Frmacos Cardiovasculares ANTIHIPERTENSIVOS Prof Carlos Eurico Pereira Farmacologia

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Fármacos Cardiovasculares ANTIHIPERTENSIVOS Prof Carlos Eurico Pereira Farmacologia

Fármacos Cardiovasculares ANTIHIPERTENSIVOS Prof Carlos Eurico Pereira Farmacologia

Pré Teste 1) 2) 3) 4) 5) O que é Hipertensão? Por que tratar

Pré Teste 1) 2) 3) 4) 5) O que é Hipertensão? Por que tratar hipertensão? Papel do enfermeiro no tto da HAS? Que medidas não-farmacológicas são importantes no tto da HAS? Que drogas ou classes de drogas que você conhece, são utilizadas no tto da HAS?

EPIDEMIOLOGIA DA HAS Doença quantitativa, atingindo 20 a 30% dos adultos l 68, 4%

EPIDEMIOLOGIA DA HAS Doença quantitativa, atingindo 20 a 30% dos adultos l 68, 4% pessoas tem conhecimento da doença, sendo apenas 27, 4% controladas satisfatoriamente l Aumento da incidência de complicações com aumento dos fatores de risco l Framinghan et al

EPIDEMIOLOGIA DA HAS l Risco de doença cardiovascular está associado a lesões em órgãos-alvo

EPIDEMIOLOGIA DA HAS l Risco de doença cardiovascular está associado a lesões em órgãos-alvo l Incidência de HVE em 23 a 40% nos hipertensos com morbimortalidade 3 X maior l Incidência de 91% na etiologia dos pacientes que desenvolveram ICC segundo Framingham l Falta de prevenção primária

DEFINIÇÃO, DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO l Medida da PA: 1 - explicar o procedimento 2

DEFINIÇÃO, DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO l Medida da PA: 1 - explicar o procedimento 2 - deixar o paciente descansar 5 a 10 mim 3 - localizar art. Braquial 4 - manguito em região correta 5 - braço na altura do coração 6 - realizar aferição com intervalos de 2 mim 7 - mínimo de 2 medidas em ambos os membros

Classificação diagnóstica da Hipertensão (>18 anos) e seguimento: PAD (mm. Hg) < 85 85

Classificação diagnóstica da Hipertensão (>18 anos) e seguimento: PAD (mm. Hg) < 85 85 -89 90 -99 100 -109 ≥ 110 < 90 PAS (mm. Hg) <130 130 -139 140 -159 160 -179 ≥ 180 ≥ 140 Classificação Seguimento Normal Reavaliar em 1 ano. Normal limítrofe Reavaliar em 6 ms HAS leve (estágio I) Confirmar em 2 ms HAS moderada (est. II) Confirmar em 1 mês HAS grave (est. III) Intervenç imediata ou reavaliar em 1 semana Hipertensão sistólica isolada

CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICA POR ORGÃOS-ALVO l Estágio I: Sem manifestações de lesões orgânicas l Estágio

CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICA POR ORGÃOS-ALVO l Estágio I: Sem manifestações de lesões orgânicas l Estágio II: - Hipertrofia cardíaca - Estreitamento das artérias retinianas - Microalbuminúria, proteinúria, aumento da creatinina - Evidência de placas ateroscleróticas l Estágio III: Sintomas e sinais decorrentes da lesão de órgãos-alvo

CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICA POR HA SECUNDÁRIA l Causas endócrinas Adrenal : Cushing, hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma

CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICA POR HA SECUNDÁRIA l Causas endócrinas Adrenal : Cushing, hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma Acromegalia, Síndrome carcinóide Hiperparatireoidismo l Causas renais Renovascular, Tumores produtores de renina l Coarctação da aorta e aortites l Hipertensão gravídica l Substâncias exógenas l Cirurgia

CLASIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SEGUNDO ETIOLOGIA DIAGNOSTICO INCIDENCIA (%) Hipertensão essencial Enfermidade renal Renovascular

CLASIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SEGUNDO ETIOLOGIA DIAGNOSTICO INCIDENCIA (%) Hipertensão essencial Enfermidade renal Renovascular Coarctação aórtica Aldosteronismo primário Síndrome de Cushing Feocromocitoma 90. 0 4. 0 1. 0 0. 5 0. 2

ETIOPATOGENIA l Mosaico da hipertensão associando fatores: neurais, renais, cardíacos, hormonais, estruturas vasculares e

ETIOPATOGENIA l Mosaico da hipertensão associando fatores: neurais, renais, cardíacos, hormonais, estruturas vasculares e genéticos l Levam aumento resistência periférica total vascular induzindo vasoconstrição, ou aumento do DC l Mecanismos neurais: ação dos barorreceptores modulando respostas simpáticas e parassimpáticas e reações hormonais. Havendo no hipertenso perda da sensibilidade l Mecanismos cardíacos: presença de circulação hiperdinâmica no hipertenso

ETIOPATOGENIA l Mecanismos renais: aumento na produção de renina ativando o SRAA l Mecanismos

ETIOPATOGENIA l Mecanismos renais: aumento na produção de renina ativando o SRAA l Mecanismos hormonais: alteração do equilíbrio dos hormônios vasoativos

Papel da enfermagem na abordagem multidisciplinar do Hipertenso l l l Aferição da pressão

Papel da enfermagem na abordagem multidisciplinar do Hipertenso l l l Aferição da pressão arterial Investigação sobre fatores de risco e hábitos de vida; Orientação sobre uso de medicamentos e seus efeitos colaterais; Avaliação de sintomas e reforço as orientações sobre hábitos de vida pessoal e familiar; Administração do serviço: controle dos retornos, busca de faltosos e controle de consultas agendadas;

Hipertensão Arterial – Tratamento Não. Medicamentoso Modificações no Estilo de Vida l l l

Hipertensão Arterial – Tratamento Não. Medicamentoso Modificações no Estilo de Vida l l l REDUÇÃO DO PESO CORPORAL REDUÇÃO DA INGESTA DE SAL/SÓDIO AUMENTO DA INGESTA DE POTÁSSIO REDUÇÃO DO CONSUMO DE BEBIDAS ALCÓOLICAS EXERCÍCIO FÍSICO REGULAR ABANDONO DO TABAGISMO l CONTROLE DAS DISLIPIDEMIAS E DO DIABETE MELITO l MEDIDAS ANTIESTRESSE l EVITAR DROGAS QUE AUMENTAM A PRESSÃO ARTERIAL l

DROGAS QUE PODEM ELEVAR A PRESSÃO ARTERIAL: l l l l Anticoncepcionais orais Chumbo,

DROGAS QUE PODEM ELEVAR A PRESSÃO ARTERIAL: l l l l Anticoncepcionais orais Chumbo, cádmio, tálio Antiinflamatórios não-esteróides Moderadores de apetite Anti-histamínicos descongestionantes Eritropoietina Antidepressivos tricíclicos e Inibidores da IMAO Corticosteróides, esteróides anabolizantes Ciclosporina Vasoconstritores nasais Cocaína Alcalóides derivados do “ergot” Antiácidos ricos em sódio Hormônios tireoidianos (altas doses) Cafeína (? )

HIPERTENSÃO ARTERIAL – TRATAMENTO MEDICAMENTOSO l Objetivo: Redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares

HIPERTENSÃO ARTERIAL – TRATAMENTO MEDICAMENTOSO l Objetivo: Redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares do paciente hipertenso. l Respeitar um período mínimo de 4 semanas para proceder o aumento da dose e/ou associação de drogas, salvo em situações especiais

Princípios Gerais Tratamento Medicamentoso O medicamento deve ser eficaz por via oral Deve ser

Princípios Gerais Tratamento Medicamentoso O medicamento deve ser eficaz por via oral Deve ser bem tolerado Administração do menor número possível de tomadas diárias (dose única diária). l Usar menores doses efetivas preconizadas para cada situação clínica, podendo ser aumentadas gradativamente e/ou associar-se a outro hipotensor de classe farmacológica diferente (deve -se levar em conta que quanto maior a dose, maior a possibilidade de efeitos indesejáveis) l Instruir o paciente sobre a doença, sobre os efeitos colaterais dos medicamentos utilizados e sobre a planificação e os objetivos terapêuticos l Considerar as condições socioeconômicas l l l

CLASSES DE ANTIHIPERTENSIVOS: l DIURÉTICOS l INIBIDORES ADRENÉRGICOS l INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA

CLASSES DE ANTIHIPERTENSIVOS: l DIURÉTICOS l INIBIDORES ADRENÉRGICOS l INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA l ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO l ANTAGONISTAS DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II l VASODILATADORES DIRETOS

DIURÉTICOS Mecanismo de Ação: Primeira fase – depleção de volume. Posteriormente: Redução da resistência

DIURÉTICOS Mecanismo de Ação: Primeira fase – depleção de volume. Posteriormente: Redução da resistência vascular periférica decorrente de mecanismos diversos. l Preferência: Como antihipertensivos, dá-se preferência aos TIAZÍDICOS. Diuréticos de alça (Furosemida) – reservados para casos de hipertensão associada com insuficiências renal e cardíaca. l

Medicamentos Diuréticos l Diuréticos Tiazídicos l l De alça l l Clortalidona Hidroclorotiazida Indapamida

Medicamentos Diuréticos l Diuréticos Tiazídicos l l De alça l l Clortalidona Hidroclorotiazida Indapamida Bumetamida Furosemida Piretanida Poupadores de potássio l l l Amilorida (em assoc. ) Espironolactona Triantereno (em assoc. )

Diuréticos: l Efeitos indesejáveis: (relacionados com a dosagem utilizada) l Hipopotassemia; l Hipomagnesemia; l

Diuréticos: l Efeitos indesejáveis: (relacionados com a dosagem utilizada) l Hipopotassemia; l Hipomagnesemia; l Hiperuricemia; l Intolerância a glicose; l Aumento dos triglicerídeos; l Disfunção sexual

Interações Alimentos com Diuréticos l Hidroclorotiazida l Redução (drenol): da tolerância aos hidratos carbono

Interações Alimentos com Diuréticos l Hidroclorotiazida l Redução (drenol): da tolerância aos hidratos carbono l Aumento excreção urinária do Mg, K, Zn, riboflavina. l Evitar o alcaçuz (associação leva a hipocalemia, retenção de sódio e água e alcalose) l Ministrar com as refeições – aumento absorção e redução de distúrbios gastrointestinais. l Evitar álcool: potencializa o efeito hipotensor.

Interações Alimentos com Diuréticos l Clortalidona (higroton): Aumenta excreção urinária de Zn. l Evitar

Interações Alimentos com Diuréticos l Clortalidona (higroton): Aumenta excreção urinária de Zn. l Evitar alcaçuz (hipocalemia grave) l Evitar álcool l Ministrar com o desjejum. l l Furosemida (lasix): Reduz tolerância hidratos carbono l Aumento excreção urinária de Ca, Mg, K. l Alimentos retardam absorção e reduzem irritação gástrica. l

Interações Alimentos com Diuréticos l Espironolactona (aldazida): l Evitar ingesta excessiva de potássio l

Interações Alimentos com Diuréticos l Espironolactona (aldazida): l Evitar ingesta excessiva de potássio l Administrar com alimentos, para prevenir náuseas e vômitos. l Triantereno l Funciona (diurana, iguassina): como antagônico do ácido fólico l Reduz níveis séricos de vit B 12 l Aumenta excreção urinária Ca l Evitar ingesta excessiva de K l Ministrar com refeições.

INIBIDORES ADRENÉRGICOS l Ação Central l l Alfa-1 bloqueadores l l l Metildopa Guanabenzeno

INIBIDORES ADRENÉRGICOS l Ação Central l l Alfa-1 bloqueadores l l l Metildopa Guanabenzeno Clonidina Doxazocina Prazosina Betabloqueadores acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, carteolol, labetalol, metoprolol, nadolol, oxprenolol, pembutolol, pindolol, propanolol, sotalol, timolol.

Inibidores Adrenérgicos Ação Central: Mecanismo: l Estimulação dos receptores alfa-2 adrenérgicos présinápticos (alfametildopa, clonidina

Inibidores Adrenérgicos Ação Central: Mecanismo: l Estimulação dos receptores alfa-2 adrenérgicos présinápticos (alfametildopa, clonidina e guanabenzo) l Estimulação dos receptores imidazolidínicos (moxonidina). . no SNC, diminuindo a descarga simpática. l Observação: Eficácia discreta como monoterapia. Pouca experiência com os que agem sobre receptores imidazolidínicos.

Inibidores Adrenérgicos de Ação Central l Efeitos indesejáveis: l l l Sonolência Sedação Boca

Inibidores Adrenérgicos de Ação Central l Efeitos indesejáveis: l l l Sonolência Sedação Boca seca Fadiga Hipotensão postural Impotência. O emprego da METILDOPA é contraindicado em caso de insuficiência hepática. l A suspensão abrupta da CLONIDINA pode ocasionar hipertensão de rebote. l

Inibidores Adrenérgicos l Alfa-1 bloqueadores: Baixa eficácia em monoterapia; l Induzem tolerância, obrigando o

Inibidores Adrenérgicos l Alfa-1 bloqueadores: Baixa eficácia em monoterapia; l Induzem tolerância, obrigando o uso de doses crescentes; l Efeitos indesejáveis: hipotensão postural, palpitação e astenia. l

Interação Alimentos com inibidores adrenérgicos l Metildopa l Ingestão (aldomet): de líquidos para reduzir

Interação Alimentos com inibidores adrenérgicos l Metildopa l Ingestão (aldomet): de líquidos para reduzir secura na boca. l Evitar o álcool – potencializa efeito hipotensor l Prazosina (Minipress): l Alimentos podem retardar a absorção, mas reduzem efeitos GI. l Evitar o álcool l Ingesta de líquidos para minimizar secura na boca

Inibidores Adrenérgicos Betabloqueadores l Mecanismo de Ação: Diminuição do débito cardíaco (efeito inicial) l

Inibidores Adrenérgicos Betabloqueadores l Mecanismo de Ação: Diminuição do débito cardíaco (efeito inicial) l Redução da secreção de renina; l Readaptação dos barorreceptores; l Diminuição das catecolaminas sinapses nervosas. l l Úteis: Hipertensos com cardiopatia isquêmica e arritmias l Enxaqueca l

Betabloqueadores l Efeitos adversos: l l l l l Broncoespasmo; Bradicardia excessiva (< 50

Betabloqueadores l Efeitos adversos: l l l l l Broncoespasmo; Bradicardia excessiva (< 50 bpm); Distúrbios condução atrioventricular; Depressão miocárdica; Vasoconstrição periférica; Insônia e pesadelos; Depressão psíquica; Astenia Disfunção sexual. Podem ocasionar hipertensão de rebote e/ou manifestações de isquemia miocárdica, quando suspensos abruptamente.

Interações Alimentos e Betabloqueadores l Propranolol: l Administrar com alimentos – aumento da absorção.

Interações Alimentos e Betabloqueadores l Propranolol: l Administrar com alimentos – aumento da absorção. l Evitar álcool: a droga pode mascarar os sintomas da hipoglicemia alcoólica. l Metoprolol: l Administrado absorção l Evitar álcool com refeições – aumento da

ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO l l Mecanismo de Ação: Redução da resistência vascular

ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO l l Mecanismo de Ação: Redução da resistência vascular periférica por diminuição da concentração de cálcio nas células musculares lisas vasculares. Efeitos indesejáveis: l l Cefaléia e tontura Rubor facial Edema periférico Hipertrofia gengival

Medicamentos Antagonistas dos Canais de Cálcio l Antagonistas do canal L l Fenilalquilaminasl l

Medicamentos Antagonistas dos Canais de Cálcio l Antagonistas do canal L l Fenilalquilaminasl l Benzotiazepinasl l Verapamil Diltiazem Diidropiridinas. Amlodipina l Felodipina l Isradipina l Lacidipina l Nifedipina l Nisoldipina l Nitrendipina l • Antagonistas do Canal T: • Derivados do tetralol: Mibefranil

Interação Alimentos Ant. Canais Ca l Nifedipina: l. A ingestão concomitante com suca de

Interação Alimentos Ant. Canais Ca l Nifedipina: l. A ingestão concomitante com suca de laranja inibe sua biotransformação oxidativa, aumento o efeito hipotensor.

INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA (IECA) l Mecanismo de Ação: l l Úteis:

INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA (IECA) l Mecanismo de Ação: l l Úteis: l l Inibição da enzima conversora, bloqueando a transformação de angiotensina I em II no sangue e nos tecidos. Pacientes hipertensos com nefropatia diabética, retardando o declínio da função renal. Efeitos indesejáveis: l l l Tosse seca; Alteração do paladar; Reações de hipersensibilidade (erupção cutânea e edema angioneurótico) Portadores de IRC: hiperpotassemia e piora da função renal; Contraindicados em gestantes por malformações fetais

ANTAGONISTAS DO RECEPTORES DA ANGIOTENSINA II l Mecanismo de Ação: l antagonismo da ação

ANTAGONISTAS DO RECEPTORES DA ANGIOTENSINA II l Mecanismo de Ação: l antagonismo da ação da angiotensina II por bloqueio específico de seus receptores AT 1. BOA TOLERABILIDADE, APRESENTANDO RARAS VEZES TONTURAS E REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE.

l Interações de Outras drogas que atuam no Sistema Cardiovascular e Alimentos Digoxina (glicosídeo

l Interações de Outras drogas que atuam no Sistema Cardiovascular e Alimentos Digoxina (glicosídeo cardíaco): Refeições ricas em fibras reduzem a absorção. l Aumenta o potencial de toxicidade em pacte com depósitos de potássio reduzidos. l Depleção de K aumenta irritabilidade ventricular, que pode ser acentuada pela digoxina. l Aumenta necessidades de tiamina l Ministrar após refeições: retarda absorção mas não altera quantidade total absorvida. l Quando desejar ação rápida: em jejum l Não ministrar com leite ou alimento rico em Ca: reduz efeito terapêutico. l