ATHEROSCLEROSE ANGOR INFARCTUS DU MYOCARDE Dr Pierre MICHAUD

ATHEROSCLEROSE ANGOR INFARCTUS DU MYOCARDE Dr Pierre MICHAUD Praticien Hospitalier Cardiologie Interventionnelle CHU Ambroise Paré Université Versailles/ Saint Quentin, 2016

Pour comprendre le sujet il faut maitriser Un minimum d’anatomie Quelques définitions La physiopathologie de l’athérome et des accidents aigus La clinique et la thérapeutique sont alors simples à comprendre

Plan n n n L’anatomie Les définitions La physiopathologie La clinique Les examens complémentaires Les traitements

L’anatomie

Anatomie

Quelques définitions l’athérosclérose les facteurs de risque l’ischémie myocardique l’angor ou angine de poitrine l’infarctus du myocarde

L’athérosclérose est une perte de l’élasticité des artères qui se caractérise par le dépôt d’une plaque de lipides (athérome) sur la paroi des artères, entraînant par la suite sa lésion (sclérose ). ( Elle est diffuse dans l’ensemble des artères. Elle est à l’origine de rétrécissements (sténoses) et d’occlusions artérielles, mais aussi de dilatations (anévrysmes) Ses manifestations cliniques concernent les artères du coeur (artères coronaires) mais aussi du cerveau (carotides, vertébrales) , des

Les facteurs de risque de l’athéroclérose La formation de l’athérome est sous la dépendance des facteurs de risque cardiovasculaire: l’âge n le sexe l’hérédité cardiovasculaire n Caractéristiques Non modifiables n Mode de vie n le stress, la sédentarité, la surcharge pondérale n Maladie acquises n n le tabagisme l’hypercholestérolémie n le diabète l’hypertension artérielle

L’ISCHEMIE MYOCARDIQUE C’est une diminution de l’apport en oxygène au myocarde A son origine : un déséquilibre Sténose ou occlusion coronaire Atteinte microvasculaire Spasme coronaire Anémie hypoxie Apports En oxygène Hyperthyroidie Hypertrophie myocarde Situation d’hyperdébit cardiaque athérosclérose besoins En oxygène

L’angor ou angine de poitrine L'angine de poitrine, ou angor ( angor pectoris, « constriction de la ( poitrine » ), est un symptôme cardiaque se manifestant par une douleur thoracique résultant d'un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène du myocarde Ce manque d'oxygène au niveau du coeur est appelé ischémie du myocarde. L'angine de poitrine est un symptôme commun mais inconstant de l'ischémie du myocarde. L’ischémie du myocarde est le plus souvent en rapport avec une diminution ischémie du myocarde est des apports par une athérosclérose qui obstrue partiellement les artères du cœur (coronaires) D’autre mécanismes plus rares peuvent exister

L’infarctus du myocarde C’est un terme anatomopathologique Nécrose (mort d’un tissu organique) ischémique (par privation d’apport sanguin) du myocarde le plus souvent secondaire à une occlusion thrombotique (par un caillot sanguin) d’une artère coronaire

La physiopathologie

physiopathologie 1/ En se développant progressivement dans les artères l’athérosclérose entraine une perte d’élasticité mais aussi une obstruction de la lumière de l’artère avec des conséquences cliniques C’est l’ischémie stable symptomatique (angor stable) ou non 2/ Mais la plaque d’athérome quand elle se complique peut entrainer une occlusion brutale de l’artère C’est l’accident aigu ; SYNDROME CORONARIEN AIGU

physiopathologie 1/ la formation de l’athérosclérose

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ATHEROSCLEROSE ISCHEMIE STABLE

Physiopathologie 2/ L’athérosclérose compliquée : L’ accident aigu La plaque d’athérome devient instable puis se fissure et entraîne la formation d’un caillot intravasculaire

DE L’ATHEROME AU THROMBUS SYNDROME CORONARIEN AIGU

De la physiopathologie on déduit les présentations cliniques du SCA (syndrome coronarien aigu) • • L’angor de novo L’angor crescendo ou spontané Autrefois : Syndrome de menace et infarctus sous endocardiques • La douleur angineuse aigüe persistant plus de 20 minutes résistant à la TNT Autrefois : infarctus transmural

Risque évolutif du SCA La mort subite le plus souvent par fibrillation ventriculaire L’infarctus du myocarde (constitution ou extension)

L’infarctus du myocarde (constitution et extension)

La clinique

L’angor ou angine de poitrine n n Il s'agit typiquement d'une douleur rétrosternale en barre, constrictive, quelquefois décrite comme un étau, souvent angoissante Elle peut s'accompagner d'irradiations dans le bras gauche ou dans les deux bras, la mâchoire et plus rarement dans l'épigastre Un élément important d'orientation diagnostique est la survenue à l'effort (marche, montée d'une côte, en post-prandial, lors de rapports sexuels) ou au froid ou encore lors de fortes émotions La douleur angineuse cède habituellement à l'arrêt de l'effort ou après absorption sublinguale de trinitrine en 5 à 10 mn

L’infarctus du myocarde n n n n La douleur classique de l ’IDM est analogue à celle de l'angine de poitrine, mais elle est souvent plus intense et, surtout, dure plus longtemps: de une à plusieurs heures, voire plus d'un jour, avec des rémissions Elle irradie volontiers de façon diffuse aux épaules et aux bras, au cou, à la mâchoire inférieure et l’épigastre Elle est typiquement à début brutal, spontanée Survient typiquement la nuit ou au réveil (petit matin) Elle n'est pas calmée par la prise de trinitrine et cède seulement à l'administration d'antalgiques majeurs (opiacés) ou à la reperméabilisation de l'artère Les signes cliniques fréquemment associés à la douleur sont des sueurs profuses, une dyspnée et des troubles digestifs (nausées, éructations et vomissements) spécialement fréquents dans les localisations postéro-inférieures et qui peuvent faire croire à une « indigestion » Sensation de malaise profond qui peut aboutir à la lipothymie ou la syncope

Les examens complémentaires

L’électrocardiogramme Il est fondamental car il va permettre distinguer SCA ST+ et ST – qui ne relèvent pas de la même stratégie thérapeutique

L'ECG DE REPOS n n n Il est normal en dehors de la douleur chez environ 50% des patients ayant un angor stable Les patients ayant un ECG de repos normal peuvent avoir une maladie coronaire sévère, mais n'ont habituellement pas dans leurs antécédents un infarctus du myocarde Les anomalies les plus fréquentes sont les modifications du segment ST et T

Dans le SCA ST- ou l’angor il n’y a pas d’aspect typique Les anomalies les plus fréquentes sont les modifications du segment ST et de l’onde T

ECG dans l’infarctus ST+ (SCA ST+) n n n Les modifications de l'ECG varient au cours de l'infarctus du myocarde Initialement, l'onde T est ample, positive et symétrique, puis le segment ST s'élève au dessus de la ligne de base pour réaliser l'onde de Pardee Le sus-décalage est convexe en haut, donc différent du sus-décalage de la péricardite Aspect précoce déterminant Semi récent tardif Termes anciens

Quelques tracés ECG typiques

Sus décalage ST IDM « SCA ST+ » inférieur récent avec miroir

Sus décalage ST IDM antérieur « SCA ST+ » étendu avec image en miroir en inférieur

Sous décalage ST Peut se voir dans l’angor ou le « SCA ST- »

Ondes T négatives Peut se voir dans l’angor ou le « SCA ST- »

Les dosages biologiques

BIOLOGIE n On s’intéresse aux marqueurs biologiques de nécrose myocardique intéresse aux Ils permettent de confirmer le diagnostic d’infarctus n enzymes cardiaques (non spécifiques): myoglobine, CK, ASAT, LDH n enzyme cardiaque spécifique : CK MB proteine musculaire spécifique : troponine n Dans le SCA ST +(ie « gros infarctus » ) il ne faut pas attendre les résultats biologiques pour débuter la reperfusion coronaire par angioplastie ou thrombolyse

Cinétique des enzymes cardiaques Et de la troponine dans l’infarctus du myocarde

De la physiopathologie et de la clinique on déduit les présentations cliniques du SCA Et donc la classification des differentes formes de syndrome coronariens aigus

consultation Diagnostic possible ECG Douleur thoracique Suspicion de syndrome coronaire aigu = Hopital Elévation persistante du segment ST Marqueurs biologiques Stratification du risque Troponine positive STEMI Haut risque NSTEMI Diagnostic Traitement Anomalies du segment ST/T REPERFUSION ECG normal ou indéterminé Deux troponines négatives Faible risque Angor instable Traitement médical ± coronarographie

La coronarographie (diagnostique) et l’angioplastie (thérapeutique)

Les autres explorations complémentaires dans la maladie coronaire stable

TRAITEMENTS Ils résultent de l’analyse physiopathologique

Traitement des syndromes coronariens aigus (ST+ et ST-) n n n n Monitorer (prevenir le risque de mort subite par Fibrillation Ventriculaire) Traiter le caillot 1. Antiaggrégants plaquettaire (aspirine, clopidogrel, prasugrel…) 2. Héparines Traiter l’athérome, diminuer le LDL (Statines) Diminuer le travail du cœur (consommation O 2) : betabloqueurs, trinitrine Diminuer le risque de trouble du rythme (betabloqueurs) lever une sténose (angioplastie) Traiter les facteurs de risque d’athérome Réadaptation cardiaque à la sortie d’hôpital

Cas particulier des ST+ n n n Reperfuser l’artère en urgence pour limiter la nécrose du myocarde L’angioplastie en urgence est la meilleure technique si elle est rapidement disponible (<2 h) La thrombolyse intraveineuse est l’alternative quand l’angioplastie n’est pas disponible

Traitement de la maladie coronaire stable n Prévenir la formation de caillot n Antiaggrégants plaquettaire (aspirine, clopidogrel, prasugrel…) Traiter l’athérome, diminuer le LDL (Statines) Diminuer le travail du cœur (consommation O 2) et diminuer le risque de trouble du rythme (betabloqueurs) n n Revasculariser le myocarde (angioplastie et/ou pontages) n Traiter les facteurs de risque d’athérome +++++

Merci pour votre attention