Anaflaksi Prof Dr Gksal Keskin Tarihe M 2640

Anaflaksi Prof. Dr. Göksal Keskin

Tarihçe • -MÖ 2640 Mısır Kralı Menes’ in Arı sokması sonucu ölümü tarihteki anaflaksi sonrası ilk ölüm vakası • -1902 ilk kez anafilaksi terimi tanımlanmış • -Ana: karşı, Phlaxis: korunma kelimelerinin bir araya gelmesi ile oluşur. • -Vücudun zararlı antijenlere karşı kendini koruma amacıyla oluşturduğu aşırı yanıttır 2

Tanım • Anaflaksi hayatı tehdit edici, akut başlayan, sistemik aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Önceden tahmin edilemez Ani başlangıçlıdır Çok hızlı seyreder Tüm sistemleri etkiler Bazen ölümle sonuçlanabilir • Tüm sağlık profesyonellerinin tanı ve tedaviyi biliyor olmaları beklenir. 3

• Çoğu hastalıkta hekimlerin düşünme, araştırma ve sonra karar verme gibi bir şansları varken, anafilakside hiçbir hekimin böyle bir şansı yoktur.

Epidemiyoloji • Sıklık bilinmiyor • Herhangi bir nedenle anaflaksi: 1020/100. 000/yılda • Almanya; 9. 79/100000 sıklık bildirildi • İngiltere’de her yıl 20 kişi anaflaksiden exitus • En sık sebebler: ilaç ve yiyecekler • Fatal seyreden birçok vakaya tanı konulamıyor

Sıklığı Etkileyen Faktörler • Yaş: Çocuklarda daha az • Cinsiyet: Latex ve kas gevşeticiler kadınlarda, venom erkeklerde sık. • Irk ve Bölge: Farklılık yok. • Uygulama yolu: IV ve IM uygulamalar fatal seyrediyor. • Ag ile karşılaşma sıklığı: sürekli ise anaflaksi riski az. • Mevsim: Etkili değil • Atopi: Etkisi bilinmiyor. Fatal seyrediyor.

Patogenez • Aşırı duyarlık reaksiyonları -İmmünolojik -Ig. E aracılı -Non immünolojik 7

ANAFLAKSİ A-Alerjik (İmmünolojik) 1 -Ig. E-aracılı Duyarlanma (Ig. E-cevabı) Yeniden karşılaşma B-Non immünolojik (non-alerjik) 2 -Ig. E-aracılı olmayan Tip 2 immün mek: transfüzyon rx Tip 3 immün mek: IVIG, dextran MAST HÜCRE/BAZOFİL AKTİVASYONU Direkt mast hücre aktivasyonu Mediatör salınımı örn. histamin, triptaz, PAF, PGs, LTs, sitokin Anaflaksi kliniği 8

Gell and Coombs sınıflaması Tip III Tip IV Erken tip aşırı duyarlık Sitotoksik reaksiyon İmmun kompleks reaksiyonları Geç tip aşırı duyarlık Anaflaksi: Tip I, II ve III immün mekanizmalarla olur 9

Anaflaksi Reaksiyonu Oluşabilme Koşulları • Duyarlılık oluşturacak antijen veya haptenin bulunması gereklidir. • Mast ve bazofil hücrelerinde sistemik duyarlılık oluşturacak Ig. E antikor cevabının oluşması • Antijen ve haptenin ikinci kez alınması • Mast ve bazofil hücrelerinin yüzeyinde Ig. E ve antijen köprüleşmesinin oluşması

Tip 1 Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu

• Anaflaksi • Anaflaktoid reaksiyon E KLİNİK BULGULAR VE TEDAVİ YAKLAŞIMI AYNI

Anaflaktoid (Ig. E bağımlı değil) 1. Mast ve bazofillerden direkt mediatör salınımı -İlaçlar, besinler, egzersiz, soğuk, sıcak, idiopatik 2. Araşidonik asit metabolizması üzerinden -Aspirin ve NSAİ ilaçlar 3. Kompleman aktivasyonu ile -Gamaglobulinler, albumin, dextran 4. Birçok mekanizma üzerinden etkili -Transfüzyonlar, radyokontrast maddeler, diyaliz membranları

Tetikleyiciler 14

Tetikleyiciler Golden. Anaphylaxis, 2004 15

FİZYOPATOLOJİ : Depo Mediatörler • Histamin • Nötrol proteazlar • Kimaz • Triptaz • Asit hidrolazlar • Heparin

HİSTAMİN • PATOFİZYOLOJİ • H 1, H 2 reseptörler etkilenir • Vasküler geçirgenlik artar • Vazodilatasyon • Düz kas kontraktsiyonu • Ekzokrin sekresyon • KLİNİK • Flashing, ürtiker • Anjioödem, • Hipotansiyon • Abdominal kramplar • Diyare

TRİPTAZ • Klinik etkisi tam bilinmiyor • Kompleman sistemini aktive eder • Fibrinojene yapışır • Kalikreini aktive edebilir

Yeni Sentezlenen Mediatörler • Lökotrien B 4, C 4, E 4 • PGD 2 • PAF • Sitokinler ve kemotaktik faktörler • Diğer • Substans P • Nörokinin A • Bradikinin

ARAŞİDONİK ASİT METABOLİTLERİ • PATOFİZYOLOJİ • Kemotaksis • Havayolu düz kas • Vasküler perme Artar • Periferal dilatasyon • Koroner vazospazm • KLİNİK • Geç faz cevabı • Wheezing (Hırıltı) • Hipotansiyon • Flashing, hipotansiyon • Miyokard iskemisi

Patoloji • Özgül bulgusu yok • Üst solunum yolu obstrüksiyonu • Kardiyovasküler patoloji • Gastrointestinal sistem bulguları

KLİNİK TABLO • -Bulgular antijen alımından ne kadar erken ortaya çıkarsa tablo o kadar ağır • -Ağız çevresi, el ve ayaklarda uyuşma • -Ateş basması, halsizlik • -Ölüm korkusu • -Abdominal kramp, diyare

DERİ • -Yaygın kaşıntı • -Ürtikeryal plaklar • -Anjioödem -periorbital bölgede, -dudaklarda -dış genital organlarda

SOLUNUM SİSTEMİ • -Ölümlerin %70’inden sorumlu • -Uvula şişer • -Epiglot, larinks ve çevre dokularda ödem sonucu obstrüksiyon • -Solunum sıkıntısı, boğazda dolgunluk hissi, sıkışma • -Disfaji, ses kalınlaşması • -Havlama tarzında öksürük • -Stridor ve siyanoz • -Bronkospazm sonucu wheezing, expiryumda uzama, astma atağı tablosu

GASTROİNTESTİNAL SİSTEM • -Vakaların %30’unda gözlenir • -Bulantı-kusma • -Kolik tarzda karın ağrısı • -Diyare

KARDİYOVASKÜLER SİSTEM • -Baygınlık hissi, senkop • -Taşikardi • -Bradikardi (ileri evrede) • -Göğüs ağrısı • -Kardiyak debide azalma, kalp yetmezliği • -Koroner spazm ve iskemi • -Aritmiler • -Myokard infarktüsü

Santral Sinir Sistemi Bulguları • -Başağrısı, • -Baş dönmesi, • -Kulak çınlaması, • -Senkop (bayılma hissi) • -Konvulsiyon (kasılma), • -Epileptik atak (Arı alerjisinde)

Semptomların Görülme Sıklığı Ürtiker ve anjioödem Üst solunum yolu ödemi Dispne, wheezing Flushing Senkop, hipotansiyon Kusma, diyare, karın ağrısı Rinit Baş ağrısı Substernal ağrı 88 56 47 46 33 30 16 15 4. 5

SEYİR • -Bifazik anaflaksi • -İnatçı ataklar • -Şok • -Erişkin tip respiratuvar distres sendromu tablosu (akut solunum yetmezliği tablosu)

TANI • Öykü: • Klinik yakınmalar ve nedene yönelik (ilaç, besin, arı sokması) detaylı sorgulama • Fizik muayene • In-vivo • Deri testleri • Provokasyon • In-vitro testler: • Spesifik Ig. E • Serum triptaz-histamin düzeyi 30

LABORATUVAR • Kan sayımı; Hb, Hct ve lökosit artışı • Akc grafisi: Bilat havalanma artışı, atelektaziler • EKG: ST, T değişiklikleri, dal blokları, aritmiler, myokard infaktüsü bulguları • Kan gazı: Başlangıçta PO 2 ve PCO 2 de düşme, sonra PCO 2 de artış ve metabolik asidoz, • Biyokimya: CPK ve SGOT ve SGPT yükselebilir. • Ig. E düzeylerinde yükselme • Serum triptaz düzeyinde artış: Radyokontrast madde anaflaksilerinde • Plazma ve idrar histamin düzeyleri

AYIRICI TANI • -Vazodepresif senkop. Korkudan • -Flaş sendromları: postmenapozal, alkol alımı, idiopatik • -Endojen histamin salınımına bağlı: Mastositoz, bazofilik lösemi, Promiyelositik lösemi, kist hidatik • -Diğer; • Herediter anjioödem, • vankomisin kullanımı, • globus histerikus, • panik atak, • vokal kord disfonksiyonu

TEDAVİ • Acildir, hızlı hareket etmek gerekir.

Değerlendirme • -Hava yolunu kontrol et ve açık olduğuna emin ol. • -Şuur düzeyini değerlendir. • -Vital bulguları değerlendir.

TEDAVİ Anaflaksiye yol açan nedeni ortadan kaldırmak (mümkünse) • -Hemen yoğun bakım veya resüsitasyon ekibinden yardım istemek • - Damar yolunu açmak ve sıvı vermek (SF veya Ringer laktat) • -Solunum zorluğu ve siyanoz varsa yüz maskesi/nazal kanül ile Oksijen vermek • -Hastanın nabız, kan basıncı ve solunumunu takip etmek • -Klinik özelliklere göre hastayı belli pozisyonlarda tutmak, ani pozisyon değişiklikleri yapmamak • - -Kardiyovasküler rx: bacakları hafifçe yükseltmek -Bronkospazm: Oturur durumda tutmak -Kusma varsa aspirasyonu önlemek -Bilinci kapalı ise yatar pozisyonda tutmak 35

İlaç • ADRENALİN ver

Adrenalin Uygulaması • -Subkutan • -İntradermal • -İntramüsküler • -Intravenöz infüzyon • -Entubasyon tüpünden

38

Klinik duruma göre • -IV sıvı uygulaması • -Antihistaminiklerin kullanılması • -Steroidlerin kullanılması • -Bronkodilatatörler • -Vazopresörler • -Atropin • -EKG monitorizasyonu • -Belli süre hastanede yatır.

Anaflaksiden korunma

Genel yaklaşımlar • -Öyküde anaflaksi gelişip gelişmediği öğrenilmeli • -Hastanın duyarlı olduğu allerjen ve ilaçla çapraz duyarlılık olabilecek maddelerden kaçınılır • -Mümkün ise oral ilaç tercih edilmeli • -Parenteral uygulama sonrası hasta en az yarım saat gözlenmeli • -Hastaya rastgele ilaç verilmemeli

Riskli Hastaya Yaklaşımlar • -Allerjik madde ve ilaç künyeleri • -Hasta eğitimli olmalı ve epipen taşımalı • -Anaflaksi yapabilecek maddeleri mutlaka kullanmak gerekirse premedikasyon yapılmalı

43