ENFERMEDADES DEL PERICARDIO Dr Juan Ricardo Corts 2013

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO Dr. Juan Ricardo Cortés 2013

Anatomía del pericardio • 2 componentes Seroso (pericardio visceral): una capa de células mesoteliales, facilita el intercambio de líquidos e iones Fibroso (pericardio parietal): < 2 mm. Tejido fibrocolágeno • Líquido pericárdico: 15 – 35 ml de plasma claro, ultrafiltrado

Enfermedades del pericardio • Tres grandes síndromes: ØPericarditis aguda: pericarditis “seca” ØDerrame pericárdico sin compromiso hemodinámico significativo Ø Síndrome compresivo pericárdico: taponamiento cardíaco o pericarditis constrictiva

Funciones del pericardio • Distribución de las fuerzas hidrostáticas en el corazón • Prevención de la dilatación cardíaca aguda • Acoplamiento diastólico de los dos ventrículos (interdependencia ventricular)

Caso clínico: • Hombre, 45 años, tabaquismo • Dolor precordial, en puntada y opresivo, mejora con posición sentado. Disnea con esfuerzo • Fiebre de 38ºC 7 días antes + síndrome gripal • Examen físico: frote pericárdico presistólico y sistólico • Laboratorio: Leucocitosis. • ECG

Caso clínico:

Caso clínico: • Cuáles son lo elementos claves para el diagnóstico de Pericarditis • Cuáles son los factores de peor pronóstico? • Como tratar y prevenir recurrencias?

PERICARDITIS

Inflamación del pericardio: fisiopatogenia ü Por continuidad: – Pulmones, pleura, ganglios linfáticos del mediastino, miocardio, aorta, esófago, hígado ü Por vía hematógena: – Septicemia, metabólicas, neoplasias, toxina ü Linfática ü Traumática o por irradiación

Epidemiología • Prevalencia: 1% de estudios de autopsia • 5% de las presentaciones en los departamentos de emergencia • Aumento de frecuencia en: – Pacientes HIV – Uso de radioterapia – Intervenciones percutáneas – Cirugía cardíaca

Pericarditis aguda: etiología ü Pericarditis idiopática ü Producida por agentes vivos: infecciosos ü Enfermedades del tejido conectivo vasculitis ü Inmunopatías y estados de hipersensibilidad ü Enfermedades de estructuras continuas ü Desórdenes del metabolismo ü Trauma: directo y/o indirecto ü Neoplasias: primarias, y > frecuente metástasis. ü De origen incierto o asociado con otros síndromes.

Pericarditis aguda: causas comunes • Pacientes internados: T = Trauma, Tumor U = Uremia M = Infarto de Miocardio (agudo, post) Medicación (hidralazina, procainamida) O = Otras infecciones (bacterias, hongos, TBC) R = Reumática, enfermedad autoimmune Radiación

Pericarditis aguda: causas comunes • Pacientes ambulatorios – Usualmente idiopática – Probablemnte producida por infecciones virales • Coxsackie A and B (altamente cardiotrópicos) son la causa viral más frecuentes de miocarditis y pericarditis • Otros virus: varicella zoster, influenza, Epstein Barr, HIV

Pericarditis aguda: claves diagnósticas • Historia: – Dolor torácico anterior de inicio súbito, tipo pleurítico y subesternal • Examen físico: – Frote con 2 o 3 componentes • ECG: – Supradesnivel ST cóncavo generalizado

Pericarditis aguda: dolor torácico ü Características comunes: • Precordial o retroesternal con irradiación al cuello, espalda, hombro izquierdo o brazos ü Características especiales (pericarditis): • Frecuentemente intermitente y pleurítico • con tos , inspiración, deglución. • Empeora en posición supina, alivia sentado hacia adelante

Pericarditis aguda: frote • Frote pericárdico: patognomónico de pericarditis (hasta en el 85% de los casos) • Sonido de crujido • 3 componentes clásicos: – Frote presistólico: durante llenado auricular – Frote ventricular sistólico (el más fuerte) – Frote ventricular diastólico (después de R 2)

Pericarditis aguda: electrocardiograma • • Elevación del segmento ST – refleja inflamación epicárdica – derivaciones I, II, a. VL, and V 3 V 6 – a. VR muestra usualmente depresión del ST Concavidad superior del segmento ST – el ST convexo es del IAM Depresión del segmento PR – estadío temprano Inversión de la onda T – ocurre después de que el ST retorna a la línea de base

Diferencias entre IAM, RP, y PER.

Pericarditis aguda: electrocardiograma 4 estadíos evolutivos: 1. Primeras horas a días – Elevación difusa el ST con depresión recíproca en a. VR y V 1 – Depresión del PR inferolateral – Elevación del PR en a. VR 2. Normalización del ST y del segmento PR 3. Inversión difusa de la onda T, generalmente después de que el segmento ST se vuelva isométrico 4. ECG normal o la onda T puede quedar negativa indefinidamente (“pericarditis crónica”)

Causas de elevación del segmento ST 1. Hipertrofia ventricular izquierda 2. Bloqueo completo de rama izquierda 3. Pericarditis aguda 4. Pseudoinfarto en hiperkalemia 5. IAM anteroseptal 6. IAM anteroseptal y BCRD 7. Sindrome de Brugada 8. Repolarización precoz N Engl J Med 2003; 349: 2128 2135

Dolor precordial: diagnóstico diferencial Pericarditis aguda Isquemia aguda Inicio Frecuentemente súbito Usualmente en crescendo, gradual Dolor principal retroesternal o precordial izquierdo Igual o localizado en zonas de irradiación Irradiación Similar al isquémico. También al trapecio Hombros, brazos, cuello, mandíbula, espalda. No al trapecio Calidad En puntada, profundo, opresivo Usualmente pesadez, ardor Inspiración Aumenta No afecta Duración Persistente, decrescendo Movimientos Aumenta No afecta Postura Aumenta en DD. Mejora sentado No se modifica Nitritos No tiene efecto Usualmente lo alivia crescendo y Inter. , < 30 min cada recurrencia. Más largo en angor inestable

Predictores de peor pronóstico • • • Sexo femenino Fiebre > 38º Cuadro subgudo Grandes derrames (>20 mm en diástole o evidencia de taponamiento) Falla de respuesta a AINES Estados de inmunosupresión Trauma pericárdico Pacientes con anticoagulantes orales Miocarditis

Complicaciones de la pericarditis aguda • Pericarditis recurrente • Derrame pericárdico y taponamiento • Pericarditis constrictiva

Tratamiento Manejo de los síntomas ü Limitar actividad física ü Hospitalización: observación y etiología para taponamiento y efecto del tratamiento ü Manejo del dolor: • AINES: – Indometacina (no recomendado en mayores. Reducción de flujo en arterias coronarias) – Ibuprofeno: 300 800 mg cada 6 8 hs – Aspirina: 300 600 mg cada 4 6 hs • Colchicina (estudio COPE)

Tratamiento Pericarditis recurrente ü Colchicina ü Pericardiotomia percutánea con balón ü Corticoides ü Pericardiectomía

Taponamiento cardíaco

Caso clínico • Hombre de 55 años • Sano previo • Consulta por disnea progresiva y astenia

Caso clínico • Cuáles son los datos de relevancia que se debe buscar en el examen clínico? • Cuál es el aporte del ecocardiograma? • Cuando debe estudiarse un derrame?

Fisiopatogenia Para que ocurra taponamiento debe: 1. Llenarse la reserva del volumen pericárdico. 2. Superar la capacidad de estiramiento del pericardio. 3. Exceder la tasa por la cual el volumen sanguíneo venoso se expande para llenar el lado derecho del corazón. 4. El incremento del volumen pericárdico reduce el volumen de las cavidades cardíacas y disminuye la compliance diastólica de todas las cavidades.

Fisiopatogenia Exagerados cambios respiratorios de los flujos en VD y VI COMPORTAMIENTO NORMAL FLUJOS DE LAS VAL. AV INSPIR. VAL. MITRAL: 10% vel. VAL. TRICUSPIDE: 17% vel.

Fisiopatogenia Exagerados cambios respiratorios de los flujos en VD. y VI COMPORTAMIENTO DURANTE EL TAPONAMIENTO FLUJOS DE LAS VAL. AV INSPIR. ESPIR VAL. MITRAL: vel. 40% vel. VAL. TRICUSPIDE: vel. 80% vel.

Síntomas • Puede iniciarse con disconfort torácico inespecífico • Taquipnea y disnea a esfuerzos (ocasionalmente ortopnea). • Puede haber síntomas de tos y disfagia. • La mayoría se encuentran débiles y anoréxicos. • La anemia es frecuente cuando hay enfermedades malignas y se exacerba la debilidad y disnea. • Síntomas relacionados a sus complicaciones: insuficiencia renal, congestión abdominal o hepática e isquemia mesentérica.

Examen físico • Taquicardia (> 100 lpm) es la regla. • Ruidos cardíacos distantes. • Precordio quieto y no se palpa el latido apexiano. • Hipotensión arterial absoluta o relativa. • Shock frecuente en el taponamiento "quirúrgico"; en el taponamiento "clínico", la PAs es >mayor a 90 mm Hg. • Extremidades frias y cianosis acra • Fiebre según la etiología, especialmente cuando hay infección (falso shock séptico).

Signos • El signo de Kussmaul es la falta de colapso inspiratorio o aumento de la ingurgitación venosa durante la inspiración (suele estar presente también en la pericarditis constrictiva). • Pulso paradojal: Se define como la caída sistólica de la presión arterial de 10 mm Hg o más durante la respiración normal.

Cuantificación del pulso paradojal • Insuflar el manguito por encima de 15 mm Hg de la presión sistólica. • Desinsuflar hasta que se ausculte el primer ruido cardíaco y mantenerse en ese punto durante el ciclo respiratorio (la secuencia simula un: bump-bump, silencio-silencio; el bump corresponde a la espiración. • Continuar desinsuflando: se auscultan los ruidos cardíacos en todo el ciclo respiratorio. • La diferencia de presión cuando el primer ruido es audible durante la espiración y luego es audible durante todo el ciclo respiratorio, es lo que se llama "tamaño" del pulso paradojal.

Causas de pulso paradojal • • • Enfermedad pulmonar obstructiva cronica Asma bronquial Shock hemorrágico Neumotorax a tensión Compresión traqueal Infarto de ventrículo derecho Embolismo pulmonar severo Cardiomiopatía restrictiva Masas que compriman mediastino o corazón

Ausencia de pulso paradojal • Cuando la PFDVI y la rigidez del mismo exceden al del ventrículo derecho • Insuficiencia aórtica severa • CIA: el retorno venoso inspiratorio es balanceado por shunt hacia la auricula izquierda • Shock con hipotensión severa • Algunos casos de infarto de VI agudo • Compresión cardíaca local • Adherencia pericárdicas

Electrocardiograma • Alteraciones no específicas del segmento ST-T • La alternancia del QRS es raro pero casi diagnóstico del taponamiento cardíaco (disminución y aumento de tamaño del QRS durante el ciclo respiratorio) • Complejos de bajo voltaje

Alternancia eléctrica

Radiografía torax

Ecocardiograma • La separación de las capas del pericardio se detecta cuando hay más de 15 35 ml Clasificación según el tamaño del derrame • Leve: espacio libre en diástole < 10 mm • Moderado: > 10 mm posterior • Severo: > a 20 mm • Muy grande: > 20 mm y con compresión

DERRAME PERICARDICO CUANTIFICACION ECO MODO M Separación leve < de 10 mm Separación moderada 10 19 mm Separación severa > 20 mm Leve: 100 ml. Moderado: 100 500 ml Severo: > 500 ml BIDIMENSIONAL

Ecocardiograma • Modo M / 2 D: • Colapso diastólico: VD, AI, raramente de VI • Pseudohipertrofia VI • Dilatación de VCI (sin colapso inspiratorio) • “Swinging heart”

Ecocardiograma

Ecocardiograma

Ecocardiograma Doppler: • Incremento del flujo tricuspídeo y descenso del mitral en inspiración (al revés en espiración)

Cateterismo cardíaco • Elevación de presiones diastólicas • Igualación presiones diastólicas entre auricula y ventrículo • Ausencia o atenuación de onda Y descendente

Tratamiento El taponamiento cardíaco es una emergencia médica Todos los pacientes deben recibir lo siguiente: • Oxígeno • Expansión del volumen • Pericardiocentesis

ESTUDIO DEL LIQUIDO Citoquímico Bacteriológico Virus: identificación de inmunoglobulinas apropiadas. Según sospecha diagnóstica: LDH, FR, anticuerpos anticitrulina, ANA, complemento, ADA, amilasa, ACE. BIOPSIA: bajo rendimiento a ciegas, aumenta realizada con pericardioscopio

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

Causas Frecuentes • • Idiopática Infecciosa Radioterapia Post quirúrgica

Causas Menos frecuentes • Neoplásicas • Urémica • Enfermedad del tejido conectivo • Infecciosas: fúngicas, parásitos • Relacionadas a IM • Traumas • Drogas

Fisiopatogenia • Engrosamiento del pericardio alrededor de las cámaras cardíacas • Llenado diastólico temprano rápido • Cese abrupto del llenado diastólico • Simil al taponamiento hay aumento de la relación presión/volumen de los ventrículos e interdependencia

Síntomas relacionados a aumento de la presión venosa sistémica y bajo gasto • Ingurg. yug, edema, hepatomegalia con pulmones limpios • Fatiga • Aumento de peso y de circunferencia abdominal • Nauseas • Disnea

Examen físico • Edema, anasarca • Flebograma yugular; “x” prominente e “y” descendente • Signo de Kussmaul • Hepatomegalia • Ascitis

Electrocardiograma

RX de torax

TAC

TAC

RMN

Ecocardiograma

Ecocardiograma • Engrosamiento pericárdico • FS y VI normales • AAI • Aplanamiento diastólico de la motilidad • Movimiento posterior abrupto del SIV en diástole temprana • Dilatación de VCI y hepática

Ecocardiograma

Ecocardiograma

Ecocardiograma Doppler tisular Ea > 8 cm/seg en miocardiopatía restrictiva

Hemodinamia

Hemodinamia Criterio clásico • Constricción: igualación exacta de las presiones diastólicas tardías izquierdas y derechas • Restricción: las PFD del VI exceden por poco mm. Hg a las del VD Especificidad: 24 al 57%

Hemodinamia Variaciones dinámicas de las presiones durante la respiración: Constricción: durante la inspiración, aumento de presiones sistólicas del VD con disminución del izquierdo. (inversa durante espiración) Sensibilidad y especificidad: >90%

Diagnóstico diferencial con cardiomiopatía restrictiva Examen físico Congestión pulmonar Pulso venoso yugular Sonido diastólico temprano Engrosamiento pericárdico Eco doppler Miocardio VI Tamaño auricular Patrón flujo mitral Variación E respiratoria Velocidad diastólica mitral anular Constricción Pericárdica Cardiomiopatía restrictiva Usualmente ausente Y descendente prominente Knock pericárdico > 2 mm (< 2 mm en 15%) Usualmente presente Normal +/- AAI Restrictivo > 25% > 8 cm/seg Miocardio moteado AAI Restrictivo < 20% < 8 cm/seg R 3 < 2 mm Circulation 2006; 113: 1622 1632

Diagnóstico diferencial con cardiomiopatía restrictiva Biomarcador BNP Hemodinámicos Y descendente Presión sistólica de A. pulmonar PCW AD Variación respiratoria recíproca en las presiones sistólicas pico del VD/VI Constricción Pericárdica Cardiomiopatía restrictiva < 200 pg/ml > 600 pg/ml Prominente < 50 mm. Hg 0 Presente Variable > 60 mm. Hg 5 mm. Hg Ausente Circulation 2006; 113: 1622 1632