Cukrzyca typu 1 u dzieci Dr n med

Cukrzyca typu 1 u dzieci Dr n. med. Hanna Trippenbach Dulska Klinika Diabetologii, Patologii Noworodka i Wad Wrodzonych

3, 8 - 13, 3 4, 6 - 10, 1 2, 1 - 13, 4 4, 2 - 12, 3 4, 2 - 11, 9 2, 19 - 13, 46 11, 9 4, 74, 2 - -14, 9 5, 3 - 18, 5 4, 7 - 14, 9 5, 34 - 18, 55 5, 2 -9, 3

Zapadalność na cukrzycę typu 1 w Europie • • • Finlandia 40, 2 Sardynia 36, 6 Macedonia 3, 2 Polska 6, 0 Litwa 7, 4 Łotwa 6, 6 Austria 9, 1 Grecja 9, 5 Bułgaria Belgia 11, 6 Niemny 12, 0 Hiszpania 12, 3 Dania 16, 0 Norwegia 21, 0 Szwecja 25, 0 • Variation and trends in incidence of childchood diabetes in Europe EUROBIAB ACE Study Group

Reszta świata • • • Północna Afryka 5 -8 Azja 0, 1 - 5, 0 Ameryka Północna 17 -24 Ameryka Południowa 0, 1 - 8 Australia 17 -22

Kryteria diagnostyczne WHO 1999 • Nieprawidłowa glikemia na czczo IGF na czczo 110 -126 mg% 6, 1 -7 mmol/l 2 godz do 140 mg% do 7, 8 mmol/l • Nieprawidłowa tolerancja glukozy IGT na czczo do 126 mg% do 7 mmol/l 2 godz 140 -200 mg% 7, 8 -11, 1 mmol/l • Cukrzyca - na czczo > 126 mg% >7 mmol/l 2 godz >200 mg% >11, 1 mmol/l

Podział etiologiczny cukrzycy WHO 1999 • TYP 1 - Niszczenie komórek beta, prowadzące do bezwzględnego braku insuliny typ autoimmunologiczny - przeciwciała ICA, IA 2, anty GAD typ idiopatyczny • TYP 2 • Cukrzyca ciężarnych • Inne typy

Typ autoimmunologiczny • ICA -przeciwciała przeciw komórkom beta • anty GAD - przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego • IAA - przeciwciała przeciwinsulinowe • IA-2 - przeciw białkowej fosfatazie tyrozynowej

Przeciwciała ICA, anty -GAD, anty IA 2 u dzieci w okresie rozpoznaniea cukrzycy • • • ICA - 75% anty - GAD - 71% anty - IA 2 - 70% 3 rodzaje p - ciał 40, 6% nie stwierdza się żadnych p - ciał - 7% • J. Bodalski, K. Wyka, W. Andrzejewski, i inni Diabetologia Polska 1999, Vol 6, Nr 4

Kryteria rozpoznania cukrzycy u dzieci • glikemia na czczo powyżej 126 mg% (7 mmol/l) • glikemia przygodna powyżej 200 mg% (11 mmol/l) • glukozuria, ketonuria

Objawy świeżo rozpoznanej cukrzycy • • polidypsja poliuria ubytek masy ciała moczenie nocne zapalenie sromu, napletka osłabienie, niechęć do wysiłków fizycznych nietypowa infekcja

Leczenie cukrzycy typu 1 • Insulinoterapia - wyrównanie istniejących zaburzeń wodno - elektrolitowych, wybór metody leczenia zależnie od wieku dziecka i sytuacji rodziny • Żywienie • Nauka samokontroli cukrzycy

Zapotrzebowanie na insulinę • okres remisji <0, 3 j/kg • okres przedpokwitaniowy 0, 7 j/kg • pokwitanie 0, 7 -1, 2 j/kg

• Szczepienia ochronne - przeciwwskazane w okresie remisji • Odczulanie - cukrzyca nie stanowi przeciwwskazania

Czynniki wpływające na wchłanianie insuliny • miejsce iniekcji • głębokość iniekcji - małe dzieci ! • dawka insuliny • ukrwienie miejsca iniekcji - wysiłek fizyczny, gorąca kąpiel, gorączka

Insuliny stosowane u dzieci • Insuliny ludzkie krótkodziałające - Actrapid (Ac) Novo-Nordisk Humulin R (R) Lilly działają po 30 min. , szczyt 2 -4 godz, działają 6 - 8 godz. • Insuliny ludzkie średnio długodziałające Insulatard (It) Novo Nordisk Humulin N (N) Lilly działają do 24 godz. , szczyt 3 -12 godz

Metody insulinoterapii • Metoda konwencjonalna: Ac + It 2 x dz. R + N 2 x dz. • Intensywna insulinoterapia Peny lub Ciągły podskórny wlew insuliny ( CSII = CPWI )

Intensywna insulinoterapia zasada baza - bolus próba naśladowania fizjologicznego wydzielania insuliny wydzielanie podstawowe - baza insulina pośrednio długodziałająca N lub It 1 lub 2 x dz. Lantus 1 xdz wydzielanie insuliny do posiłku - bolus R, Ac, Hg. NR przed posiłkami

Zalecane docelowe wartości glikemii dla dorosłych z cukrzycą typu 1: • glikemia przedposiłkowa 90 -130 mg/dl (5, 0 – 7, 2 mmol/l), • poposiłkowa 180 mg/dl ( 10, 0 mmol/l).

Wartości docelowe glikemii i Hb. A 1 c w różnych grupach wieku Clinical Practice Recomendations 2006 Diabetes Care January 2006

Żywienie w cukrzycy • zgodne z zasadami zdrowego żywienia dzieci, w zależności od wieku • normokaloryczne • 55 -60% kalorii z węglowodanów (złożone) • 25 -30% kalorii z tłuszczu • 10 -20% kalorii z białka

Wymienniki węglowodanowe • Wymiennik węglowodanowy to taka ilość produktu, która zawiera 12 (10) g węglowodanów • Wymienniki różnych produktów mają różną kaloryczność • Wymienniki „szybkie” i „wolne” -indeks glikemiczny

Insulina jako lek • • • 1921 wyizolowanie insuliny 1936 pierwsza insulina protaminowa 1946 pierwsza insulina NPH(neutral protamine Hagedorn) 1960 -70 insuliny monokomponentne 1980 insuliny ludzkie 1984 analogi insuliny

Szybkodziałajace analogi insuliny • Insulina lys-pro - Humalog - w łańcuchu B zamieniono miejscami lizynę ( pozycja 29) z proliną ( pozycja 28) • Insulina aspart - Novo. Rapid - w łańcuchu B prolinę ( pozycja 28) zastąpiono resztą kwasu asparaginowego

Długodziałający analog insuliny • Glargina - LANTUS w łańcuchu A umieszczono glicynę zamiast asparaginy w pozycji 21, w łańcuchu B dodano 2 cząsteczki argininy do ckońcowej części • Rozpuszczalna tylko w środowisku kwaśnym, w obojętnym środowisku tkanek wytrąca się, co przedłuża jej wchłanianie. • Działa 24 godz. bez wyraźnego szczytu -tzw. insulina bezszczytowa - insulina „baza” w intensywnej insulinoterapii.

Wymagania intensywnej insulinoterapii • Znajomość zagadnień przemiany węglowodanów • Umiejętność oceny posiłku (ilość ww, zawartość tłuszczu, białka) • Częste kontrole glikemii • Każdorazowa kalkulacja dawki

Wskazania do pompy insulinowej: • • • Częste, ciężkie niedocukrzenia Małe zapotrzebowanie dobowe Objaw „brzasku” Planowanie ciąży u pacjentki z cukrzycą Rozpoczynające się powikłania późne Trudności z uzyskaniem wyrównania mimo stosowania intensyfikacji leczenia.

Wskazania do pompy insulinowej - cukrzyca

Wymagania wobec pacjenta: • Wysoki stopień motywacji • Odpowiedni stopień edukacji diabetologicznej • Częste kontrole glikemii • Chęć współpracy z lekarzem

Przeciwwskazania do stosowania pompy insulinowej: • Problemy emocjonalne • Trudności w opanowaniu problemów technicznych urządzenia • Braki edukacji diabetologicznej • Niektóre schorzenia skóry

LECZENIE POMPĄ INSULINOWĄ • Małe rezerwy tkankowe insuliny powodują większe zagrożenie kwasicą ketonową • Niedocukrzenie może być leczone przez zatrzymanie pompy

Czym pompa nie jest ? • • Pompa nie jest sztuczną trzustką Pompa nie myśli Leczenie pompą wymaga dokładności Pompa jest super strzykawką Pompa łatwiej daje kwasicę

BAZA • • 10 - 50 % dawki dobowej w wyjątkowych wypadkach baza zerowa zadanie przepływów bazalnych omówienie zatrzymania przepływu pompy

BOLUS • Rodzaje bolusów • Omówienie poszczególnych typów bolusów z przykładami składu posiłku na dany typ: b. normalny- mleko + płatki, soki, owoce b. złożony - kanapki, 2 -gie dania b. prostokątny - same parówki, orzechy, pizza, chipsy • korzystanie z czasowej zmiany bazy

BOLUS • Obliczanie wymienników węglowodanowych (1 ww=12 g? 1 ww=10 g? ) • Obliczanie kalorii białkowo tłuszczowych każde 100 cal. b-tł tyle insuliny co na 1 ww • Czas podawania bolusa złożonego jest tym dłuższy im większa zawartość tłuszczu

KOREKTA • • Reguła 1500, 1800 Korekta dzienna Korekta nocna (x 1, 5) Korekta przy ketozie (Optium) i ketonurii Trzecia korekta z pena

Przyczyny niepowodzeń • opuszczanie bolusów • stałe pojadanie - brak możliwości oceny skuteczności bolusa • złe oszacowanie tłuszczów w posiłkach • brak kontroli pamięci pompy • postępowanie typu „trochę wody. . . trochę soli”

MOTYWACJA Wiedza o cukrzycy niekoniecznie koreluje z dobrym wyrównaniem

Hipoglikemia – Od kilku do kilkudziesięciu incydentów na 100 pacjentów rocznie – Ciężkie niedocukrzenia występują z częstością 3 do 6 na 100 pacjentów rocznie – Ciężkie niedocukrzenia mogą być odpowiedzialne za trwałe uszkodzenia oun, w tym padaczkę, zwłaszcza u młodszych dzieci. – Lżejsze incydenty (nieuświadomione) wywołują zaburzenia pamięci, trudności koncentracji, upośledzenie funkcji poznawczych.

Kryteria rozpoznania – Wartości glikemii poniżej 60 mg% (3, 2 mmol/l) – objawy deficytu glukozy w komórkach oun <50 mg% (2, 8 mmol/l). – W niektórych sytuacjach fizjologicznie występują niższe wartości glikemii np. w ciąży i w okresie noworodkowym.

Hipoglikemia- glikemia poniżej 60 mg% • lekka- rozpoznana i leczona doustnie przez pacjenta • średnia -wymaga pomocy drugiej osoby • ciężka - wymaga pomocy fachowego personelu medycznego (neuroglikopenia)

Fizjologiczne mechanizmy odpowiedzi na hipoglikemię – Aktywacja katecholamin i glukagonu pojawia się w warunkach fizjologicznych przy glikemii 68 mg% (3, 8 mmol/l). – Sekrecja glukagonu daje zahamowanie sekrecji insuliny, glikogenolizę i glukoneogenezę, – Katecholaminy powodują zahamowanie sekrecji insuliny, glikogenolizę i glukoneogenezę.

Fizjologiczne mechanizmy odpowiedzi na hipoglikemię Hormony drugiej fazy kontrregulacji kortyzol i hormon wzrostu, zmniejszają zużycie obwodowe glukozy i nasilają jej produkcję Skutki pojawiają się po kilku godzinach od nagłego obniżenia glikemii.

Objawy alertowe Zależne głównie od katecholamin: głód, bladość, pocenie, drżenie rąk, niepokój, tachykardia, wzrost ciśnienia tętniczego krwi, ból brzucha.

Neuroglikopenia • • osłabienie ból głowy zmiany nastroju zaburzenia widzenia zaburzenia artykulacji zawroty głowy senność, utrata przytomności drgawki

Cukrzyca typu 1 • Po 5 latach obniżenie sekrecji glukagonu, • Po 10 -15 latach katecholamin - odpowiedź na niedocukrzenie jest upośledzona, co zwiększa ryzyko ciężkiego niedocukrzenia

Hipoglikemia -przyczyny • • opuszczony posiłek większy niż zwykle wysiłek fizyczny brak adaptacji dawek insuliny stany chorobowe wpływające na przyswajanie pokarmu (biegunka, wymioty, brak apetytu) • po spożyciu alkoholu

Hipoglikemia - leczenie • Doustne - łatwo przyswajalne węglowodany: kostki cukru, słodkie płyny (Coca-cola) • Glukagon ( Glucagen hypo -kit) 1 mg i. m. • Glukoza dożylnie - bolus: roztwór 20% conajmniej 1 ml/kg, potem roztwór 10% do normalizacji poziomu glikemii • Leczenie obrzęku mózgu

Częstość występowania • 5 -8 epizodów kwasicy na 1000 pacjentów z cukrzycą typu 1 rocznie • ryzyko wystąpienia kwasicy ketonowej u dziecka z cukrzycą ocenia się na ok 1 -10% rocznie. • najczęstsza przyczyna zgonu z powodu cukrzycy u dzieci, śmiertelność 0, 15 -0, 31%, • przyczyną zgonów jest w 57 -87% obrzęk mózgu.

Patogeneza kwasicy ketonowej • Niedobór insuliny • wydzielanie glukagonu, katecholamin, kortyzolu, somatotropiny • zmniejszone obwodowe zużycie glukozy, glikogenoliza, lipoliza, rozpad białek • do kom. wątroby napływają glicerol, aminokwasy, mleczany, wolne kwasy tłuszczowe i nasilają glukoneogenezę i ketogenezę - kwasica metab. • narastająca hiperglikemia i glukozuria, diureza osmotyczna — wielomocz i odwodnienie z utratą Na, K, Ca, P.

Kwasica ketonowa- przyczyny • błędy dietetyczne • dodatkowa inna infekcja • brak adaptacji dawki insuliny • zmniejszenie wysiłku fizycznego • awaria sprzętu - peny, pompy insulinowe

Kwasica ketonowa-objawy • • • wymioty, odwodnienie ból brzucha oddech kwasiczy zapach acetonu zaburzenia świadomości wstrząs Wymioty u dziecka z cukrzycą - wyklucz DKA Małe dziecko - szybka dekompensacja po okresie obj. wstępnych

Kwasica ketonowa leczenie • • • nawadnianie - skład i objętość płynów insulinoterapia - szybkość wlewu insuliny niedobory elektrolitów -K, P ? wyrównywanie kwasicy ? leczenie zakażeń towarzyszących?