Epidemiologia e prevenzione delle malattie infettive e parassitarie

“Epidemiologia e prevenzione delle malattie infettive e parassitarie” (parte II) Lezione n° 5

Argomenti della lezione ² Infezioni trasmesse per via fecale-orale ² Malattie infettive trasmesse per via sessuale e/o per inoculazione ² Infezioni trasmesse per via cutanea o mucosa ² Zoonosi ² Parassitosi

Infezioni trasmesse per via fecale-orale § Enterobatteri ed enterovirus mucosa orale habitat intestinale animale e umano eliminazione fecale “infettante” § Modalità trasmissione: alimenti, bevande, oggetti e mani contaminate/i § Malattie: diarrea del viaggiatore, febbre tifoide, dissenterie, epatiti virali A ed E, colera, salmonellosi § Sintomi: vomito (gastriti), diarrea (enteriti), vomito + diarrea (gastroenteriti)

Epatiti virali § Epatite: infiammazione del fegato con fenomeni degenerativo-necrotici associati con disturbi funzionalità epatica e ittero § Epatite acuta: ittero e/o transaminasi sieriche § Epatite cronica: transaminasi > 6 mesi § Eziologia epatiti (in generale): cause infettive (virus, batteri, protozoi, macroparassiti); cause tossiche (agenti chimici, alcol etilico, droghe, farmaci); idiopatiche (causa sconosciuta), a probabile eziologia autoimmune

Epatite A: clinica § Malattia a prevalente risoluzione spontanea con decorso benigno (bambini 30% asintomatiche, adulti sintomatici 30% anitteriche); Incubazione: 10 -50 gg. ; sintomatologia x 2 -20 gg. : esordio con febbre, malessere generale, nausea, inappetenza, dolori addominali; quindi urine color marsala e feci acoliche, da ittero… e da epatomegalia ( transaminasi e bilirubina) § Complicanze: rare formi gravi a decorso protratto o fulminanti (coma epatico) rapidamente mortali § Laboratorio: enzimi di citolisi (ALT e AST); bilirubina e urobilinogno; anticorpi Ig. M anti-HAV e Ig. G anti-HAV sierici

Epatite A: eziologia ed epidemiologia § Agente eziologico: virus epatite A (HAV) a RNA epatotropo (genere Hepatovirus), molto resistente a ag. fisici e chimici. Serbatoio: uomo; sorgenti: malati e “portatori sani”(riserva virale infezione acuta) [no status portatore cronico!] § Trasmissione: per contatto diretto persona-persona con mani contaminate da feci; indirettamente per via fecale-orale con acqua o alimenti contaminati da feci § Alimenti a rischio: molluschi, verdure crude, cibi crudi o poco cotti § Contagiosità: virus presente in feci x 7 -10 gg. prima di sintomi (incubazione) e fino a 1 sett. dopo ittero; pochi gg. in sangue. Contagiosità max a inizio fase itterica!

Epatite A: prevenzione e trattamento § Prevenzione: lavaggio e cottura cibi, igiene personale, “controllo” standard igienici catena alimentare e approvvigionamento idrico § Controllo: norme igieniche + smaltimento liquami fecali + immunoprofilassi § Immunoprofilassi: passiva (immunoglobuline umane Ig specifiche); attiva (vaccino anti-epatite A, a virus HAV inattivati)

Epatite E § Epatite virale (HEV) acuta a trasmissione fecale-orale, endemica in zone tropicali. § Quadro clinico ed epidemiologia: sovrapponibile a epatite A § Prevenzione e trattamento: non note misure specifiche; controllo: miglioramento condizioni igienico-sanitarie…

Febbre tifoide: clinica § Incubazione: 7 -15 gg. ; quadro clinico: caratterizzato da 4 o periodi (“settenari”): (1) batteriemia (invasione); (2 -3) localizzazione bacilli nei linfatici intestinali ulcere (stato tifoso); (4) riparazione ulcere e febbre (defervescenza o convalescenza) § Sintomatologia: esordio lento, stipsi, febbre, alta x molti gg. , bradicardia, cefalea, malessere, mialgia, lingua “a dardo”, addome dolente e meteorico, splenomegalia, diarrea con feci “a purea di piselli”, “esantema tifoso” sul tronco § Complicanze: perforazione ultimo tratto tenue addome acuto; enterorragia, colecistite, epatite, miocardite, setticemia, flebiti § Prognosi: favorevole se adeguata terapia farmacologica § Test diagnostici: isolamento colturale (emocoltura primi 7 -10 gg. , in seguito, urinocoltura e coprocoltura). Test di sieroagglutinazione di Widal e test rapidi

Febbre tifoide: eziologia e epidemiologia; prevenzione e trattamento § Ag. eziologico: Salmonella enterica sierotipo typhi (gram-; fam. Enterobatteriaceae); riserva: umana § Trasmissione: contatto diretto con persona infetta o con sogg. contaminato da portatore; mediante cibo (frutti di mare, frutta e verdure crude, latte e latticini) o acqua contaminati da feci e urine di individuo infetto o portatore sano § Prevenzione: profilassi con educazione su igiene personale; controllo sistemi fognari, insetti vettori (mosche); cibi “ben cotti”; acqua “potabile”; vaccinazione (vaccino anti-tifico orale e vaccino capsulare Vi polisaccaridico) § Trattamento: specifico con antibiotici (cefalosporine, azitromicina, fluorochinoloni)

Gastroenterite; enterite u Gastroenterite: processo infiammatorio interessante contemporaneamente mucosa stomaco e mucosa intestino tenue. Sintomatologia: nausea, vomito, diarrea, crampi addominali, malessere generale. Cause: reazioni allergiche, avvelenamento chimico (alcolismo), intossicazioni (es. funghi avvelenati), infezioni microbiche da batteri entero-invasivi e tossigeni (Salmonella, Shigella, Escherichia coli), da batteri tossigeni (Vibrio cholerae, Staphylococcus aureus) o da virus (rotavirus, adenovirus, coronavirus). u Enterite: processo infiammatorio interessante mucosa intestino tenue (colon), spesso associato a colite. Eziologia: reazione d’ipersensibilità (allergica), intossicazioni, fattori nervosi, raffreddamenti, irritazioni, ag. infettivi batterici (Escherichia coli, Clostridium perfringens, Bacillus cereus da tossinfezioni alimentari), protozoi e virus (enterovirus, rotavirus). Sintomi: dolori addominali crampiformi, nausea, diarrea (tenue), dissenteria (colon).

Diarrea § Perdita di liquidi ed elettroliti dall’intestino conseguente anomala evacuazione di feci ( volume, fluidità, frequenza), spesso con vomito e febbre § Segni clinici: nelle feci sangue, muco-pus, eccesso lipidi; disidratazione, tetania, acidosi metabolica e collasso vascolare (da perdita di liquidi ed elettroliti) § Cause: infezioni intestinali (es. Escherichia coli), malassorbimento, alterato transito intestinale § Diarrea da Escherichia coli: ceppi enterotossigeni, enteroinvasivi, enteropatogeni, enteroemorragici, enteroaggreganti § Diarrea del viaggiatore: enterocolite da ceppi enterotossigeni di Escherichia coli, salmonelle minori, shigelle.

Dissenteria e Colera u Dissenteria: Infezione enterica intestinale caratterizzata da stato d’infiammazione a carico del colon con dolori addominali, diarrea profusa, tenesmo rettale, con emissione di feci miste a sangue, muco e/o pus (per perforazione mucosa intestinale) § Ag. eziologici: Shighella dysentheriae (amebiasi), Entamoeba histolytica (d. protozoaria), Giardia lamblia (giardiasi), Balantidium coli (balantidiasi) u Colera: grave enterite epidemica causata da batterio Vibrio cholerae. Incubazione: da poche ore a 5 gg. ; Sintomatologia: esordio improvviso di diarrea acquosa profusa, non dolorosa, vomito, rapida disidratazione, acidosi, collasso circolatorio. Contagiosità: per tutto periodo emissione feci. Terapia: specifica (tetracicline, furazolidone, ciprofloxacina)

Malattie infettive trasmesse per via sessuale e/o inoculazione transcutanea § Infezioni o malattie sessualmente trasmissibili (IST, MST, STD): gruppo di patologie potenzialmente contraibili prevalentemente mediante contatto diretto sessuale § Segni e sintomi comuni: secrezioni uretrali purulente, secrezioni vaginali, gonfiore inguinale, edema scrotale, ulcere genitali, dolore addominale inferiore, infezioni oculari neonatali, ecc. § Malattie principali (vedi testo x approfondimenti): infezione da papillomavirus, herpes simplex genitale, sifilide, blenorragia, tricomoniasi; epatite B, epatite C; AIDS

M S T s i n d r o m i

Epatite B: eziologia ed epidemiologia Ag. eziologico: virus epatite B (HBV) (epatite da siero x presenza antigene HBs. Ag in infezione acuta e cronica), a DNA circolare, 7 genotipi (A-G), genere Orthohepadnavirus, fam. Heapadnaviridae. Trasmissione: x via sessuale e parenterale tramite contatto con liquidi biologici (diretta verticale madre gravida infetta-bambino; indiretta da veicoli contaminati x resistenza ambientale virus >7 gg. ). Sogg. Hbs. Ag-positivi: potenzialmente contagiosi. Serbatoio: uomo malato o portatore. Gruppi a rischio contagio…(!)

Epatite B: clinica Decorso: 80% casi asintomatica; rare forme fulminanti con necrosi epatica acuta. Solo 10% riconosciuto clinicamente, <10% dei bambini e <30 -50% di adulti sviluppa ittero Incubazione: 45 -180 gg. ; Infettività: x tutto periodo di positività x antigene virale HBs. Ag Sintomi: esordio insidioso con inappetenza disturbi addominali, nausea, astenia, (artraligie, rash), febbre (lieve o assente) e urine color marsala pre-ittero. Fase itterica (2 -6 sett. ) con epatosplenomegalia ( transaminasi). Evoluzione/complicanze: 10 -15% dei sogg. portatore cronico; 0, 1 -20% epatite cronica (rischio cirrosi epatica e ca. epatocellulare). Coinfezione virus delta (HDV) rischio epatite fulminante Laboratorio: marker sierologici antigenici HBs. Ag, anti-HBs, HBc. Ag, anti-HBc, HBe. Ag, anti-Hbe, HBV-DNA. Ig. M anti-HBc infezione acuta

Epatite B: prevenzione e trattamento § Prevenzione: evitare contatto con sangue, secrezioni infetti, aghi contaminati. Uso preservativo in rapporti sessuali a rischio. Standard igienici in setting assistenziali sanitari. § Immunoprofilassi passiva (Ig. G anti-HBV) in esposti (entro 7 gg. ); Immunizzazione attiva (vaccino anti-HBV ricombinante)in neonati e bambini e gruppi a rischio § No terapia specifica anti-HBV; interferonealfa e lamivudina in casi di epatite cronica B

Epatite C: eziologia ed epidemiologia § Ag. eziologico: virus epatite C (HCV), a RNA lineare a singolo filamento (6 genotipi maggiori e 50 sottotipi), genere Hepacavirus, fam. Flaviviridae § Trasmissione: parenterale x contatto con sangue contaminato (trasfusioni); verticale; sessuale; trapianto d’organo; fecale-orale (occasionale/rara) § Riserva: uomo. Infettività: x tutto periodo di positività antigene anti-HCV. Diffusione: ubiquitaria (Italia 1 mln infetti/anno; prima causa di trapianto di fegato in paesi occidentali)

Epatite C: clinica, prevenzione e trattamento § Sintomatologia: esordio insidioso anoressia, fastidi addominali, nausea, vomito, ittero (meno frequente che in HBV); raramente forme fulminanti/mortali § Evoluzione: 50 -80% dei casi infezione cronica 50% di questi cirrosi epatica (20%) o ca. epatico § Laboratorio: anticorpi sierici (anti-antigeni-HCV) con test immunoenzimatico ELISA (o metodi più specifici) § Prevenzione: evitare contatto con sangue, secrezioni infetti, aghi contaminati. Uso preservativo in rapporti sessuali a rischio. Standard igienici in setting assistenziali sanitari. § Trattamento: specifico con interferone-alfa e ribavirina in HCV-positivi e portatori cronici

Sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS): eziologia ed epidemiologia Ag. eziologico: virus dell’immunodeficienza umana (HIV), a RNA (enzima “transcrittasi inversa” trasforma patrimonio genetico a RNA del virus in doppio filamento DNA ); fam. Retroviridae Riserva: uomo malato o sieropositivo. Trasmissione: contatto orizzontale (rapporti sessuali, cute abrasa o mucosa con liquidi biologici) o esposizione diretta a sangue HIV-infetto (siringhe, aghi e oggetti taglienti, trasfusioni); verticale (gravidanza, parto, allattamento). Trascorrono 10 -15 anni da infezione HIV a sviluppo AIDS (manifestazione clinica)

Europa 1980 -2005: Incidenza HIV/AIDS Nel 2003: 40 mln casi infezione da HIV o AIDS; 2, 5 mln bambini; 3, 1 mln morti. Nuovi casi AIDS clinicamente diagnosticati

AIDS: clinica § Sieropositività: infezione in corso e trasmissibile x anticorpi anti. HIV (ma “periodo finestra” di 1 -3 mesi prima di comparsa nel sangue si tali anticorpi sieronegatività infettiva!) § Infezione primaria da HIV e sindrome acuta: § Fase di latenza clinica: incubazione x anni (stato asintomatico con sieropositività ( linfociti T CD 4) § Fase clinica conclamata o AIDS: comparsa infezioni “opportunistiche” (polmonite da Pneumocystis jirovecii o da citomegalovirus, toxoplasmosi viscerale, candidosi cavo orale, esofagea e polmonare, virus herpex simplex, TBC e micobatteriosi atipiche) ( linfociti T CD 4 e viremia) con grave quadro clinico: febbre, calo ponderale, diarrea persistente, anoressia, neuropatie periferiche, patologie infettive secondarie gravi, encefalopatia da HIV (AIDS-dementia complex), neoplasie gravi (sarcoma di Kaposi e linfomi Hodgkin/non-Hodgkin, primitivi del SNC)

AIDS: prevenzione e trattamento § Prevenzione: informazione/educazione sanitaria su rischi e modalità trasmissione; x evitare rischio ematico: evitare uso comune di siringhe e aghi; x evitare trasmissione sessuale: uso di profilattico; notifica casi di AIDS da personale sanitario ad ASL x indagine su contatti e fonte d’infezione; disinfezione strumenti contaminati (germicidi ad alto spettro d’azione); controllo donazioni sangue. § Terapia: farmaci antiretrovirali (rallentano progressione cronica della malattia); HAART (highly active antiretroviral therapy); + terapia specifica x complicanze (chemioantibiotici x infezioni opportunistiche e chemioterapia x tumori)

Infezioni trasmesse per via cutanea o mucosa § Infezioni stafilococciche e streptococciche (flora batterica residente e transitoria) § Micosi (es. funghi dermatofiti tigne e dermatomicosi) § Verruche (virus) § Tetano (Clostridium tetani)

Zoonosi § Toxoplasmosi (Toxoplasma gondii): protozoi endocellulari infettanti tutte le specie di vertebrati dei quali l’ospite definitivo è il gatto § Brucellosi, tbc bovina, febbre bottonosa delle Montagne Rocciose, ecc. …

Parassitosi Endoparassitosi: malaria (protozoo plasmodium), giardiasi (Giardia lamblia), criptosporidiosi (Cryptosporidium parvum), elmintiasi (ossiuriasi, teniasi) Ectoparassitosi: pediculosi, scabbia

Fonte bibliografica (tabelle e figure) Eudes Lanciotti. Igiene per le professioni sanitarie. Mc. Graw-Hill (2012)