Medicina Familiar Integrantes 1 2 3 4 5

Medicina Familiar Integrantes 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Milner Corvalán Lucilaila Da Silva Lumma Da Silva Leandro Norte Luciano Cavalcante Joao Paulo Alvez Silvaneth Freitas Ramón Frazao Rhamerson Gobbato Lourdes Pérez Rigel Báez Síndrome Coronario Agudo

SCA

SD CORONARIOS AGUDOS Estados de isquemia miocárdica que se presenta en forma aguda ANGINA INESTABLE IAM CON SUPRA ST IAM NO ST

DESEQUILIBRIO ENTRE EL APORTE Y DEMANDA DE OXIGENO DEBIDO A UN TROMBO

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO HISTORIA NATURAL MORTALIDAD GLOBAL 75% 25% MORTALIDAD EXTRAHOSPITALARIA 44%

EPIDEMILOGIA Enfermedad cardiovascular = 29% de la mortalidad total en el mundo (15 millones en 1996) 1 de cada 3 personas mayores de edad sufren de enfermedad cardiovascular cada año Cardiopatía isquémica = 7 millones Principal causa de mortalidad y morbilidad en los países desarrollados

FACTORES DE RIESGO CORONARIO Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o postmenopáusica sin E 2 Sexo masculino Antecedentes familiares Eventos cardiovasculares previos Otros: Hiperhomocisteinemia, etc.

FACTORES DE RIESGO CORONARIO(CON’T) Hipertrofia ventricular izquierda Cocaina Obesidad Vida Sedentaria Anticonceptivos Orales Hiper Homocisteinemia Fibrinogeno, proteina C-reactiva, Lp (a)

CAUSAS DE MORTALIDAD - Cardiopatía Isquémica + ECV VIH/SIDA Accidentes de tránsito EPOC Número total de muertes atribuibles al tabaco: * 5, 4 millones de 2005 * 6, 4 millones en 2015 * 8, 3 millones en 2030. El tabaco matará 50% más personas en 2015 que el VIH/SIDA y será responsable de 10% de todas las causas de muerte

CONSULTAS 9’ 000 consultas/año: Dolor torácico 1’ 172. 000: Síndromes Coronarios Agudos (13%) 731. 000: IAM 431. 000: Angina Inestable 10. 000: Ambos diagnósticos Incidencia: 1’ 450. 000 casos nuevos/año * 785. 000 casos nuevos * 470. 000 recurrencias * 195. 000 casos nuevos de infartos silentes El 21% de los IAM son silentes (935. 000 casos/año)

FISIOPATOLOGIA

ADHESIÓN ACTIVACIÓN PLAQUETARIA AGREGACIÓN Plaqueta Activada Fibrinógeno Gp IIb/IIIa Punto de lesión Endotelio

CASCADA DE COAGULACION Vía intrínseca extrínseca Vía X Xa + V + Ca + Plaqueta PROTROMBINA

FIBRINOLISIS PLASMINOGENO PLASMINA FIBRINOGENO PDF

Oclusión TROMBO Embolización Lisis

FISIOPATOGENIA - MECANISMOS INVOLUCRADOS 1. Trombosis 2. Obstrucción mecánica 3. Obstrucción dinámica (macro - micro vascular) 4. Inflamación 5. Aumento de la demanda de O 2

DOLOR TIPICO • Opresión o sensación de peso en la región precordial retroesternal o epigástrica • Irradiación a los hombros, dorso o ambos brazos, el cuello o la mandíbula • Asociado o no a síntomas autonómicos • Tiende a aliviarse con el uso de nitroglicerina

DOLOR ATIPICO Dolor tipo Puñalada: 22 % Dolor Pleurítico: 13 % Dolor a la Palpación torácica anterior: 7 %

ANGINA INESTABLE

ANGINA INESTABLE Dolor precordia l Aporte insuficiente de O 2 a las celulas del miocardio > De 2 - 3 min Baja intensidad < 15 min

EQUIVALENTES ANGINOSOS Disnea Diaforesis Náusea o Vómito Síncope 49, 3 % 26, 2 % 24, 3 % 19, 1 %

EPIDEMIOLOGIA Ø El 16, 000 americanos sufren anginas de pecho, ataques al corazón y otras formas de enfermedades coronarias. Ø La AI Afecta aprox. a 4 de cada 100. 000 personas y alrededor del 2% de los pacientes con AE.

ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE PREDESIBLE ESFUERZO FISICO IMPREDESIBLE REPOSO

FISIOPATOLOGÍA Formación de deposito de grasos acumulación de lípidos que se deposita en la pared arterial Estímulos irritante en la pared arterial Creación de capa fibrosa produciendo rigidez el la arteria Estrechamiento disminuye el flujo normal de la sangre aumenta la turbulencia Acumulación de plaquetas y leucotrienos Formando coágulos sanguíneo Disminuyendo el flujo sanguíneo coronario ISQUEMIA

ESTUDIO SINDROME CORONARIO AGUDO Cuadro clínico Enzimas Cardiacas ECG (-) Normal SD ST ID ST Angina Inestable IAM Q CORONOGRAFIA (+) IAM NO Q Infarto Miocárdico Test de Provocación

ERRORES COMUNES EN EL DX Si se alivia con nitroglicerina es de origen coronario Si se alivia con antiácidos es de origen gástrico Si es joven no es IAM en < 45 años: 10%; 80% son hombres IAM en niños: 2% La Cetoacidosis puede ser desencadenada por IAMSi los síntomas ya mejoraron, no debe ser algo importante Si el dolor es epigástrico, no es SCA Si el Electrocardiograma es normal, no es un SCA

Las mujeres tienden a tener más comorbilidades, debutar con síntomas atípicos y consultar más tardíamente Los pacientes con Enfermedad Acido-Péptica, Psiquiátricos y Farmacodependientes también se infartan

TRATAMIENTO DE SCA EN HOSPITAL Morfina, Oxygeno, Nitroglicerina, Aspirin Beta-bloqueadores Heparina EV no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular. inhibitors GP IIb IIIa Trombolíticos Angioplastía Percutánea Cirugía de Revascularización Coronaria

COMPLICACIONES Ø Pcte sin manejo puede progresar: Ø IAM Ø arritmias letales Ø Shock cardiogénico

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

IAM Se denomina IAM cuando hay evidencia de necrosis miocárdica y evidencia de isquemia miocárdica. Debe cumplir una de las siguientes condiciones: ü Elevación o caída de biomarcadores cardíacos (idealmente Troponina Cardiaca) asociado a: • Síntomas de isquemia • Nueva o presumiblemente nueva elevación significativa del ST-Onda T o Nuevo Bloqueo de Rama Izquierda • Desarrollo de ondas Q patológicas • Evidencia de imagen de pérdida de miocardio viable o trastorno de motilidad segmentaria • Identificación de trombo intracoronario por angiografía o autopsia

IAM n n n Principal causa de Muerte Súbita Mortalidad hospitalaria 12% de los que ingresan a UCI Mortalidad de 5 -10 % en el 1° año post -IAM Una de las principales causa de Insuficiencia Cardíaca Costo económico alto En parte prevenible

ü Muerte súbita de origen cardíaco con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y cambios electrocardiográficos de isquemia presumiblemente nuevos o bloqueo de rama izquierda pero sin la posibilidad de tomar biomarcadores o antes de que estos se elevaran. ü IAM Asociado a ICP si hay elevación > 5 veces el percentil 99 de troponina en pacientes con valores previos normales o aumento mayor del 20% en pacientes con c. Tnpreviamente elevadas asociado a síntomas de isquemia, cambios electrocardiográficos o cambios electrocardiográficos consistentes con complicaciones del procedimiento o evidencia de imagen de pérdida de miocardio viable

ü Trombosis del Stent detectada por angiografía o autopsia en el cuadro de isquemia miocardica y con elevacion o descenso de biomarcadores por encima del percentil 99 ü IAM relacionado a Cirugía de puentes (CABG) se define como la elevación > 10 veces el percentil 99 ademas de cambios electrocardiográficos (Ondas Q patológicas, BRIHH), hallazgos angiográficos documentados en el injerto u oclusión de coronaria nativa o evidencia imagenologica de pérdida de miocardio viable

Según la etiología se clasifica en 5 tipos: Tipo 1: IAM por trombosis intracoronaria Tipo 2: IAM por disbalance isquémico Tipo 3: Muerte súbita por IAM sin lograr tomar biomarcadores Tipo 4 a: IAM asociado a ICP Tipo 4 b: IAM asociado a trombosis del stent Tipo 5: IAM asociado a cirugía de puentes (CABG)

CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS 1. En hombres mayores de 40 años la elevación del punto J debe ser de 0. 2 m. V (2 mm) en las derivaciones V 2 y V 3 y de 0. 1 m. V (1 mm) en la demás. 2. En hombres menores de 40 años, la elevación del punto J debe ser mayor de 0. 25 m. V (2. 5 mm) en V 2 y V 3. En mujeres, la elevación del punto J debe ser mayor de 0. 15 m. V (1. 5 mm) en V 2 y V 3 mayor de 0. 1 m. V (1 mm) en las demás. 4. En hombres y mujeres, la elevación del punto J en V 3 R y V 4 R debe ser de 0. 05 m. V (0. 5 mm), excepto para hombres menores de 30 años, en quienes debe ser mayor de 0. 1 m. V (1 mm) que es más apropiado. 5. En hombres y mujeres la elevación del punto J de V 7 a V 9 debe ser de 0. 05 m. V (0. 5 mm). 6. En hombres y mujeres de todas las edades, la depresión del punto J debe ser de 0. 05 m. V (0. 5 mm) en V 2 y V 3 y de 0. 1 m. V (1 mm) en las otras derivaciones.

PUNTUACIÓN DE RIESGO TIMI PARA AI/IMSEST

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DEFINICIÓN ANATÓMICA Muerte de células miocárdicas por isquemia prolongada + necrosis irrev.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA OMS . DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m . CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG. INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE MARCADORES CARDÍACOS PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS

METAS DEL TRATAMIENTO Limitar el área infartada - Reducir el riesgo de Arritmias y Muerte Súbita - Reducir el riesgo de Falla aguda de bomba - Reducir el riesgo de Falla Cardíaca

CONTRAINDICACIONES PARA FIBRINOLISIS 1. Sangrado activo (diferente de menstruación). 2. Sospecha de disección aórtica. 3. ACV hemorrágico previo 4. ACV isquémico en los últimos tres meses. 5. Neoplasia intra-craneal conocida. 6. Lesión vascular cerebral conocida 7. Trauma facial o trauma craneal severo en los últimos tres meses.

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS 1. Hipertensión arterial severa mal controlada (mayor a 180/110). 2. Historia ACV isquémico mayor a tres meses, demencia u otra patología intra-craneal conocida. 3. RCP traumática o mayor de diez minutos. 4. Cirugía mayor en las últimas tres semanas. 5. Hemorragias internas en las últimas cuatro semanas. 6. Punciones vasculares no compresibles. 7. Embarazo. 8. Úlcera péptica activa. 9. Uso de anticoagulantes 10. Para estreptoquinasa: uso previo de estreptoquinasa entre cinco días y seis meses antes.

Sólo el 50% a 60% lograrán una reperfusión completa a los 90 minutos Del 10% a 20% presentan reoclusión Sólo un 1% sufrirá un ACV hemorrágico.

ANGIOPLASTIA CORONARIA Pacientes con dolor torácico de menos de 12 horas de evolución con cambios de IAMEST que: • Tengan alguna contraindicación para trombolisis • Presencia de falla cardíaca asociada a IAM Killip III o IV • Inestabilidad hemodinámica • Choque cardiogénico • Presentación tardía (mayor a tres horas) • Isquemia recurrente • Posterior a trombolisis farmacológica (angioplastia de rescate)

CONCLUSIONES * La enfermedad coronaria tiene una altísima incidencia y prevalencia en el mundo entero * Los AVISAS perdidos y los costos derivados del tratamiento son muy altos * Es necesario conocer las manifestaciones atípicas del SCA para reducir el número de muertes evitables * En el IAMEST la trombolisis farmacológica o mecánica son fundamentales para reducir morbilidad y mortalidad * Es necesario estar entrenado en el manejo del SCA * Es necesario implementar medidas para realizar intervenciones rápidas y bien planeadas en los niveles de salud básicos e intermedios * Es necesario implementar la trombolisis en los I y II niveles de atención (Telemedicina) para ofrecer mayores posibilidades a los pacientes * En los próximos años debe estudiarse la necesidad de implementar trombolisis prehospitalaria en las ciudades