs de thermogenèse sont donc mis en Jeu pour amener la température corporelle à ce nouveau niveau : vasoconstriction cutanée, frisson, augmentation du métabolisme cellulaire. d’où apparition de la sudation.

La thermorégulation au cours de la fièvre • Ceci est parfaitement illustré dans la fièvre observée au cours de l’accès palustre qui se déroule en quelques heures : l’ascension thermique brutale et élevée est précédée d’un frisson et d’une sensation de froid intense qui amène le sujet à se couvrir de plusieurs couvertures (thermogenèse); puis lorsque la fièvre est installée le sujet ressent une sensation de chaleur intense et dans les heures qui suivent la défervescence a lieu et le sujet présente une transpiration très abondante (thermolyse) d’où la succession en quelques heures de la classique triade : frisson – chaleur – sueur.

3. Les conséquences de la fièvre • — Augmentation du métabolisme cellulaire : d’où augmentation de la fréquence et du débit cardiaque. — Hypercatabolisme protidique : d’où amaigrissement. — Déperdition hydrique : donc risque de déshydratation. — Si la température s’élève à 41 ° risque de convulsions. Ces convulsions sont surtout fréquentes chez l’enfant chez lequel elles apparaissent pour un seuil d’autant plus bas que l’enfant est plus jeune.

CONCLUSIONS • Fonction dont aucun organe n'est vraiment spécialisé • Adaptation de l'humain plutôt à la chaleur • Régulation par le SNC • Importance en clinique : – Contrôle de l'hyperthermie et de la fièvre – Effets des agents anesthésiques sur la thermorégulation • Adaptation (acclimatisation)