Equilbrio cidobase e seus distrbios R 3 MI
Equilíbrio ácido-base e seus distúrbios R 3 MI FÁBIO DINIZ AGOSTO 2016
Introdução • Controle extremamente preciso • Na UTI, são muito prevalentes e se associam com o desfecho dos pacientes • Podem ser diretamente lesivos aos doentes ou se apresentarem como mecanismos compensatórios. • São mantidos pela excreção normal de CO 2 e pela excreção renal de ácidos não voláteis.
Conceitos • Ácido é qualquer substância capaz de liberar íons H + em solução aquosa ( ânion ) • Base é qualquer substancia capaz de liberar íons OH – em solução aquosa ( cátion )
Conceitos • Acidemia : p. H < 7, 35 • Alcalemia : p. H > 7, 45 • Acidose : Processo que tende a reduzir o p. H do LEC ( aumento H + ) • Alcalose : Processo que tende a elevar o p. H do LEC ( redução H + )
Conceitos • Distúrbios simples: presença de uma alteração isolada com uma adequada resposta compensatória • Distúrbio mistos: mais de uma alteração ácido-básica presente ao mesmo tempo com resposta nao ideal
Princípios do equilíbrio ácido-base • Ácidos são produzidos diariamente e devem ser expirados, excretados, metabolizados e/ou tamponados para evitar acidemias fatais. 1. Dióxido de carbono ( forma ácido carbônico em contato com agua) 2. Ácidos orgânicos ( cítrico, láctico …) 3. Ácidos não voláteis ( sulfúrico )
Princípios do equilíbrio ácido-base • Bases são produzidas a partir: 1. Metabolismo de aminoácidos aniônicos 2. Oxidação de substâncias orgânicas como lactato e citrato
Manutenção do equilíbrio ácido-base • Sistema tampão • Regulação renal • Regulação pulmonar • É mensurado pelos componentes dos tampões bic-co 2 : CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ HCO 3 - + H+
Sistemas tampão • Resposta rápida do organismo • Atenuam as variações dos valores do p. H 1. Bicarbonato e CO 2 ( 64%) 2. Outros: fosfato, albumina, hemoglobina • Equação de Henderson- Hasselbach
Sistema tampão-HCO 3‾
Sistema tampão- Fosfato
Sistema tampão - Hb
Compensação Renal • Secreção de H+ no túbulo coletor ( para cada H+ secretado, um HCO 3 – é regenerado ) • A secreção de H+ a partir do túbulo coletor cortical está indiretamente ligada à reabsorção de Na+. • Excreção de H+ no túbulo proximal ( ligado a amônia, que se liga ao H+ formando o cátion amônio ) • O potássio intracelular é trocado por sódio nas células principais, enquanto o H+ é transportado por uma ATPase pelas células alfaintercalares. • O HCO 3 é devolvido para o sangue através da membrana peritubular, em troca de Cl–, mantendo assim a eletroneutralidade.
Compensação Renal • A amônia usada no tamponamento dos íons hidrogênio na urina é sintetizada no túbulo contornado proximal • a amônia combina-se ao H+ secretado e forma amônio. O NH 4+ então é excretado como NH 4 Cl para manter a eletroneutralidade.
Compensação Pulmonar • A concentração de CO 2 é regulada basicamente pela FR e VC • Corrige o p. H de maneira eficaz em cerca de 50 a 70% dos casos
Distúrbios Ácido- Base • Simples 1. Acidose metabólica 2. Alcalose metabólica 3. Acidose respiratória 4. Alcalose respiratória • Misto 1. Compensação não adequada 2. Resposta maior do que a esperada
Resposta compensatória
Anion Gap • diferenciação de etiologias para as acidoses metabólicas • Concentração de anions não mensurados • Com a diminuição do bicarbonato, automaticamente aumenta o cloro ou o AG • AG corrigido: AG + 0, 25 X ( 45 – Albumina)
Acidose metabólica • Perda de fluidos contendo bicarbonato • Produção aumentada de ácidos • Retenção ou redução da excreção renal de H+
Acidose metabólica AG NORMAL - hiperclorêmica AG ALTO - normoclorêmica • • • • Diarréia Fístulas entéricas Derivações intestinais Acidose tubular renal Diuréticos poupadores de K Nefropatias intersticiais Inibidores da anidrase carb Hiperaparatireoidismo Acidose lática Cetoacidose diabética Cetoacidose alcoólica Intoxicações IRA IRC
Acidose metabólica • • Náuseas, vômitos Taquipneia com hiperventilação ( Kussmaul) Disfunção microcirculatória com choque Resposta pró inflamatória Alterações de condução eletrica miocárdica Transporte alterado de co 2 Coagulopatias Reduz a afinidade da hb pelo oxigênio
Tratamento • Baseado na etiologia do quadro. • Ao corrigir a causa, a acidose é revertida pricipalmente nas acidoses com AG aumentado. • Uso de bicarbonato é extremamente controverso e na maioria das condições os malefícios superam os possíveis benefícios.
Alcalose metabólica • Perda de H+ para o extracelular ( TGI, rins) • Adição de bicarbonato • Perda de líquido extracelular contendo cloro em proporção maior do que a concentração de bicarbonato
Alcalose metabólica • • • Vômitos, aspiração gástrica Diuréticos Estados de edema Recuperação de acidoses lática ou cetoacidose Hipocalemia, hipomagnesemia
Alcalose metabólica • • Astenia Hipotensão postural Parestesias Poliúria Polidipsia Alteração de nível de consciência Convulsões Aumenta a afinidade da hb pelo oxigênio
Tratamento • Buscar a etiologia do quadro • A principal medida terapêutica é a administração de cloreto • Suspensão do uso de diuréticos • Uso de antieméticos • Bloqueadores da secreção gátrica
Acidose respiratória • Aumento da Pa. CO 2 • Mecanismo base: hipoventilação alveolar • Retenção de CO 2 cursa com acidose que estimula retenção de bicarbonato ( inicio 1224 s) • Podem ser agudas ou crônicas
Acidose respiratória • • Farmacos AVC Infeccção Obstrução de vias aéreas Asma DPOC Miastenia Obesidade
Acidose respiratória Agudo Crônico • Cefaléia • Confusão mental • Rebaixamento do nível de consciência • Coma • • • Distúrbios do sono Perda de memória Alterações de coordenação Distúrbios motores Sintomas de HIC
Tratamento • Em casos agudos: reversão imediata! • Identificar etiologia • Remoção de fatores desencadeantes
Alcalose Respiratória • Redução na Pa. CO 2 • Mecanismo: hiperventilação • Para cada queda de 10 mm. Hg, existe uma queda no bicarbonato entre 2 -5 m. Eq/L.
Alcalose Respiratória Agudo Crônico • • • AVC Cirrose Dor / ansiedade Sepse TEP EAP Hipóxia Febre Anemia grave Trauma Doença hepática crônica Gravidez ( progesterona estimula centro resp. ) • Infecção de SNC • Alta altitude
Alcalose Respiratória • • • Confusão mental Convulsões Tetania Síncope Desloca sódio, potássio, para o intracelular Reduz o cácio ionizado
Tratamento • Identificação e correção da causa que iniciou o quadro clínico
Resumo
Distúrbios mistos • Coexistência de dois ou mais distúrbios primários • Após identificação da alteração primária, calcular a resposta compensatória esperada • Se houver correspondência: secundário • Se a resposta for maior/menor: misto • Uso de fórmulas
Fórmulas DISTÚRBIO FÓRMULA CORRESPONDENTE ACIDOSE METÁBOLICA Pa. CO 2 esperado: 1, 5 x BIC + 8 ( +- 2) ALCALOSE METABÓLICA Pa. CO 2 esperado: 40 + 0, 6 ( BIC -24 ) OU Δ Pa. CO 2 = 0, 6 x Δ BIC ACIDOSE RESPIRATÓRIA AGUDA BIC esperado: 24 + 0, 1 ( Pa. CO 2 – 40 ) OU Δ BIC: 0, 1 x Δ Pa. CO 2 ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA BIC esperado: 24+ 0, 4 ( Pa. CO 2 – 40 ) OU Δ BIC : 0, 4 X Δ Pa. CO 2 ALCALOSE RESPIRATÓRIA AGUDA BIC esperado: 24 -0, 2 ( 40 – Pa. CO 2) OU Δ BIC: 0, 2 x Δ Pa. CO 2 ALCALOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA BIC esperado: 24 – 0, 5 ( 40 – Pa. CO 2 ) OU Δ BIC: 0, 5 x Δ Pa. CO 2
Normograma ácido-base
Conclusão • É fundamental identificar e saber corrigir os distúrbios ácido-base, especialmente na UTI. • Ficar atento as causas. • Avaliar a resposta ao tratamento instituído para minimizar o tempo de permanência do paciente na UTI e seu retorno as atividades habituais.
OBRIGADO!!
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