ALCALOSIS RESPIRATORIA Se debe a una ventilacin respiratoria

ALCALOSIS RESPIRATORIA Se debe a una ventilación respiratoria pulmonar excesiva. l Rara vez se debe a cuadros patologicos orgánicos. l Alcalosis Respiratoria Fisiológica. l Químicos de los líquidos orgánicos y la capacidad de los riñones para aumentar la excreción de bicarbonato l

CAUSAS l Ansiedad, el exceso de ventilación en pacientes con ventilación asistida, trastornos primarios del SNC, salicilismo, cirrosis hepática, coma hepático, hipoxemia, fiebre, dolor y septicemia por bacterias gramnegativas.

SIGNOS Y SINTOMAS l l Ansiedad y falta de aliento y dolor torácico. Incapacidad para recuperar el aliento o tomar suficiente aire. Pueden presentarse tetania, parestesias periorales, acroparestesias, vértigo o aturdimiento y síncope. Hiperventilación se confirma por una Pco 2 baja.

LABORATORIO Los niveles sanguíneos de lactato y piruvato aumentan y el Ca ionizado disminuye. l El rápido descenso de la Pco 2 a 20 a 25 mm Hg se asocia con una caída en el HCO 3 - plasmático no mayor de 3 a 4 m. Eq/l debido al tamponamiento celular. l

TRATAMIENTO Debido a la ansiedad es tranquilizar al paciente. l La reinspiración del CO 2 espirado de una bolsa de papel suele ser útil. l Retenga la respiración tanto como pueda. l Cuando la hiperventilación se debe a hipoxemia son adecuados la administración de O 2 y la corrección del intercambio anormal de gas pulmonar. l

ACIDOSIS RESPIRATORIA l l Disminución de la ventilación con aumento de la PCO 2. Esto da lugar a un aumento del acido carbonico y iones de hidrogeno. Es frecuente en los cuadros patologicos que afectan a los centros respiratorios o que disminuyen la capacidad del pulmon para eliminar CO 2. Las respuestas compensatorias son: 1) los amortiguadores de los liquidos organicos. 2) los riñones que necesitan varios dias para compensar el trastorno.

CAUSAS l La acidosis respiratoria se produce en la depresión del centro respiratorio, en anomalías torácicas, reducción del área de la superficie alveolar y obstrucción laríngea o traqueal.

SIGNOS Y SINTOMAS La alteración más característica es la encefalopatía metabólica con cefalea y somnolencia que evolucionan a estupor y coma. l También pueden presentarse asterixis y mioclono multifocal. l Dilatación de las vénulas retinianas y papiledema. l

LABORATORIO l l p. H bajo. El HCO 3– normal o ligeramente aumentado. Un aumento brusco de la Pco 2 se asocia con un incremento del HCO 3– plasmático no superior a 3 o 4 m. Eq/l debido al sistema de tamponamiento celular. La elevación compensadora esperada en el HCO 3– plasmático es aproximadamente de 3 a 4 m. Eq/l por cada 10 mm Hg de incremento en la Pco 2.

TRATAMIENTO l Se debe administrar la concentración de O 2 mínima necesaria para elevar la Pao 2 a niveles aceptables (>50 mm Hg).

Acidosis Metabólica Alberto Contreras Espinosa

Acidosis Metabólica l Trastorno del equilibrio acido-básico esencial corporal en el que se produce demasiada acidez en sangre. l En gasometría: los niveles de bicarbonato sérico están por debajo de 24 m. Eq/L, generalmente hay un p. H bajo <7. 35

Causas Pérdida de bicarbonato l Diarrea l Acidosis tubular renal l Ganancia de iones hidrógeno (exógenos o endógenos) l Ingestión de ácidos l Ingestión de materiales con metabolitos acídicos l Cetoacidosis l Acidosis láctica l Insuficiencia para excretar una carga de ácido diaria l Insuficiencia renal l Dilución de bicarbonato extracelular

Causas l l l Toxicas: - La acidosis metabólica puede ser la principal manifestación de la intoxicación por etilénglicol, metanol o salicilatos. Otros: Cloruro de amonio, Formaldehido. Acidosis lactica: Monoxido de Carbono, cloranfenicol, cocaina, isoniazida, hierro, cianuro. Acidosis tubular renal: Ciclosporina, IECA´s, betabloqueadores, litio, AINES, espironolactona.

Causas No Tóxicas: l Cetoacidosis diabética. l Acidosis láctica. l Insuficiencia renal l Acidosis tubular renal l Fístula uro-intestinal. l

Cuadro Clinico l - - - Efectos Fisiológicos: Cardiovasculares: contractibilidad miocárdica, > en la resistencia vascular pulmonar, hipotensión Respiratorias: hiperventilación, disnea, fatigabilidad muscular. Metabólicas: Resistencia a la insulina, inhibición de la glucólisis anaerobia, hiperpotasemia. Cerebrales: obnubilación y coma.

Acidosis Metabólica El mecanismo de compensación es una respuesta respiratoria con descenso de la PCO 2 l Según la eficacia de este mecanismo de compensación hay o no descenso del p. H < 7. 35. l HCO 3 <22 m. Eq/l l PCO 2 <35 mm. Hg si hay compensación l

Acidosis Metabólica Investigaciones relevantes: l Gases arteriales l Glicemia l Electrolitos séricos l Urea sérica y creatinina l Concentraciones de la toxina causante. l Lactato sérico l

Acidosis Metabólica l Tratamiento: Soporte vital inmediato: - Administración de bicarbonato (deficit de HC 03 = 0. 2 x Peso x (HCO 3 diana - HCO 3 actual). Efectos adversos de la utilización de bicarbonato l

Acidosis Metabolica Tratamiento general. l Detener la producción de H+ l Insulina e hidratación l Metanol: 0. 6 de etanol/kg de peso via oral. l

Alcalosis Metabólica Alberto Contreras Espinosa

Alcalosis Metabólica l Situación en que existe un aumento en la concentración de HCO 3 con un descenso de H+ gracias a un proceso generador y otro perpetuador. En gasometría encontramos un p. H >7. 45 l HCO 3 >26 m. Eq/L l PCO 2 >45 mm. HG (si hay compensacion) l

Causas Adicion excesiva de sustancias alcalinas al organismo. - Ingestion o infusion de bicarbonato. - Ingestion o infusion de lactato, citrato o acetato. v Un riñon normal elimina con eficiencia el exceso de bicarbonato y sodio a menos que…

Causas Perdida de hidrogeniones: - Vómitos, succión gástrica - Drogas: furosemida - Hiperaldosterismo primario - Administración prolongada de esteroides. - Administración de gran cantidas de soliciones IV de potasio. l

Causas l Aumento en la reabsorcion de bicarbonato: - Depleción de cloro. Depleción de potasio. Exceso de mineralocorticoides. -

Alcalosis Metabólica Cloro urinario 10 m. Eq/l de ü Perdidas Gástricas üTerapia diurética üBaja ingesta de cloro Tensión arterial normal Hipertensión üPerdidas intestinales ü S. de Bartter ü Estenosis arterial renal üFibrosis Quistica üS. de Gitelman. üS. de Cushing üTerapia diuretica reciente üTumores secretores de renina üHiperaldosteronismo 1 mario üHiperplasia adrenal congenita

Cuadro Clínico l Hipopnea Hipotensión l Neurológicos: Letárgia, confusión, agitación, desorientación y coma l Metabólicos: Hipokalemia: astenia, hiporeflexia Hipomagnesemia: Tetania calcio normales? § Cardiovasculares por la hipokalemia § Cianosis peribucal por la hipoxemia. l

Mecanismo compensatorio Mecanismo respiratorio: llevar al paciente hacia una acidosis respiratoria. l Mecanismo plasmático e intracelular l Mecanismo renal: Aumento en la excrecion de HCO 3 y disminución en la excrecion de H+. Respuesta renal limitada por la deplecion de K y Cl l

Alcalosis Metabólica l l l Tratamiento: Leves o moderadas rara ves la necesitan. Puede corregirse por la excreción urinaria del exceso de HCO 3. Restaurar el volumen de K+, esto disminuirá la reabsorción de HCO 3 y aumentara la excreción urinaria. Administrar Cl en forma de sales, los pacientes con Cl bajo en orina responden a la expansión salina de Na. Cl, los de alto a los de KCl