Les syndromes coronariens aigus Dr Slim KACEM Sousse

Les syndromes coronariens aigus Dr Slim KACEM Sousse le 17 Mai 2013

Définition �Manifestations et conséquences de la baisse aigue et brutale, le plus souvent localisée du débit de perfusion coronaire entrainant une souffrance myocardique. �La cause la plus fréquente étant une déstabilisation d’une plaque d’athérome avec survenue de phénomènes thrombotiques entrainant une occlusion plus ou moins complète de la lumière artérielle.

SCA Pas de Sus décalage persistant du segment ST Pas d’occlusion artérielle Occlusion artérielle totale

Angor instable Infarctus du myocarde

Les syndromes coronariens aigus avec sus décalage persistant du segment ST

Définition �Augmentation franche puis rechute des marqueurs de nécrose myocardique associée à l’une des situations suivantes : �Symptômes d’ischémie myocardique �Modifications électriques indiquant une ischémie récente (Sus ou sous décalage du segment ST, BBGC) �Apparition d’une nouvelle onde Q �Intervention artérielle coronaire �Données anatomopathologiques d’une nécrose

Épidémiologie �Aux USA, 7 100 000/an soit 3, 5% de la population �En France, 80 000 / an �Prédominance masculine �Age moyen : 65 ans pour les hommes 70 ans pour la femme

Étiologies �Athérosclérose +++ �Autres causes : �Artérites (inflammatoires, auto immunes, post radiques) �Embolies coronaires (fibrino cruoriques, calcaires, septiques)

Physiopathologie Occlusion coronaire Phase d’ischémie (40 min 4 h) Phase de nécrose (6 – 12 h) Phase de cicatrisation (72 h) Remodelage ventriculaire (1 sem)

Physiopathologie �Conséquences hémodynamiques �Altération de la fonction cardiaque �Dysfonction diastolique �Dysfonction systolique �Mécanismes compensateurs �Neuro-hormonaux �Remodelage ventriculaire gauche �Conséquences électriques

Physiopathologie �Notion de sidération et d’hibernation myocardique

Étude clinique � Circonstances de survenue �Inaugural 50% des cas �Sans facteurs favorisant dans 80% des cas �Précédé d’un angor instable �Circonstances particulières � Pics de fréquence �Le matin �Les début de semaines �Les mois d’hivers

Douleur thoracique � Siège : Rétro-sternale médiane/basse, en barre � Type : � Intensité : Constriction, oppression, brulure � Durée : Variable � Facteurs déclenchants : Prolongée, permanente � Irradiation ? � Sensibilité à la TNT Mandibule, cou, MSG, menottes � Signes associés : Insensible Signes vagaux : N, V, Sueurs

Interrogatoire �Autres signes : �Dyspnée �Palpitation �Syncope �Se méfier des douleurs atypiques �Facteurs de risque �Interrogatoire complet

Examen physique �Signes de complications �Hypotension artérielle, EDC, râles crépitant, bruit de galop, irrégularité du rythme, souffle cardiaque… �Signes d’extension de la maladie athéroscléreuse �Abolition d’un pouls, souffle carotidien, souffle fémoral, troubles trophiques MI

Suspicion clinique ECG

Électrocardiogramme BBGC

Électrocardiogramme �Modifications électriques �Systématisées �S’accompagnent d’une image en miroir

Diagnostic posé Urgence médicale Hospitalisation en unité de soin intensifs Surveillance stricte Traitement immédiat Reperfusion coronaire

Autres examens complémentaires �Radiographie thoracique �Biologie : ne doit pas retarder le diagnostic �Échographie cardiaque �Coronarographie

Évolution �Clinique �Régression de la douleur �Fièvre retardée 36 à 48 h �Frottement péricardique 36 à 48 h

Évolution �Clinique �Électrique �Retour du segment ST à la ligne iso électrique �Onde T négative (normalisation tardive) �Onde q de nécrose, rabotage de R : irréversibles

Évolution �Clinique �Électrique �Biologique

Complications �Complications précoces �Complications hémodynamiques �Complications rythmiques �Complications mécaniques �Complication ischémiques �Complication thrombo emboliques �Complications péricardiques

Complications hémodynamiques �Insuffisance cardiaque congestive : OAP Nécrose étendue (20 à 30% de l’ensemble du myocarde) �États de choc. Classification KILLIP Stade 1 Pas de râles crépitants �État de choc cardiogénique primaire Stade 2 Râles crépitants aux deux bases �Nécrose de 40% de la masse myocardique Râles atteignant les 2/3 des 2 champs Stade 3 �États de choc hypo volémiques pulmonaires Stade 4 EDC cardiogénique �État de choc vagal

Complications rythmiques �Troubles du rythme �Extrasystolie A ou V �Troubles du rythme auriculaire : fibrillation auriculaire �Troubles du rythme ventriculaire �Tachycardies ventriculaires �Fibrillation ventriculaire �Troubles de la conduction �Bradycardie sinusale �Blocs de branches �Bloc auriculo ventriculaires (vagal, organique)

Complications mécaniques �Rupture de la paroi libre : rupture cardiaque Dissociation électromécanique Mortalité constante Rarement, syndrome fissuraire, hémopéricarde �Rupture du septum inter ventriculaire : CIV EDC, OAP + Souffle de CIV Mortalité lourde �Insuffisance mitrale �EDC, OAP + souffle d’IM �Pilier postéro médian (IDM inférieur)

Complications ischémiques �Ré infarctus �Menace d’extension de l’IDM

Complications thrombo emboliques �Thrombose veineuse profonde �Embolie systémique

Complications péricardiques �Épanchement péricardique

Complications �Complications tardives �Anévrisme du VG �Syndrome pleuro péricardique de Dressler �Insuffisance cardiaque �Angor résiduel �Évolution de la maladie coronaire �Mort subite

Anévrisme du VG �Sus décalage persistant au delà de 3 semaines �Modification de la silhouette cardiaque à la radiographie du thorax �Diagnostic : échographie cardiaque �Risque : �Insuffisance cardiaque �Troubles du rythme ventriculaire �Embolies systémiques

Pronostic �Mortalité hospitalière globale : 5 à 15% �Dépend : �Terrain (âge, sexe, FDR, ATCD d’IDM) �Siège de l’IDM �Complications �Délai de la reperfusion +++ �FEVG résiduelle +++

Évaluation du risque du post IDM �Risque d’insuffisance cardiaque �Risque rythmique Détermination de la FEVG �Risque de récidive ischémique �Recherche de viabilité myocardique Tests d’effort Coronarographie

Prise en charge thérapeutique

Mesures générales �Hospitalisation en unité de soins intensifs �Monitorage : clinique, ECG �Repos strict �Oxygénothérapie �Analgésie : morphine

Suspicion clinique de SCA Clinique, ECG, Biologie Elévation persistante du segment ST Reperfusion coronaire Pas d’élévation persistante du segment ST Traitement médical Stratification du risque

Reperfusion coronaire Deux méthodes de reperfusion Reperfusion pharmacologique Reperfusion mécanique Thrombolyse Angioplastie primaire

Thrombolyse / Fibrinolyse �Lyse des mailles de fibrine Dissolution du caillot sanguin �Injection intra veineuse �Plusieurs molécules �Streptokinase �Ateplase �Reteplase �Tenecteplase �Risque d’hémorragie +++

Thrombolyse : indications �Dans les 12 heures suivant l’apparition d’une douleur thoracique angineuse persistante résistante à la trinitrine associée à : �Un sus décalage du segment ST dans au moins deux dérivations adjacentes dépassant 2 mm en V 1 V 2 ou V 3 et 1 mm dans les autres dérivations �Un BBGC récent ou présumé récent �Le délai de 12 heures peut être dépassé en présence de douleur persistante ou d’EDC

Thrombolyse : contre indications �Absolues suspicion de dissection aortique ou de péricardite ulcère digestif évolutif intervention chirurgicale récente (10 jours, à discuter avec le chirurgien) intervention intracrânienne ou médullaire <6 mois accident vasculaire cérébral hémorragique quel qu'en soit l'ancienneté accident vasculaire cérébral ischémique de moins de 2 ans traumatisme crânien récent néoplasie ou malformation vasculaire intracrânienne ponction biopsie profonde non compressible datant de moins de 15 jours (rénale, hépatique) hémorragie en cours ou récente pathologie sévère de l'hémostase grossesse et post-partum HTA sévère non-contrôlée (>180 de systolique ou 110 de

Thrombolyse : contre indications �Relatives : insuffisance hépatique ou rénale sévère massage cardiaque externe ou traumatisme récent tumeur à potentiel hémorragique traitement par anti-vitamines K

Thrombolyse : critères de reperfusion �Clinique : �Régression de la douleur �Électrique : �Régression du sus décalage �Troubles du rythme : ESV, RIVA, TV �Biologique : �Pic précoce des enzymes cardiaques �Angiographique : �Flux artériel normal

Angioplastie coronaire �Reperfusion mécanique

Angioplastie coronaire

Angioplastie coronaire

Angioplastie coronaire

Angioplastie coronaire �Angioplastie primaire �Angioplastie de sauvetage �Angioplastie complémentaire

Choix thérapeutique Avantages Thrombolyse Angioplastie Utilisation facile Disponible Rapide Coût faible Efficacité élevée Traite la lésion coupable Risque hémorragique plus faible CI plus rares Inconvénient Risque s hémorragique Efficacité limité Risque de récidive Pas toujours disponible Délai de mise en route Coût élevé

Indications �Faire l’angioplastie si possible �Le délai de l’ACT doit être < 90 min �En cas de présentation précoce de l’IDM (2 méthodes idq) �Indications certaines de l’ACT �Echec de thrombolyse �Contre indication à la thrombolyse �État de choc cardiogénique

Environnement pharmacologique � Traitement anti agrégant plaquettaire �Aspirine �Clopidogrel �Anti GP 2 b 3 a � Traitement anti coagulant �HNF, HBPM � Traitement bêta bloquant ou inhibiteurs calciques si CI � Inhibiteurs de l’enzyme de conversion

Traitement des complications �Complications hémodynamiques �Complications rythmiques �Complications mécaniques �Complication ischémiques �Complication thrombo emboliques �Complications péricardiques

Revascularisation coronaire �Fonction de : �L’état des coronaires à la coronarographie �Résultat des tests d’effort : �Ischémie et viabilité �Fait appel à : �Angioplastie coronaire �Pontage aorto coronaire

Traitements de sortie/Prévention secondaire �Bêta bloquants �Anti agrégants plaquettaires �Statines �Inhibiteurs de l’enzyme de conversion �Contrôle des facteurs de risque

Prévention secondaire � Arrêt de l’intoxication tabagique � Équilibration de la TA <130/80 � Équilibration du diabète HB 1 C<7% � Bilan lipidique optimal �LDL cholestérol < 1 g/l �HDL cholestérol > 0, 4 g/l � Régime riche acides gras poly insaturés � Activité physique régulière

Conclusion �Pathologie fréquente et redoutable �Urgence diagnostique et thérapeutique �Pronostic mauvais mais dépend surtout de la rapidité de la prise en charge �Cause principale : athérosclérose �Prévention secondaire �Prévention primordiale