INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Fernando Rizzello INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DEFINIZIONE n

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Fernando Rizzello

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Fernando Rizzello

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DEFINIZIONE n “Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando il polmone non

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DEFINIZIONE n “Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando il polmone non è in grado di procedere ad un’adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di prevenire la ritenzione di CO 2”.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DEFINIZIONE n “I sintomi ed i segni clinici non sono sufficienti per

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DEFINIZIONE n “I sintomi ed i segni clinici non sono sufficienti per la diagnosi; è indispensabile la misurazione della Pa. O 2 e della Pa. CO 2 del sangue arterioso, emogasanalisi, per determinare la presenza ed il grado di ipossiemia e di capnia, che consente la diagnosi di insufficienza respiratoria. ” La pulso-ossimetria a riposo, in corso di sforzo, durante il sonno costituisce esame diagnostico preliminare e di monitoraggio della patologia. CRITERI EMOGASANALITICI DI I. R. Pa. O 2 < 60 mm. Hg IPOSSIEMIA Pa. CO 2 > 50 mm. Hg IPERCAPNIA p. H < 7. 35 ACIDOSI RESPIRATORIA

ETIOPATOGENESI L’ IR può essere causata da un danno che intervenga a livello di

ETIOPATOGENESI L’ IR può essere causata da un danno che intervenga a livello di qualsiasi anello della catena.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CLASSIFICAZIONE INSORGENZA CARATTERISTICHE IR ACUTA IPOSSIEMICA IR CRONICA IPOSSIEMICA ED IPERCAPNICA IR

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CLASSIFICAZIONE INSORGENZA CARATTERISTICHE IR ACUTA IPOSSIEMICA IR CRONICA IPOSSIEMICA ED IPERCAPNICA IR CRONICA RIACUTIZZATA

Insufficienza Respiratoria Acuta n Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di severa

Insufficienza Respiratoria Acuta n Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di severa entità n Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si associa sempre il quadro dell’acidosi respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per instaurarsi (almeno 24 h). Pa. O 2 < 60 mm. Hg Pa. CO 2 > 50 mm. Hg p. H < 7. 35 q q q

Insufficienza Respiratoria Cronica n A lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico n

Insufficienza Respiratoria Cronica n A lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico n Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un p. H vicino alla norma (per il compenso renale) Pa. O 2 < 60 mm. Hg Pa. CO 2 > 50 mm. Hg p. H > 7. 35 q q q

Insufficienza Respiratoria Cronica Riacutizzata n n Se ad un certo punto, in un paziente

Insufficienza Respiratoria Cronica Riacutizzata n n Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido della Pa. CO 2, che non riesca ad essere compensato da meccanismi cronicamente già impegnati, si ha riduzione del p. H e compare il quadro dell’IR cronica riacutizzata. L’ IR cronica riacutizzata differisce dall’ IR acuta perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dell’insufficienza respiratoria cronica compensata.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CLASSIFICAZIONE n TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale) associata ad ipocapnia o normocapnia.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CLASSIFICAZIONE n TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale) associata ad ipocapnia o normocapnia. In genere è dovuta ad una patologia del parenchima polmonare n TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata ad ipercapnia. E’ dovuta ad alterazioni della capacità ventilatoria polmonare

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA tipo 1 Cause (riduzione della diffusione) POLMONARI: Pneumopatie interstiziali, sarcoidosi, edema polmonaree

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA tipo 1 Cause (riduzione della diffusione) POLMONARI: Pneumopatie interstiziali, sarcoidosi, edema polmonaree acuto, polmoniti, atelettasie, alveolite allergica estrinseca n EXTRAPOLMONARI Shock, uremia, sepsi, traumi, insufficienza epatica n

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA tipo 2 Cause: riduzione del trasporto POLMONARI: BPCO, pneumopatie interstiziali in fase

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA tipo 2 Cause: riduzione del trasporto POLMONARI: BPCO, pneumopatie interstiziali in fase avanzata, embolia polmonare massiva, bronchiectasie, pneumotorace massivo n EXTRAPOLMONARI Malattie neuromuscolari, malattie della gabbia toracica, S di Pickwick n

CAUSE DI IR n Altre patologie invece, possono determinare sia IR di Tipo 1

CAUSE DI IR n Altre patologie invece, possono determinare sia IR di Tipo 1 sia IR di Tipo 2, a seconda del meccanismo fisiopatologico che risulti predominante. q Alte vie aeree: ostruzione tracheale, OSAS Basse vie aeree ed alveoli: ARDS, asma, BPCO, fibrosi cistica, polmonite bilaterale. Interstizio: I. L. D. , vasculiti Sistema cardiovascolare: edema polmonare cardiogeno. q q q

Meccanismi Fisiopatologici dei Sintomi Ipossiemia - Ridotta Fi. O 2 nell’aria inspirata - Ipoventilazione

Meccanismi Fisiopatologici dei Sintomi Ipossiemia - Ridotta Fi. O 2 nell’aria inspirata - Ipoventilazione - Alterazione della diffusione - Shunt destro/sinistro - Squilibrio Va/Q Ipercapnia - Ipoventilazione - Squilibrio Va/Q

Ipossiemia >> ipoventilazione alveolare Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell’unità

Ipossiemia >> ipoventilazione alveolare Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell’unità di tempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito. Insufficienza ventilatoria Ostruttiva Asma BPCO Bronchiectasie Mista Restrittiva Patologie gabbia toracica Pat Neuromuscolari Lesioni occupanti spazio Fibrosi polmonare Exeresi polmonare

Ipossiemia >> alterazione della diffusione In alcune patologie la membrana può essere ispessita e

Ipossiemia >> alterazione della diffusione In alcune patologie la membrana può essere ispessita e la diffusione ne risulta così rallentata, contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia. Patologie: asbestosi, sarcoidosi, fibrosi polmonare idiopatica, polmonite interstiziale, sclerodermia, artrite reumatoide, arterite di Wegener

Ipossiemia >> shunt destro/sinistro Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo

Ipossiemia >> shunt destro/sinistro Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate

Ipossiemia >> squilibrio Va/Q Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo

Ipossiemia >> squilibrio Va/Q Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate

Ipercapnia >> squilibrio Va/Q n Lo squilibrio V/Q determina ipossiemia e ritenzione di CO

Ipercapnia >> squilibrio Va/Q n Lo squilibrio V/Q determina ipossiemia e ritenzione di CO 2; squilibri V/Q con Pa. CO 2 nella norma sono riconducibili alla risposta dei chemocettori, che determina incremento della VA, sufficiente al mantenimento di una normocapnia.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CLINICA condizionata da: ü ü ü Entità e velocità di comparsa delle

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CLINICA condizionata da: ü ü ü Entità e velocità di comparsa delle alterazioni degli scambi gassosi Prontezza ed efficienza dei meccanismi di compenso dell’ipossiemia e dell’ ipercapnia Comorbilità, che aumenta la mortalità

CLINICA: SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA n n n n Dispnea con tachipnea Cianosi

CLINICA: SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA n n n n Dispnea con tachipnea Cianosi Tachicardia (per aumento delle catecolamine) Poliglobulia (nell’ipossiemia cronica) P polmonare: comparsa o incremento Sintomi e segni di I. V. S. da Cuore polmonare cronico Turbe neurologiche (attenzione, umore, incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria, insonnia)

CLINICA: SEGNI E SINTOMI DI IPERCAPNIA n Encefalopatia ipercapnica: da sofferenza dell’encefalo per l’ipossiemia,

CLINICA: SEGNI E SINTOMI DI IPERCAPNIA n Encefalopatia ipercapnica: da sofferenza dell’encefalo per l’ipossiemia, ma soprattutto per l’ipercapnia. ü Turbe della coscienza (attenzione, orientamento, comprensione, percezione, vigilanza) ü Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono multifocale) ü Stupor ü Coma

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CLINICA: Segni Respiratori DISPNEA - TACHIPNEA IPOSSIEMIA IPERCAPNIA Da sforzo A riposo

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CLINICA: Segni Respiratori DISPNEA - TACHIPNEA IPOSSIEMIA IPERCAPNIA Da sforzo A riposo < 30 apm > 30 apm Di ridotta intensità e/o oligopnea Comparsa di ingorgo tracheo-bronchiale Oligopnea evidente Alterazioni del ritmo respiratorio (respiro paradosso, alternante, di Cheyne – Stokes) Estrema bradipnea Arresto respiratorio

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA CLINICA: Segni Respiratori CIANOSI IPOSSIEMIA - Di tipo centrale - “Calda”

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA CLINICA: Segni Respiratori CIANOSI IPOSSIEMIA - Di tipo centrale - “Calda” con iperidrosi cutanea - Condizionata -dalla poliglobulia -dall’anemia -da coesistenti alterazioni del circolo periferico: acrocianosi, acroasfissia -da coesistenti variazioni del colore cutaneo: ittero, melanodermia, emocromatosi

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA STADIO SEGNI RESPIRATORI SEGNI CARDIOVASCOLARI I - Dispnea ingravescente - Espettorato

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA STADIO SEGNI RESPIRATORI SEGNI CARDIOVASCOLARI I - Dispnea ingravescente - Espettorato purulento - Cianosi -Tachicardia II -Dispnea -Epatomegalia persistente -Reclutamento muscoli accessori -Cianosi marcata -Turgore venoso -Insufficienza tricuspidale III Fatica m. respirat. Respiro asincrono Apnea -Aritmie -Ipotensione sistemica -Shock SEGNI NEUROLOGICI GAS EMATICI Pa. O 2>40 mm. Hg Pa. CO 2<70 mm. Hg Ph > 7, 25 - Edemi periferici -Sonnolenza -Agitazione -Confusione mentale -Flapping Stato stuporoso Pa. O 2 30 -40 mm. Hg Pa. CO 2 70 -80 mm. Hg p. H 7, 20 -7, 25 Coma Pa. O 2<30 mm. Hg Pa. CO 2>80 mm. Hg p. H<7, 20

CLINICA: PROGRESSIONE DELL’IR p. H 7. 30 7. 25 Segni respiratori Tachipnea Respiro superficiale

CLINICA: PROGRESSIONE DELL’IR p. H 7. 30 7. 25 Segni respiratori Tachipnea Respiro superficiale >30 apm Segni neurologici Rallentamento mentale, cefalea Encefalopatia ipercapnica (turbe di coscienza)

CLINICA: PROGRESSIONE DELL’IR p. H 7. 15 7. 10 Fatica muscoli Segni respiratori (respiro

CLINICA: PROGRESSIONE DELL’IR p. H 7. 15 7. 10 Fatica muscoli Segni respiratori (respiro paradosso, o alternante) Bradipnea Encefalopatia Segni neurologici ipercapnica (turbe di coscienza, e motorie) Stupor, coma

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA Diagnosi § § § Pulso-ossimetria E. G. A. Spirometria con curva

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA Diagnosi § § § Pulso-ossimetria E. G. A. Spirometria con curva Flusso / Volume D. L. C. O. Test da sforzo Polisonnografia

TERAPIA n q q q n q q IPOSSIEMIA Terapia farmacologica Ossigenoterapia (con maschera

TERAPIA n q q q n q q IPOSSIEMIA Terapia farmacologica Ossigenoterapia (con maschera Venturi e cannula nasale) Ventilazione meccanica (se l’ossigenoterapia risulti inefficace) IPERCAPNIA Terapia farmacologica Ventilazione meccanica

SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’O 2 n q q Cannule nasali: due tubuli che vengono

SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’O 2 n q q Cannule nasali: due tubuli che vengono inseriti nella parte anteriore delle narici, sostenuti da un leggero supporto. Vantaggi: risparmiano al paziente il fastidio della maschera, possono essere tenute in situ per lunghi periodi. Svantaggi: basse concentrazioni massimali di O 2 disponibili per l’inspirazione e imprevedibilità di tali concentrazioni, specie se respira a bocca aperta.

SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’O 2 n q Maschere semplici: coprono il viso e la

SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’O 2 n q Maschere semplici: coprono il viso e la bocca. Si somministra O 2 in concentrazioni fino al 60%, quando la velocità di flusso è pari a 6 L/min. Svantaggio: nella maschera si accumula CO 2, quindi sono da evitare in pazienti che tendono ad accumulare la CO 2. Fi. O 2 Colore O 2 l/min 24% celeste 2 28% bianca 4 31% arancio 6 35% gialla 8 40% rossa 10 60% verde 15

SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’O 2 n q Maschera di Venturi: l’O 2 entrando nella

SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELL’O 2 n q Maschera di Venturi: l’O 2 entrando nella maschera attraverso un getto sottile, induce un flusso costante di aria che entra attraverso i fori circostanti. Con un flusso dell’O 2 di 4 L/min si somministra al paziente un flusso totale (O 2+aria) di circa 40 L/min. In questo modo la reinspirazione di gas espirato diventa trascurabile, per cui non si ha accumulo di CO 2. Disponibili maschere che somministrano concentrazioni inspiratorie di O 2 del 24, 28 e 35%.