Les arythmies Jean Champagne MD FRCPC Cardiologue service

Les arythmies Jean Champagne, MD, FRCPC Cardiologue, service d’électrophysiologie Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec (IUCPQ) Professeur titulaire de clinique, Université Laval Président de la société de cardiologie de Québec

Volumes d’activités aux laboratoires d’EEP de Québec

L’électrophysiologiste: Que peut-il faire pour vous? • Bradycardie • Maladie du sinus • Maladie du nœud AV • Bloc sous le nœud AV • Tachycardie • TSV • FA • Tachycardie et fibrillation ventriculaires • Prévention de la mort subite: défibrillateurs • Thérapie de l’insuffisance cardiaque • pacing bi-ventriculaire

Système de conduction électrique

caractéristiques typiques d’un tracé ÉCG normal 4. onde R 7. onde T 1. intervalle PR 2. onde P 3. onde Q 6. segment ST 5. onde S 8. on de U

ÉCG normal à 12 dérivations

Cas clinique • Femme 55 ans, pas ATCD, pas Rx • RC: palpitations • Questionnaire? • Diagnostic? • Traitement?

Palpitations • Type - durée – vitesse – régularité - fréquence • Facteurs précipitants – soulageants • Symptômes accompagnateurs – Lipothymie, syncope, angor, … • Atteinte des AVQ au moments des épisodes • Thérapie antérieure (doses – intolérance)

Investigations • ECG – PR- QRS- QT- WPW- infarctus ancien • Éliminer cardiomyopathie (si ESV) – Écho-tapis (selon âge bien sûr, HMA, E/P) • • Holter Loop-monitoring Moniteur sous-cutané (Reveal) Étude électrophysiologique

Questionnaire palpitations • Si forme de ratés : extrasystole – ESV bénignes: repos, disparaisse effort – Réassurance • Si rapide – régulier : TSV – Gonflement cou: réentrée nodale • Si rapide – irrégulier: FA

Extrasystoles ventriculaires Si ESV-TVNS: quand s’inquiéter? Cœur sain: repos, disparaisse effort, pas MCAS, pas CDM

Dg ? Thérapie?

TSV régulières

EEP +/- ablation par RF avril 2004, Champagne

Thérapie de la TSV: ablation

WPW latéral gauche

Faisceau accessoire WPW Caché

WPW asymptomatique • Risque de mort subite: – 0. 15 à 0. 39% sur suivi de 3 à 10 ans – première manifestation dans 50% – lors de FA avec conduction ventriculaire rapide par le WPW • Stratification du risque: – voir si delta disparaît (holter, tapis, AAD) – svt EEP utilisée (PR < 250 msec)

WPW: Ablation

Cas clinique 2 • Femme de 83 ans traitée pour HTA avec un diurétique • Consultation: légère dyspnée et fatigabilité • E/P : TA 154/88; RC irr 98/min le reste normal • ECG: FA de novo

Fibrillation auriculaire

FA: Prévalence • Population générale: – 0. 4 -1% • ge ≥ 80 ans: – 8% prévalence • ge médian: – 75 ans • + de 70% FA: – entre 65 – 85 ans • FA idiopathique: 10% selon Euro Heart Survey – Eur Heart J 2005; 26: 2422– 34. Arch Intern Med 1995; 155: 469– 73

La FA est souvent associée aux comorbidités cardiovasculaires 80 70 60 68 % des patients 50 40 42 30 26 20 10 0 Hypertension • Dyslipidémie Insuffisance cardiaque congestive 18 16 Coronaropathie Diabète Données initiales d’une étude sur la FA (étude RECORD) comprenant des patients atteints de FA paroxystique ou persistante Présenté aux Journées scientifiques de l’AHA, Nouvelle-Orléans, États-Unis, 2008.

FA: Pronostic : 6. 9% : 2. 3% ↑ ACV, insuff cardiaque Double la mortalité

FA: Pronostic • Mortalité surtout par les comorbidités (cardiovasculaires) • FA sur cœur sain: bon pronostic • ACV chez les FA non-valvulaires: 5%/an – Ajout ICT + ACV silencieux (RMN): 7%/an

Décisions à prendre au bureau en STAT 1 - prévention de l’embolie systémique – recherche des facteurs de risque – recherche des contre-indications à l’anticoagulation 2 - s’assurer un bon contrôle de la réponse ventriculaire de la FA 3 - contrôle facteurs de risque (HTA +++)

Utilisation du score CHADS 2 pour l’évaluation du risque d’AVC 1 Insuffisance cardiaque congestive 1 Hypertension 1 ge > 75 ans 1 2 Diabète Antécédents d’AVC (stroke) ou d’AIT FA sans facteur de risque (cœur sain) ASA seul ou rien FA avec CHADS de 2 Anticoagulation (warfarine) FA CHADS de 1 ASA ou warfarine Faible Modéré Élevé Score Risque d’AVC 0 1, 9 (1, 2 -3, 0) 1 2, 8 (2, 0 -3, 8) 2 4, 0 (3, 1 -5, 1) 3 5, 9 (4, 6 -7, 3) 4 8, 5 (6, 3 -11, 1) 5 12, 5 (8, 2 -17, 5) 6 18, 2 (10, 5 -17, 4) Gage BF et al. JAMA 2001; 285: 2864 -70. 28

FA: Anticoagulation • Discuter risque-bénéfice • Incidence hémmoragie cérébrale en baisse entre 0. 1 -0. 6% – via meilleur contrôle HTA – via meilleur monitoring INR

Cas clinique • Homme de 54 ans, pas ATCD, pas de Rx • Consultation: – palpitations rapides à début brusques – durée moyenne 1 -2 hres – fréquence die • Télémétrie urgence: FA 120/min mais retour spontané en sinusal • Dg: FA paroxystique sur cœur sain

Ablation de FA: cartographie 3 D

CAS CLINIQUE • • • Femme de 64 ans MCAS, infarctus ancien, pas angor FE 25%, NYHA 2/4 Thérapie optimale incluant IECA et BB CAT ? Risque de mortalité? Mort subite?

Insuffisance cardiaque type de mortalité NYHA III 12% 64% 26% CHF Other 24% Sudden Deaths = 103 59% NYHA IV 33% CHF Other Sudden Deaths = 232 15% CHF Other 56% Sudden Deaths = 27 11% MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart failure (MERIT-HF). LANCET. 1999; 353: 2001 -07.

NEJM 2003; 349: 1836 -47

A. CDI: thérapies possibles Début TV ATP Durée de l’épisode: 5. 3 sec B. 1 er ATP Début TV . . 2è ATP Accélération TV Choc 4. 8 J Durée de l’épisode = 16. 8 sec

MADIT-II : Résultats relatifs à la survie 1. 0 Mortalité totale: 31% CDI NNT: 11 Probabilité de survie 0. 9 Défibrillateur 0. 8 0. 7 Conventionnel P = 0, 007 0. 6 0. 0 0 Nb à risque Défibrillateur Conventionnel 1 2 3 4 Année 742 490 502 (0, 91) 329 (0, 90) 274 (0, 94) 170 (0, 78) 110 (0, 78) 65 (0, 69) 9 3 Moss AJ. N Engl J Med. 2002; 346: 877 -83.

Mortalité annuelle groupe placebo: 7. 2% CDI diminue la mortalité de 23% Bardy GH, et al. N Engl J Med 2005; 352: 225 -237

Cas clinique • Homme 61 ans • ATCD: – HTA, dyslipidémie – MCAS: infarctus ancien • • RC: syncope brutale Prodrome: lipothymie-DRS qq sec Réveil: aucun s/s E/P: normal, massage sinus négatif

ECG: BBD, hémibloc antérieur gauche

Étiologies d’une syncope • Hypotension – neurocardiogénique (vasovagale) – dysautonomie (diabète, personne âgée, . . ) – orthostatique – Iatrogénique (Rx anti-HTA) • Arythmies – bradycardie: maladie du sinus, bloc AV – tachycardie: TSV, TV • Causes obstructives • Non-cardiaques

Troubles de la conduction : sièges du blocage bloc sinusal bloc AV bloc du faisceau de His

Arrêt sinusal et phénomènes d’échappement Arrêt sinusal Échappement Traitement: pacemaker

Bloc AV Traitement: pacemaker

BBD ou BBG asymptomatiques • • Population: 0. 1 à 2% Mortalité reliée à la cardiopathie sous-jacente Pas de cardiostimulateur Éliminer cardiomyopathie et MCAS – Échocardiaque ou ventriculo isotopique – Évaluation d’effort (mibi, stress echo) • Si bilan normal: bon pronostic

Suite du cas clinique • Écho cardiaque: FE 35%, akinésie antérieur • Mibi d’effort: pas d’ischémie, cicatrice d’infarctus antérieur • EEP: induction d’une tachycardie ventriculaire syncopale traitée par choc • Traitement: CDI (défibrillateur)

L’électrophysiologiste: Que peut-il faire pour vous? • Bradycardie • Maladie du sinus • Maladie du nœud AV • Bloc sous le nœud AV • Tachycardie • TSV • FA • Tachycardie et fibrillation ventriculaires • Prévention de la mort subite: défibrillateurs • Thérapie de l’insuffisance cardiaque • pacing bi-ventriculaire

Les arythmies Merci de votre attention Questions? ? Jean Champagne, MD, FRCPC Cardiologue, service d’électrophysiologie Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec (IUCPQ) Professeur titulaire de clinique, Université Laval Président de la société de cardiologie de Québec