Toxoplasmose DR K HAKKAR SERVICE DES MALADIES INFECTIEUSES

Toxoplasmose DR K, HAKKAR SERVICE DES MALADIES INFECTIEUSES HMRUC

Historique Toxoplasma mots grecs toxon : arc plasma : forme Après une épidémie de laboratoire sur un rongeur sauvage : Ctenodactylus gundi

Introduction 1 Parasitose intra-cellulaire , Anthropozoonose cosmopolite très fréquente ; la prévalence mondiale estimée à 30 % de la population humaine. Immunisante. Due à un protozoaire: Toxoplasma gondii.

Introduction 2 Asymptomatique et bénigne dans plus de 80% des cas. Redoutable chez : * la femme enceinte ( primo-infection avec risque de toxoplasmose congénitale )ou *En cas d’immunodépression risque de réactivation avec localisation viscérale sévère ( localisation cérébrale +++ sur infection VIH ).

EPIDEMIOLOGIE AGENT CAUSAL

EPIDEMIOLOGIE AGENT CAUSAL

EPIDEMIOLOGIE Réservoir Tellurique et hydrique : oocystes éliminés dans les déjections de chat. Animal : viande animal renfermant des kystes , mouton , cheval, bœuf, chat et porc.

EPIDEMIOLOGIE AGENT CAUSAL Végétative Tacchyzoite-trophozoite Ø Ø Ø Phase aigue de la parasitémie, Se développe dans les cellules histiomonocytaire, Forme fragile, détruite par le suc gastrique et la congélation. F, Kystique Ø Phase chronique Ø Forme de latence et de dissémination dans le milieux extérieur, Ø Tissus nerveux musculaire et la rétine, Ø Contient plusieurs Bradyzoites. F, oocyste Ø Forme sexuée Ø Forme de résistance Ø Se développe dans l’intestin du chat, Ø Contenant 02 sporocystes

Cycle du parasite Hôte définitif chat et les félidés sauvages Hôte intermédiaire (rongeurs, oiseaux, Homme Se contamine par ingestion d’ oocystes ou de kystes principalement présents chez les rongeurs et les oiseaux parasités. Dans l’intestin du chat, les kystes libèrent des bradyzoïtes qui donnent des tachyzoïtes qui, par reproduction sexuée vont former des oocystes ensuite libérés dans le milieu extérieur. (immatures résistantes ) Se contamine par ingestion d’oocystes mature présents dans le milieu extérieur ou de kystes présents dans les tissus d’un hôte intermédiaire infesté Cycle asexué. Les oocystes ou les kystes ingérés libèrent respectivement des sporozoïtes ou des bradyzoïtes qui disséminent dans l’organisme sous forme de tachyzoïtes. La réaction immunitaire neutralise le parasite qui s’enkyste dans le cerveau, l’œil et les muscles . Lors d’une baisse de l’immunité, on peut avoir une réactivation de la pathologie.

Cycle du parasite

Cycle du parasite

Epidémiologie: Modalités épidémiologiques Cosmopolite La prévalence humaine est variable selon les conditions climatiques , le niveau socioéconomique et les habitudes alimentaires. Fréquence élevée dans les pays pauvres, en voie de développement( humides et chauds)

Epidémiologie: Modalités épidémiologiques En Algérie Très Peu documentée. , la séroprévalence serait autour de 50 %, mais aucune étude, à l’échelle nationale. Quelques études épidémiologiques dans le cadre du bilan d’activités de l’Institut Pasteur D’Algérie (IPA) ont permis d’avoir une estimation de cette séroprévalence. (Ouyahyia, 2014) une étude sur la séroprévalence de la toxoplasmose chez la femme en âge de procréer dans la wilaya de Sétif, (2005 – 2007) : 60, 9%

Epidémiologie: Modalités épidémiologiques Facteurs de risque: *Contact avec le sol, *Ingestion de viande peu cuite, *Absorption d’eau non filtrée, *Non lavage des mains et des légumes.

Physiopathologie Primo-infestation: Tube digestif bradyzoites et sporozoïtes se multiplient dans les cellules épithéliales intestinales ganglions mésentériques organes à distance/ diffusion lymphatique et sanguine. une réponse immunitaire humorale et cellulaire efficace réduire le nombre de parasites rares kystes (muscles, cerveau, cœur, œil) de façon asymptomatique.

Physiopathologie Réactivation : sujets immunodéprimés : SIDA, allogreffe de moelle, greffe d’organes solides, hémopathies malignes. . déja infecté par TG altération de l’immunité cellulaire bradyzoites contenus ds les kystes tachyzoites dans les organes qui les hébergent abcés du cerveau, chorioretinite, myocardite…et peuvent disséminer / voie sanguine.

clinique Toxoplasmose acquise du sujet immuno-compétant ( primo-infection ) On distingue 03 entités Toxoplasmose du sujet immunodéprimé Toxoplasmose congénitale

Toxoplasmose acquise Sujet immunocompétent Asymptomatique +++ Formes bénignes : Clinique -Fièvre modérée - Poly adénopathies : cervicales et occipitales qui persistent plusieurs semaines. - Céphalées, myalgies, arthralgies. -Eruption maculo-papuleuse. - choriorétinite. ( rare ). Biologie : un sd mononucléosique modéré avec hyper éosinophilie

Toxoplasmose acquise Sujet immunocompétent l’évolution : est souvent favorable spontanément sans séquelles. ** les formes graves : ( exceptionnelles ) Méningo-encéphalite Pneumonie interstitielle Myocardite Myosite

Toxoplasmose de l’ immunodéprimé grave +++, survient lors d’une réactivation 1 - Transplantés non immunisés: kystes du greffon formes invasives poly viscérales qq semaines après la transplantation. 2 - Transplantés immunisés: greffés de moelle et greffe d’organes immunisés vis-à-vis de TG sont exposés à la réactivation de leurs propres kystes tissulaires 3 - Autres immunodéprimés: infection VIH, hémopathies malignes , chimiothérapie , une réactivation peut se produire au niveau cérébral ou oculaire.

Toxoplasmose de l’ ID Toxoplasmose cérébrale Imagerie cérébrale (TDM-IRM) : des lésions focalisées sus tensorielles , très évocateur d’ abcès uniques ou multiples entourés d’un halot inflammatoire ou parfois d’ effet de masse. Cet examen est demandé devant toute symptomatologie neurologique afin de mettre un TRT précoce.

Toxoplasmose de l’ ID Atteinte pulmonaire : RX pulmonaire de face : aspect de PNP interstitielle plus au moins diffuse. Atteinte oculaire : Choriorétinite Recher par un FO / examen à la lampe à fente. :

Toxoplasmose de l’ ID Formes poly viscérales et musculaires graves fréquentes a un stade avancé

Toxoplasmose congénitale Ne se discute que l'or d’ une grossesse sans immunité antérieure. Transmission par voie hématogène Trans placentaire au cours de la phase parasitémique et donc d’ une primoinfection ou d’ une toxoplasmose évolutive maternelle

Toxoplasmose congénitale en période périconceptionnelle Rare mais si elle survenait très grave abortive ou malformative. – une relation inverse entre la fréquence de transmission au fœtus : maximale a la fin de la grossesse et la gravité de la maladie congénitale : plus grave au cours des 2 er trimestres Détectable à l’échographie et justifiant l’ interruption thérapeutique de la grossesse.

Toxoplasmose congénitale 3 présentations cliniques : La toxoplasmose congénitale grave est une encéphalo-méningo-myélite La toxoplasmose congénitale bénigne (dégradée ou retardée ) La toxoplasmose congénitale latente concerne des nouveaux-nés cliniquement normaux.

Toxoplasmose congénitale

Toxoplasmose congénitale au cours du 1 er trimestre : l’atteinte est rare mais grave Avortement spontané, si grossesse menée à terme : 02 tableaux *Encéphalomyélite congénitale ( calcifications intracrâniennes ), +hydrocéphalie *Atteintes viscérales multiples.

Toxoplasmose congénitale au cours de la grossesse L’atteinte viscérale. Contamination non traitée de la 1 ère moitié de la grossesse Parasitémie congénitale avec ictère néonatal et HPSM , atteinte cardiaque et pulmonaire…. Evolution : mortelle.

Toxoplasmose congénitale au cours de la grossesse Les formes retardées En fin de grossesse : la plupart des enfants infectés feront des formes bénignes ou inapparentes Secondaires à une contamination in utéro encore plus tardive Comprennent un des signes suivant : *Retard psychomoteur. *Périmètre crânien augmentant plus rapidement que la normale. *Crises convulsives. *Apparition tardive d’ un foyer de choriorétinite peuvent ne se révéler que très à distance de la naissance (7 ans).

Toxoplasmose congénitale au cours de la grossesse Les f. infra clinique ou inapparentes à la naissance 80% de la toxoplasmose congénitale. Traduction uniquement sérologique. Importance du dépistage pour éviter une décompensation et passage à la forme retardée ou dégradée

Diagnostic Eléments épidémiologiques Eléments cliniques Eléments paracliniques : Biologique : NFS ; sd mononucléosique Sérologie++++

Diagnostic DC Indirect : Sérologie +++ plusieurs techniques dont ELISA. Première semaine après la primo-infection: apparition des Ig. M et Ig. A. Les Ig. A disparaissent en 3 -6 mois. Les Ig. M disparaissent en 12 mois. Les Ig. G apparaissent 1 -3 semaines après les Ig. M, atteint le max vers 2 mois et persistent indéfiniment à des titres variables.

Diagnostic

Diagnostic Une primo-infection Présence des Ig. M et Ig. G dont le test d’avidité est faible ou une ascension significative du taux des Ig. G sur deux prélèvements séparés de 15 js d’intervalle avec présence d’Ig. M spécifiques.

Diagnostic direct : MEV de TG utilisé lorsque le DC est extrêmement urgent : *Forme multi viscérale de l’ immunodéprimé *Toxoplasmose congénitale. Tech : - PCR ( LCR –sang –liquide amniotique –humeur aqueuse ) - permet de détecter l’ ADN du parasite

Traitement curatif Molécules actives sur TG: -Spiramycine: ( Rovamycine )active sur les tachyzoites et se concentre dans le placenta -Clindamycine ( Dalacine ). - sulfamides: sulfadiazine, sulfadoxine et sulfamethoxazole avec une excellente diffusion tissulaire, placentaire et méningée - pyriméthamine; (Malocide ) synergique avec les sulfamides et la Clindamycine. Pyriméthamine +Sulfadoxine = Fancidar.

Traitement curatif TRT de 1 ère ligne Alternative Commentaire Primo-infection IC Pas de TRT Toxoplasmose cérébrale + F. Disséminée chez l’ ID Pyriméthamine cp 100 mg /J J 1 puis 50 -75 mg/J+ Sulfadiazine : 4 -6 g/J PO+ Acide folinique ou Bactrim Pyriméthamine + Clindamycine 2, 4 g/J PO ou IV 06 S puis TRT d’ entretien + Acide folinique Choriorétinite Idem ID + Prédnisone 1 mg/Kg/J Idem ID ou Azythromycine + Pyriméthamine + acide folinique 6 S Femme enceinte Spiramycine 6 -9 Pyriméthamine + MUI /J surtout –: <18 sulfadiazine + acide S folinique plus 18 S si att fœtal confirmée : Réduire le risque de transmission M-F

Sérologie Toxoplasmose

Toxoplasmose : prise en charge d'une infection au cours de la grossesse

Toxoplasmose : prise en charge du nouveau-né

CAT / Chez la femme enceinte ++ Ø Dépistage systématique lors de la déclaration de la grossesse. Ø Si présence d’Ig. G à un taux faible avec absence d’Ig. M infection ancienne (immunisée). Aucune surveillance ni prévention Ø Chez les femmes enceintes séronégatives, une surveillance sérologique mensuelle est nécessaire jusqu’à l’accouchement, associé au respect strict des règles d’hygiène.

Chez la femme enceinte +++ En cas d’ infection confirmée chez la mère : TRT par Spiramycine + Recher une att. Fœtale par amniocentèse avec PCR 18 SA et 4 S après l’ infection. ----Si PCR : négative : la Spiramycine est poursuivie jusq’ à l’ accouchement. ----Si PCR ; positive : Toxoplasmose congénitale confirmée , traiter la mère par Pyriméthamine+Sulfamide associé à l ’acide folinique

Chez la femme enceinte +++ L’ interruption de la grossesse n’ est proposée et discutée qu’ en cas de lésions fœtales avérées par une surveillance échographique ( calcifications cérébrales ) Chez le Nné : ---Si infection confirmée TRT jusqu ‘à l’àge de 01 an par : Pyriméthamine ( 1 mg/Kg/j )pendant 02 mois puis 0, 5 mg /Kg /j )+ + Sulfadiazine : 100 mg/kg/j en 02 prises +Acide folinique : 50 mg toute les 7 js , Surveillance ophtalmologique doit être poursuivie jusqu’ a l’adolescence.

Prévention Chez l’immunodéprimé séropositif pour TG: Prophylaxie systématique pour éviter une reviviscence des kystes. Cotrimoxazole 1 cp/jour (infection HIV) Sulfadoxine-pyriméthamine 3 cp/ semaine (greffe de moelle, transplantation d’organes solides)

Prévention Précautions d’hygiène: Ø Lavage des mains avant et après manipulation des aliments à risque. Ø Nettoyage régulier de réfrigérateur. Ø Viandes: cuisson 66 ° ou congélation Ø Crudités et salades : lavage minutieux. Ø Jardinage : port de gants. Ø Changement quotidien de la litière de chat.