Les troubles de la circulation 2 Cours danatomie

Les troubles de la circulation 2 Cours d’anatomie pathologique pour les étudiants de 3ème année médecine université de Béjaia Présenté par Dr Chebout

Les embolies • Processus par lequel un corps étranger non dissous appelé "embol" circule dans le courant sanguin et s'arrête dans un vaisseau dont le calibre est plus petit que lui, en oblitérant sa lumière. • Embol : "corps figuré endogène ou exogène migrant dans la circulation".

embo l Oblitération du vaisseau Embol : "corps figuré endogène ou exogène migrant dans la circulation".

Nature des embols • 95% 5% Autres Embole fibrino-cruorique

Embols fibrinocruorique Cardio-arteriel veineux

Les phlébites des membres inférieurs sont très emboligènes

Les emboles veineux aboutissent dans les artères pulmonaires.

Embolie pulmonaire

Embol fibrinocruorique de la veine iliaque

Embols cardio arteriels -thrombus ventriculaire -thrombus auriculaire - « thrombus » infectieux -Ulcération athéromateuse -anévrysmes

Les emboles cardio-artériels s'arrêtent dans les artères systémiques.

Nature des embols • 95% 5% Autres Embole fibrino-cruorique

Autres emboles Cellulaire: -placenta -cancer Graisseux: -fracture -autres Autres emboles Gazeux: - Air -azote Infectieux: -microbes -parasites

Progression tumorale pour donner un embol métastatique

Embolies tumorales

Embols graisseux colorés au Soudan III

Embolie gazeuse

Trajets des emboles Directe: - veine artère pulmonaire. - artère aorte puis artères systémiques Croisé: passage du compartiment veineux vers celui artériel (CIA – AV pulmonaire…) Rétrograde: de l’OD vers la VCI (par hyperpression thoracique)

Conséquences • Locales. • Régionales. • générales.

Conséquences locales • Thrombus cruorique: • -s’arrêter et s’organiser pour former un nouveau thrombus. • Se lyser et disparaitre. • Thrombus microbien: fonte purulente avec anévrysme. • Thrombus cancéreux: métastases.

Conséquences régionales • Si circulation terminale: ischémie et une anoxie tissulaire. • s'il existe une circulation collatérale: résultats sont plus variables.

Conséquences générales Variables Pas d’anomalies Mort subite

L’infarctus "foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un viscère, en rapport avec l'interruption complète et brutale de la circulation artérielle"

Causes • ligature artérielle • compression (tumeur) • torsion d'un pédicule vasculaire Thrombus Embolie

Macroscopie 2 variétés Infarctus blanc Infarctus rouge

Infarctus blanc organes pleins à circulation terminale (rate, reins, cerveau).

Infarctus du rein Macroscopie • Il est triangulaire à base corticale ou quadrangulaire, bien limité, pâle à liseré rougeâtre. • D'abord mou et saillant, il est ensuite blanc, dur et déprimé.

Infarctus du rein

Infarctus du rein

Infarctus du rein

Infarctus du rein • Microscopie • La nécrose de coagulation des tubes et des glomérules est rapidement limitée par une réaction inflammatoire : une congestion vasculaire et un liseré de polynucléaires entoure le tissu nécrotique. • La nécrose est progressivement détergée par des macrophages. • Des néo-vaisseaux apparaissent, puis une fibrose collagène.

Infarctus du rein

Infarctus du rein • Evolution • En règle vers une cicatrice fibreuse avasculaire avec résorption d'hémosidérine en périphérie. • L'enkystement de la nécrose est rare. • La suppuration conduisant à l'abcédation est très rare.

Infarctus du myocarde • Macroscopie • Il atteint habituellement le ventricule gauche (sièges : sous-endocardique, sous-épicardique ou transmural). • D'abord mal limité, rouge et mou, il devient jaune, translucide en quelques jours, • enfin blanc et dur en quelques semaines

Infarctus du myocarde récent

Infarctus du myocarde récent

L’infarctus devient jaunâtre

Infarctus du myocarde ancien

microscopie • Avant 6 heures (stade précoce): pas d'anomalie microscopique visible (ME ++) • De 6 à 48 heures: nécrose de coagulation, conservant les contours cellulaires, progressivement entourée et pénétrée par une réaction inflammatoire aiguë, riche en polynucléaires. • le reste de la 1ère semaine: détersion progressive, centripète, par des macrophages, avec remplacement du tissu nécrosé par un tissu inflammatoire. • Après 1 à 2 semaines: débute la cicatrisation : organisation conjonctive, fibrose

Histologie d’un infarctus du myocarde

Infarctus rouge organes creux (poumons, intestins. . . ) à circulation double ou anastomotique.

Infarctus pulmonaire Macroscopie: • Territoire rouge sombre, mal limité, plus ferme que le tissu adjacent. • Comme pour tout infarctus situé dans un organe plein, il est typiquement de forme pyramidale, à base périphérique (versant pleural).

Infarctus pulmonaire

Infarctus pulmonaire Histologiquement: • on observe une nécrose de coagulation laissant persister l'architecture alvéolaire préexistante, mais avec infiltration hémorragique massive du tissu.

Infarctus pulmonaire

Infarctus pulmonaire L'évolution: • semblable à celle d'un infarctus blanc, mais la cicatrice restera pigmentée, englobant des histiocytes chargés de pigment hémosidérinique.

Infarcissement hémorragique C’est une nécrose viscérale hémorragique par obstruction d'une veine de drainage. - degré maximum de l'anoxie(stase veineuse). - Pas d'obstruction artérielle.

Infarcissement hémorragique Causes : • Thrombose veineuse (intestin : thrombose de la veine mésentérique) • compression veineuse (exemple : torsion du pédicule vasculaire au cours d’un volvulus).

Infarcissement hémorragique Siège : • Intestin grêle et mésentère, poumon, cerveau, testicule, ovaire…

Infarcissement hémorragique Aspect : • nécrose hémorragique à limites un peu floues. • Les caractères morphologiques sont souvent impossibles à distinguer de ceux d'un infarctus rouge. • L'évolution est identique.

Infarcissement hémorragique

Athérosclérose Définition: • « association variable de remaniements de l’intima des grosses et moyennes artères consistant en une accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires, le tout accompagné de modifications de la média » OMS.

Athérosclérose • Athérome : • « présence au sein de l’intima des vaisseaux d’une plage de nécrose particulière (bouillie athéromateuse) riche en lipides » .

Facteurs de risques : • - âge : >40 ans dans les pays industrialisés. (peut débuter dès les premiers mois de la vie) • - sexe : l’homme est plus touché que la femme. • -la ménopause • - l’alimentation : graisse animales et en protéines • - le mode de vie : stress, tabagisme, sédentarité • - facteurs métaboliques et maladies associées : diabète, hypertension, obésité, hypothyroïdie primitive, hyperlipoprotéinémies • - facteurs génétiques : le risque d’IDM est 5 fois plus élevé si le père ou la mère ont souffert d’athérosclérose coronarienne.

ANATOMOPATHOLOGIE • 4 stades de la formation de la plaque athéromateuse • Strie lipidique • Plaque fibrolipidique • Plaque ulcéro-thrombosante

La strie lipidique Macroscopie: • fine traînée jaunâtre à peine saillante

La strie lipidique

La strie lipidique Histologie: • Correspond à l'accumulation au niveau de l'intima de macrophages et de quelques fibres musculaires lisses chargées de lipides = cellules spumeuses, associées à des lésions d'oedème du tissu interstitiel de l'intima (riche en mucopolysaccharides acides).

Plaque lipidique Macroscopie: • plaque laiteuse ou « pustule athéromateuse » • formation lenticulaire inférieure à 1 cm, ne faisant que peu saillie dans la lumière, de surface lisse, brillante.

Plaque lipidique

Plaque lipidique • Histologie: • Prolifération des cellules de l’intima qui ont l’aspect de myofibroblastes. • Ces cellules secrètent du collagène et les plaques deviennent fibreuses. • La lame élastique est rompue. • La média s’atrophie sous pression.

Plaque fibrolipidique Macroscopie: • irrégulièrement arrondie de 3 à 4 cm de diamètre sur 1 à 5 mm d'épaisseur, faisant nettement saillie dans la lumière. • s'enfonçant dans la média, de couleur blancnacré, de consistance dure. • Au centre une bouillie grumeleuse, jaunâtre (bouillie athéromateuse) entourée d'un tissu blanc-nacré.

Plaque fibrolipidique

Plaque fibrolipidique • Histologie: • Présence de lipides libres ou logés dans les macrophages • Média infiltée par du collagène.

Plaque fibrolipidique Lipides intra et extra cellulaire

LFD: lipoprotéines de faible densité

Plaque ulcéro-thrombosante • il s’agit d’une ulcération endothéliale permettant l’interaction entre les plaquettes et le sous endothélium vasculaire, d’où formation d’une thrombose. • Il peut survenir: - Une hémorragie qui dissocie la paroi artérielle - Une calcification.

Plaque ulcéro-thrombosante