LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX ISCHEMIQUES PLAN INTRODUCTION RAPPEL

LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX ISCHEMIQUES

PLAN -INTRODUCTION -RAPPEL ANATOMIQUE - PHYSIOPATHOLOGIE -DIAGNOSTIC POSITIF -DIAGNOSTIC DIFFEENTIEL -DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE -DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE -ASPECTS THERAPEUTIQUES -CONCLUSION

INTRODUCTION �Déficit neurologique soudain d’origine vasculaire présumée � 1ère cause d’handicap acquis, 3ème cause de mortalité �URGENCE diagnostique et thérapeutique �Imagerie: -rôle diagnostique - PEC thérapeutique �DVP: imagerie de perfusion et de diffusion

OBJECTIF �Imagerie en urgence de l’AVCI �Sémiologie de l’AVCI en fonction de son évolution chronologique �Types d’infarctus (mécanismes et étiologies)

RAPPEL ANATOMIQUE Vascularisation cérébrale: système carotide et vértebro basilaire reliés par un système vasculaire anastomotique polygone de Willis Rôle de suppléance en cas d’occlusion artérielle

TERRITOIRES VASCULAIRES - Territoire sylvien superficiel Origine: branches superf. naissent après les branches perforantes profondes (artères lenticulostriées) Destinée: l’espace cortico sous cortical de l’AS : partie externe des lobes frontaux( aire préfrontale), temporaux et pariétaux

RAPPEL ANATOMIQUE Territoires vasculaires - Territoire sylvien profond: Origine: artères terminales issues du segment proximal de l’AS Destinée: Bras antérieur CI Putamen et pallidum ext. Corps et queue du NC

RAPPEL ANATOMIQUE Territoires vasculaires -Territoire cérébral antérieur superficiel: Face interne du lobe frontal 2/3 de la face interne du lobe pariétal corps calleux

RAPPEL ANATOMIQUE Territoires vasculaires -Territoire cérébral antérieur profond territoire de l’artère de Heubner: Partie inf. Du noyau caudé Extrémité antérieure du Putamen

RAPPEL ANATOMIQUE Territoires vasculaires Territoire choroïdien antérieur Genou et bras postérieure de la capsule interne Pallidum interne

- Territoire cérébral postérieur Lobe occipital Partie post. du lobe parietal Partie interne du lobe temporal Pole postérieur du thalamus Pédoncules cérébraux(br. perforantes)

– Territoires jonctionnels: À la limite entre 2 territoires Antérieur ou postérieur RAPPEL ANATOMIQUE Territoires vasculaires

-Territoire cérébelleux: supérieur: - Territoire post du mésencéphale - Vermis sup - Partie sup des hémisphères cérébelleux

RAPPEL ANATOMIQUE Territoires vasculaires Territoire cérébelleux inféro antérieur: AICA partie moy. Des hémisphères cérébelleux

RAPPEL ANATOMIQUE Territoires vasculaires -Territoire cérébelleux postéro inférieur: Territoire post du bulbe Plexus choroïde du V 4 Face inf. des hémisphères cérébelleux et du vermis

-Territoires du mésencéphale: RAPPEL ANATOMIQUE Territoires vasculaires Pédoncules cérébraux: ACP +a. Choroidienne antérieure Fossette interpédonculaire, ny rouge a. Cérébrale post. Tegmentum: a. Choroidienne post. Et cérébrale post. Tectum et substance grise péri aqueducale: A. Choroidienne post

PHYSIOPATHOLOGIE � Cerveau dépourvu de réserves en O 2 et en glucose, dépendant du débit sanguin artériel � Etat normal: débit SC 50 ml/min/100 g � Entre 20 et 50 ml/min/100 g: hypoxie tissulaire compensée par extraction intense d’O 2 oligémie � <20 ml/min/100 g: ischémie centrifuge - zone de nécrose centrale - zone viable ou de Pénombre périphérique

Infarctus constitué (symptomatique irréversible) =ischémie Infarctus réversible (symptomatique réversible) =fenêtre thérapeutique =Pénombre +++ Parenchyme cérébral sain (asymptomatique) = oligémie Débit sanguin cérébral 1 h 2 h 3 h

-Ischémie: DSC: 10 ml/min/100 g - synthèse d’ATP est interrompu -pompe Na+/ K+ non fonctionnelle: entrée massive de Na+ + eau Ballonisation cellulaire: œdème cytotoxique H 2 O H 2 O

DIAGNOSTIC POSITIF

CLINIQUE � Terrain : sujet âgé, cardiopathie, HTA, diabète… � Début brutal +++ � Trouble de conscience Syndrome déficitaire+++: Hémiplégie/ parésie CL +/- aphasie +/-hémianopsie LH Sd alterne, Sd de Wallenberg (atteinte du TC) Sd cérébelleux � AIT: déficit de courte durée, d’origine présumée ischémique dont les symptômes durent typiquement <de 1 h et sans signes radiologiques d’infarctus récent déficit avec diffusion + AVCI

IMAGERIE Rôle: Ø Diagnostic: Nature ischémique de l’AVC Topographie et étendue Bilan étiologique Ø Ø Thérapeutique Pronostic Conditionnée par la disponibilité , plateau technique Règle d’or: Examen le plus accessible +le plus rapide à réaliser

I-MOYENS D’IMAGERIE Tomodensitométrie - Examen rapide, facile, accessibilité, moindre cout - En 1 er: CI IRM, patient agité - Objectif: § § Éliminer un AVC hémorragique (CI thrombolyse) Diagnostic+, topographie et étendue -Technique: Coupes jointives axiales de 3 mm/ 5 mm Sans injection de PDC

Scanner de perfusion( multibarettes) -Equivalent de l’IRM de perfusion -Principe: • Injection à débit élevé( 4 ml/s) de 50 ml de PDC • Série de coupes répétées de façon dynamique(40 s) sur une région d’intéret • 4 images : - cartographie TTM : hypoperfusion? - Cartographie de DSC: évaluation précise de l’hypoperfusion - Cartographie du VSC - MIP -Limites : Partie de l’encéphale Irradiation Pas de datation des lésions ischémiques Difficultés: FCP, Infarctus lacunaires et vertébro basilaire

Patient de 75 ans, déficit de l’hemicorps gauche Scanner 2 h après

Angioscanner Diagnostic étiologique -Principe: Acquisition de la crosse de l’aorte jusqu’au polygone de Willis Injection de PDC( 60 -80 ml) Sténose ou occlusion intracrânienne Dissection ou sténose carotide ou vertébrale

Imagerie par résonnance magnétique • Examen de choix, sensibilité élevée • En 1 er à condition : accès rapide -Présentation clinique inhabituelle -AVC d’étiologie rare - Indication et possibilité de thrombolyse IA

Protocole : rapide < 10 min, 5 séquences T 2* (2 min) Hématome? Flair ( 3 min) Parenchyme? Diffusion (30 sec) Infarctus? ARM (3 min) occlusion? Perfusion ( 1 min) Pénombre?

1 - Séquence T 2*: Eliminer un hématome

2 -Séquence de diffusion: Dc de l’ischémie aigue -Clé à la phase aigue, sensibilité> 90%, < 1 h: supériorité+++/CT -Séquence rapide - principe: mesure des mouvements d’eau à l’échelle microscopique en extra cellulaire -Dc +: restriction de la diffusion -Dater l’AVC I (lésions multiples), étendue de l’ischémie irréversible -Faux négatifs: FCP, ischémie de petite taille

Mesure de l’ADC: 40 h Signal de diffusion temps J 10 24 -36 h J 60

-hématome récent Sensibilité+++ mais non spécificité Diffusion restreinte ADC diminué H 2 O -Œdème cytotoxique E Herpétique, MCJ F. Sévères TVP Traumatismes sévères H 2 O -Hypercellularité Lymphomes, PNET… -Hyperviscosité Abcès à pyogène H 2 O -métabolique (hypoglycémie), toxiques, SEP récente…. -kyste épidermoide

3 - Séquence ARM : niveau de l’occlusion artérielle ü ARM par temps de vol (TOF): Technique d’angiographie de référence des Vx intracrâniens ü Angio-Gado: étude des troncs supra aortiques TOF: Asymétrie de signal aux dépens de l’artère sylvienne droite ARM-Gado : sténose sub occlusive du bulbe carotidien droit

4 -Séquence de Perfusion: Séquence rapide Principe: étude du flux microscopique des capillaires Étendue et le degré de la zone mal perfusée (Pénombre et oligémie) injection de Gadolinium effet de susceptibilité magnétique au niveau des capillaires diminution du signal

Cartographie du temps de transit moyen: allongement du. TTM ( plage traduit une anomalie localisée du flux sanguin C’est la valeur la plus sensible ds la diagnostic positif Cartographie du temps débit sanguin: chute du flux sanguin Cartographie du volume sanguin: zone de parenchyme infarciphénomènes de compensation

Comparaison des cartes du volume et débit sanguin permet d’évaluer la zone de pénombre

II- RESULTATS 1 - ischémie artérielle à la phase aigue J 1 - J 3 Stade aigu Œdème cytotoxiqe < 6 h Œdème vasogénique > 6 h J 3 - 1 mois stade sub aigu diminution de l’œdème rupture de la BHE: PDC + J 14 – J 25 fogging effect avec pétéchies hgiques après 1 mois stade chronique séquellaire gliose cavité porencéphalique atrophie

TDM: -normale Coupes scannograhiques sans anomalies TTM et VSC: allongement

TDM: -signes précoces? anomalies intra vasculaires: Hyperdensité spontanée du thrombus Aspect de « trop belle artère » Hyperdensité spontanée de l’extrémité supérieure du tronc basilaire confirmé en ARM en temps de vol: obstruction !!! Possibilité de faux positifs: hémoconcentration, flux lent calcifications des VX

TDM Anomalies parenchymateuses (œdème cytotoxique) -Atténuation de contraste: ü noyau lenticulaire ü ruban insulaire ü sillons corticaux -Effet de masse système ventriculaire vallées sylvienne, sillons corticaux

-IRM: H- signal T 1 H+ signal T 2 Flair, hyper signal spontané intra vasculaire (thrombus/ ralentissement du flux) H+ signal diffusion, ADC

2 - ischémie artérielle à la phase sub aigue( 4 -5 sem) J 1 - J 3 Stade aigu Œdème cytotoxiqe < 6 h Œdème vasogénique > 6 h J 3 - 1 mois stade sub aigu œdème vasogénique rupture de la BHE: PDC + J 14 – J 25 fogging effect avec pétéchies hgiques après 1 mois stade chronique séquellaire gliose cavité porencéphalique atrophie

TDM -Hypodensité cortico sous corticale systématisée (zone d’ischémie+ œdème vasogénique) territoire atteint +/- effet de masse f ( étendue de l’ischémie) -PDC + (non nécessaire dans la majorité des cas) variable: gyriforme, irrégulière respectant la SB - totalité de l’hypodensité - au centre - en anneau ( !!! Tumorale/ Infectieuse)

-C: hypodensité sylvienne dte +C: prise de contraste cortical gyriforme

Fogging effect: d’explication controversée( hémorragie pétéchiale) Intensité de l’hypodensité œdème 3 h 3 Sem A. AVCI sylvien superficiel et profond gauche à j 3. B. À j 15, effacement partiel de l’AVC (fogging effect).

-Ramollissement hémorragique: Hyperdensit de l’ACM gauche à la phase sub aigue d’une ischémie des territoires superficiel et profond avec petite transformation hémorragique

IRM: - Hypo signal T 1 - Hyper signal T 2 flair - Hyper signal en diffusion, ADC variable - Stigmates d’hémorragie sur T 2*

AVCI du territoire jonctionnel postérieur droit avec ramollissement hémorragique

Flair: discret hypersignal juxtaventriculaire gauche Séq. Diffusion: h+ signal territoire ACP gche ARM en TOF: obstruction au niveau du segment P 1 de l’ACP gauche

Séq. Flair H+signal: ruban insulaire, temporal gche Séq. Diffusion: H+ signal au niveau de la région infarcie ARM en TOF Diminution du flux de plusieurs branches superficielles de l’ACM gche

3 - ischémie artérielle à la phase chronique et séquellaire(> 4 sem) J 1 - J 3 Stade aigu Œdème cytotoxiqe < 6 h Œdème vasogénique > 6 h J 3 - 1 mois stade sub aigu œdème vasogénique après 1 mois stade chronique séquellaire restauration de la BHE gliose rupture de la BHE: PDC + cavité porencéphalique J 14 – J 25 fogging effect avec atrophie pétéchies hgiques

-TDM: � Soit : hypodensité encéphalomalacique. liquidienne = cavité � Soit : dilatation localisée des sillons et/ou d'un ventricule traduisant l'atrophie sous-jacente. ( cicatrice de l’AVC) -IRM: cavité H- T 1 /H+ T 2, s’efface sur le Flair +++

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

A la phase sub aigue ü Lésion spontanément hypodense: Astrocytome de bas grade Plaque ancienne de démyélinisation ü Prise de contraste: Gliome de haut grade Encéphalite pré suppurative SEP à grosse plaque MAV ü Autres étiologies de diminution d’ADC

Oligodendrogliome opéré avec récidive tumorale

Thrombophlébite cérébrale

Femme de 70 ans Sd extrapyramidal et confusion d’installation sub aigue Maladie de Creutzfeld Jackob

DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE

1 - ACCIDENTS TERRITORIAUX traduisent un mécanisme embolique d’origine cardiaque ou athéromateuse a- territoire carotidien: � Pour chacune des artères cérébrales : territoire superficiel et territoire profond. Les infarctus du territoire superficiel partiels (mise en jeu des anastomoses piales )ou complets. Les infarctus du territoire profond peuvent: �Être associés à l'atteinte des territoires superficiels (exemple : infarctus sylvien total). �Être isolés (infarctus sous-corticaux)

b territoire vertebro basillaire infarctus cerebelleux � < de 5 % des infarctus cérébraux. � Le territoire le + souvent affecté : celui de l'art. cérébel. postéro-inf. � Autres types : infarctus cérébelleux étendus, responsables d'une hydrocéphalie active par blocage ventriculaire.

2 - Infarctus jonctionnels: � à la limite de 2 territoires artériels. � Distribution des lésions : Lésions sectorielles corticales : jonction des branches piales Lésions sous-corticales : à la limite entre un territoire superficiel (branche piale) et un territoire profond. � Les infarctus jonctionnels bilatéraux supratentoriels : épisodes d'hypotension sévère, d'insuffisance cardio-circulatoire ou d'hypoxémie prolongée.

3 - Infarctus lacunaire: � Lacunes = infarctus de taille < à 1, 5 cm branches perforantes profondes, noyaux gris centraux, la substance blanche des centres ovales ou protubérance. � Physiopathologie : lipohyalinose artériolaire liée à l’HTA. Plus rarement, liées à de petites hémorragies par rupture de micro-anévrysmes des branches perforantes, ou secondaires à des lésions ischémiques par athérosclérose des vaisseaux intracrâniens ou embolies d'origine cardiaque.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

1 -L’athérosclérose: cause la plus fréquente � L’écho doppler: visualisation directe des plaques d’athérome mesure avec une bonne fiabilité du degré de sténose: Hyperéchogènes quand elles sont fibreuses. Hypoéchogènes quand elles sont lipidiques. � L’IRM en temps de vol: évaluation du degré de la sténose � L’angioscanner: évaluation de la sténose associées aux plaques d’athérome. et des calcifications

2 -La dissection des artères cervicales à destinée encéphalique: =clivage de la paroi de l'artère par un hématome disséquant de siège sous-intimal, ou sous-adventitielle - carotide interne après le bulbe carotidien. -origine traumatique ou spontanée. Echo-doppler: un élargissement du calibre artériel et recherche une double lumière. L’angioscanner: (les signes de dissection) � la sténose irrégulière et effilée, � l'occlusion artérielle, � l'anévrysme, � le décollement intimal.

L’IRM T 1: hématome intra mural : croissant en H+T 1 / lumière résiduelle H-T 1 excentrée l’ARM en tps de vol: hématome dans la paroi artérielle : hyper signal augmentant le diamètre externe de l’artère. séq T 1 avec saturation de la graisse et bande de présaturation artérielle hypersignal T 1 marqué en « croissant de lune » dans la paroi des deux carotides : double dissection carotidienne.

3 -Les causes cardiaques: � Troubles du rythme et infarctus du myocarde 4 -Les anomalies non athéromateuses de la paroi des artères cervicales et cérébrales: � Vasospasme: après hémorragie méningée � Atteinte artérielle inflammatoire : (lupus érythémateux disséminé, maladie de Bechet, sclérodermie. . . ) � Atteintes artérielles au cours des maladies infectieuse: les méningites bactériennes à germe banal, la méningite tuberculeuse, la neurosyphilis � microangiopathies � Dysplasie fibro-musculaire

PRINCIPES THERAPEUTIQUES

PEC: unité neurovasculaire Imagerie stt IRM détermine le choix de la méthode thérapeutique: Critères cliniques et radiologiques pour la thrombolyse: § Délai < 6 h (AVCI carotidien) et <24 h (AVCI vertébro§ § § basilaire) périodes de pénombre Age < 80 ans Evaluation clinique du déficit ( score de NIH) Absence d’hémorragie Infarctus< 1/3 du territoire de l’ACM Présence du zone de pénombre Occlusion vasculaire sur l’angio IRM

CONCLUSION

�AVCI : urgence diagnostic et thérapeutique �IRM de diffusion et de perfusion : actualité et avenir le diagnostic et la PEC thérapeutique+++ �Rôle du radiologue: +++ Diagnostic +, topographique, bilan lésionnel , étiologique et orientation de la prise en charge thérapeutique

MERCI