Corao e doenas cardiovasculares Introduo Sistema Circulatrio Corao

Coração e doenças cardiovasculares

Introdução • Sistema Circulatório: – Coração; – Vasos sanguíneos; – Sangue; • Transporte de O 2 e nutrientes para os tecidos e retornar com os subprodutos do metabolismo.

Introdução • Coração: músculo estriado especializado em uma estrutura de tecido conjuntivo. – Átrios; – Ventrículos; – Células de marca-passo; – Células de condução especializadas; • Cardiomiócitos; • Células de condução; • Tecido conjuntivo extracelular.

Cardiomiócito- a fibra cardíaca muscular • Os cardiomiócitos são células altamente diferenciadas e logo após os primeiros anos de vida param de se multiplicar, desta forma, o crescimento do coração é conseqüência da hipertrofia e não a hiperplasia celular. • A morte dos cardiomiócitos, por exemplo como conseqüência de um problema crônico cardíaco e sua má circulação, faz uma fibrose tissular, que dependendo de sua extensão pode levar a insuficiência cardíaca.

SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACA Células de condução especializadas Células marca-passo

Disfunção no sistema condutor especializado resulta em ritmos cardíacos anormais – (Arritmias) O bloqueio mais comum é o Av, que pode ser causado por toxinas, infecções virais ou bacterianas, isquemias, defeitos cardíacos congênitos ou fibrose cardíaca.

Ciclo Cardíaco • 4 fases: – Contração isovolúmica; – Ejeção; – Relaxamento isovolúmico; – Enchimento ventricular.

1º som cardíaco ou 1ª bulha –S 1 • Ocorre no início da sístole ventricular. É um som alto, longo quando comparado ao segundo som cardíaco . A maior audibilidade do primeiro som cardíaco está associado ao fechamento das válvas atrioventriculares mitral e tricúspide.

2º som cardíaco ou 2ª bulha – S 2 • Este som possui alta-frequência e curta duração e é melhor auscultado nos focos das valvas pulmonar e aórtica. • As vibrações que contribuem com a formação deste som são produzidas pelo relaxamento muscular, vibração do sangue nos grandes vasos e abertura das válvas atrioventriculares. • O segundo som cardíaco ocorre no término da sístole ventricular, próximo ao final da onda T no ECG. Este som corresponde ao fechamento das válvas semilunares aórtica e pulmonar.

Desdobramentos das bulhas, sons anormais • O Terceiro som cardíaco S 3 É um som de baixa-frequência gerado por batimentos ventriculares muito rápidos. É difícil de auscultar na maioria dos animais sadios. Quando auscultado implica falha cardíaca, regurgitação mitral, hipertireoidismo e anemia. • O Quarto som cardíaco S 4 É um som produzido pela sístole atrial e difícil de ser auscultado em animais sadios. Vibrações iniciais geradas por uma ejeção forte de sangue dos átrios pode produzir este som de baixa-frequência.

Ritmo de Galope • É a sequência de três sons consistindo do primeiro e segundo sons cardíacos (S 1 e S 2) e um som extra que geralmente é a intensificação do terceiro ou quarto sons cardíacos (S 3 e S 4), ou ambos. O ritmo de galope mais comum em cães com insuficiência mitral, cardiomiopatia dilatada, defeito do septo ou ducto arterioso persistente (PDA). • Em gatos, este som está mais comumente associado com doença congestiva, cardiomiopatia hipertrófica, hipertireoidismo ou anemia severa.

Sopros Cardíacos Os sopros cardíacos são sons de longa duração. São causados por alterações na comunicação das câmaras cardíacas como estenoses das válvas, válvas insuficientes ou por alteração da viscosidade sanguínea. • Sopro Inocente ou Fisiológico É um sopro não patológico mais comumente detectado em pacientes jovens sem evidência de doença estrutural. Pode ser causado por aumento dos batimentos cardíacos e diminuição da viscosidade sanguínea. Geralmente é difícil de distinguir o sopro inocente do fisiológico. • Sopro da Insuficiência Mitral Este sopro é alto na área (foco) da válva mitral e átrio esquerdo, radia-se dorsalmente ao hemitórax direito. Pode ser confundido com regurgitação tricúspide. Geralmente o segundo som cardíaco (S 2) encontra-se mascarado por este sopro. • Sopro da Insuficiência Tricúspide Este sopro é melhor auscultado próximo ao terceiro e quinto espaços intercostal direito próximo a junção costocondral. As vezes o sopro da insuficiência mitral irradia-se para este lado atrapalhando a distinção entre ambos. • E ainda os sopros de estenose aórtica, estenose pulmonar, defeito de septo atrial, defeito de septo ventricular- estes em geral, ligados a defeitos cardíacos congênitos

Ausculta lado esquerdo

Ausculta lado direito

scular r va Monito digital oxíme tro Doppler vascular Monito digitalr vascular Métodos para medir a PA em cães e gatos na ão a s s e r de p etro idor manom d e M gmo esfin o lógic

Pressão arterial em cães

Nos gatos, em geral só se mede a sistólica, que fica entre 131 a 138 mm. Hg(doppler)

DÉBITO CARDÍACO, PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA • Débito cardíaco ou Gasto cardíaco é o volume de sangue sendo bombeado pelo coração em um minuto. É igual à frequência cardíaca multiplicada pelo volume sistólico. • O débito cardíaco é controlado por vários fatores: (1) volume de enchimento ventricular, ou pré-carga; (2) força que age sobre o músculo ventricular durante a sístole, ou pós-carga; (3) estado contratilidade ventricular; (4) freqüência cardíaca.

LEMBRAR SEMPRE Freqüência cardíaca = CRONOTROPISMO Força de contração= INOTROPISMO

• Os agentes inotrópicos positivos aumentam a força de contração. Exemplos : dopamina, dobutamina, epinefrina, isoproterenol, digoxina. Os quatro primeiros são inotrópicos e cronotrópicos positivos ( aumentam a frequência e a força de contração, e utilizados em situações agudas e de emergência). • A digoxina é inotrópica positiva, mas cronotrópica negativa - aumenta força de contração, mas diminui a frequência, atuando na inibição de canais de cálcio, o que é desejado a longo prazo. Porém é necessário cuidado, devido a sua toxicidade.

• Exemplos de substâncias cronotrópicas e inotrópicas negativas utilizadas para ajudar nas cardiopatias: Beta bloqueadores (bloqueadores Beta adrenérgicos) : propanolol, atenolol, caverdilol, . labetalol, bisoprolol, . esmolol) NÃO USAR EM BRADICARDIA, ASMA, BLOQUEIO DE 3º grau, ICC AGUDA Bloqueadores dos canais de cálcio : Diltiazem, Veparamil, Nifedipina

�Débito Cardíaco: � DC= VS X FC (volume sistólico x frequência cardíaca) VS= Pré-carga x contratilidade Pós-carga

Doença X Insuficiência Cardíaca: � Doença: Alteração anatômica ou funcional ( com sintomas ou não no início, mas com o tempo tende a evoluir) � Insuficiência: fase avançada da doença em que os mecanismos capazes de manter a função cardíaca encontram-se esgotados, tendo como conseqüência a redução do débito cardíaco

Baixo débito cardíaco sem compensação leva à Insuficiência cardíaca congestiva O coração, como qualquer bomba, possui apenas duas formas de tornar-se insuficiente. a) Não podendo bombear sangue para a aorta ou para a artéria pulmonar o suficiente para manter a pressão arterial (insuficiência cardíaca de baixo débito-aguda, como ocorre nas hemorragias, aneurisma, tumores cardiacos) b) ou não podendo esvaziar de forma adequada os reservatórios venosos (insuficiência cardíaca congestiva geralmente a cronificação compensatória de baixo débito).

Reduzindo o Débito cardíaco se iniciam os mecanismos compensatórios Mecanismos Compensatórios: Neurohumorais: Ação Simpática SRAA – sistema renina-angiotensinogênio-angiotensina I – enzima conversora de angiotensina (ECA)- angiotensina II (pulmões e células endoteliais) – vasoconstrição e liberação de aldosterona do córtex da adrenal- liberação de ADH Retenção de líquido e aumento do retorno venoso aumento da pressão arterial e venosa inicial restauração do débito Cardíacos (Hipertrofia, dilatação, modelamento e deformação) Todo o processo acima com a final liberação de aldosterona, leva a uma resposta inotrópica positiva do miocárdio, e hipertrofia dos miócitos cardíacos, aumento de fibroblastos e colágeno.

Como chegar a um diagnóstico? Exame Clínico: histórico, anamnese, exame físico (80% do diagnóstico) Exames complementares: Laboratoriais: Hemograma, perfil hepático, renal e eletrolítico Radiográfico Eletrocardiográfico Ecocardiográfico OBS: os exames complementares serão úteis não somente no diagnóstico como também no acompanhamento da terapêutica.

Sinais e sintomas de doença cardíaca • • • Dispnéia Intolerância ao exercício Tosse Emagrecimento (a perfusão dificultada crônica, gera consumo metabólico maior, - o animal mantem apetite mas emagrece, até que por consequencias da ICC, começa a ter menor apetite e lesões renais com perda de proteina) Cianose Aumento da atividade cardíaca( desconforto postural) Síncope Distensão abdominal ( por congestão do retorno venoso) Em gatos, atenção para a paresia aguda e posterior, que pode ser sedundária a trombose ( cardiomiopatia hipertrófica/hipertireoidismo)

DISPNEIA • Aguda • Crônica edema pulmonar pneumonia severa obstrução das vias aéreas – pneumotórax tromboembolismo pulmonar Insuficiência Cardíaca Congest Doença pericárdica Doença bronquial Enfisema pulmonar Efusão pleural Anemia progressiva Neoplasia pulmonar

Qual o tipo de paciente? n n Cardiopatia Primária Principais Doenças Cardíacas: Doença Valvular crônica, Cardiomiopatia Dilatada e Hipertrófica Cardiopatia Primária Complicada por Distúrbios Sistêmicos Anemia, Doenças infecciosas, Endocrinopatias, Insuficiência renal ou hepática Cardiopatia Secundária Endocrinopatias (hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo, hipertiroidismo, diabetes) Deficiências Nutricionais (carnitina, taurina)

Radiografias Cardiomiopatia dilatada Efusão pleural (gato – piotorax, PIF, neoplasias, ICCe squerda com diminuição drenagem venosa e bloqueio da drenagem linfática, (linfagectasia torácica) com a efusão pleural)

Aumento ãtrioventricular direito(dirofilaria? ) Pneumonia

Edema pulmonar( note que o coração não está apoiado no esterno na visão lateral) É necessário averiguar se é por insuficiencia cardíaca esquerda ou hipertensão pulmonarcor pulmonale

EXAMES LABORATORIAIS Efeitos da baixa perfusão: desenvolvimento de azotemia prérenal, com aumento da concentração de uréia. Com o tempo, pode haver lesões nos glomérulos, com diminuição da excreção da ureia, que vai acumulando cada vez mais, assim como a creatinina Efeitos da congestão: congestão hepática, pode levar ao aumento das enzimas hepáticas – ALT, AST, fosfatase alcalina. A ALT aumenta tambem em relação a lesões do musculo cardíaco. Com o tempo, o figado não produz adequadamente as proteinas, principalmente albumina, aumentando a tendencia a edemas(abdomen, extremidades, pulmão). Dosar também as proteinas totais e frações(albumina e globulina, ); relação albumina: globulina

EXAMES LABORATORIAIS Sódio – retenção de sódio devido à ativação errônea do sistema renina-angiotensina-aldosterona Potássio Cálcio ionizável Urina EAS – aparecimento de cilindros pela lesão glomerular, aparecimento de proteína (++ ou mais); bactérias apontando o desenvolvimento de infecção devido à pobre perfusão

EXAMES LABORATORIAIS Biomarcadores: Troponinas cardíacas -As troponinas vêm recebendo atenção crescente como marcadores altamente específicos de injúria celular e atualmente são consideradas como os preferíveis de injúria cardíaca em mamíferos Os Peptídeos natriuréticos são importantes marcadores de hipertrofia ventricular e insuficiência cardíaca congestiva. O peptídeo natriurético atrial (ANP) e o peptídeo natriurético cerebral (BNP) Creatinina quinase (CK) (lesão miocardica)

Perfil Cardíaco Canino Material: 2, 0 ml de sangue total EDTA + 1, 0 ml de soro. Condições de coleta: Jejum de 8 horas. Exames realizados: Hemograma e pesquisa de hemoparasitos, ALT, AST, Uréia, Creatinina, Proteína, Albumina, Globulina, Relação A: G, Na, K, Cálcio ionizável, CK, Troponina e Pro. BNP.

Insuficiência cardíaca esquerda Ocorre uma falha do ventrículo esquerdo (VE) que o torna incapaz de bombear todo o seu conteúdo para a rede arterial periférica. COMPROMETIMENTO TROCAS GASOSAS EXTRAVASAMENTO LÍQUIDO PARA DENTRO TECIDO PULMONAR E ALVÉOLOS > PRESSÃO VE < FLUXO DE SANGUE EM AE > PRESSÃO CIRCULAÇÃO PULMONAR > PRESSÃO AE <FLUXO DE SANGUE DOS VASOS PULMONARES

Insuficiência cardíaca esquerda sintomas • • • Dispnéia aos esforços e ortopnéia Tosse Expectoração Edema pulmonar Cianose Fadiga Astenia Oligúria Estertores finos nas bases pulmonares Taquicardia, pulso alternante, arritmias, baixa reserva Confusão, dificuldade de concentração, insônia e ansiedade

Insuficiência cardíaca direita > PRESSÃO VD CONGESTÃO DAS VÍSCERAS E TECIDOS PERIFÉRICOS < FLUXO SANGUE AD >PRESSÃO AD > PRESSÃO NA CIRCULAÇÃO VENOSA < fluxo de sangue dos vasos venosos que chegam ao coração (veias cavas)

Insuficiência cardíaca direita sintomas • • Ingurgitamento jugular Hepatomegalia congestiva Edema de membros inferiores Ganho de peso Ascite Anorexia Náuseas Fraqueza • Obs. Em cães pode ocorrer secundariamente a alterações pulmonares, como bonquites cronicas , enfizemas, DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica)