Service de Bactriologie Dpartement des Maladies infectieuses et
Service de Bactériologie Département des Maladies infectieuses et parasitaires Faculté de Médecine Vétérinaire Cours de bactériologie 2ème doctorat Les maladies du tractus digestif 1
Les maladies du tractus digestif A. Cavité buccale 1. Stomatites (nécrobacillose, pyobacillose) 2. Actinobacillose B. Pharynx C. Œsophage D. Estomac: 1. Gastrites Ø « Braxy » à Clostridium septicum Ø Ulcères à Helicobacter sp. E. Intestins 1. Les entérites aigües et les entérotoxémies Ø colibacilloses - diarrhée du jeune âge - diarrhée du post-sevrage - maladie de l’oedème 2
Les maladies du tractus digestif E. Intestins 1. Les entérites aigües et les entérotoxémies Ø salmonelloses - diarrhée - septicémie - avortement Ø clostridioses - diarrhée à Cl. perfringens - colite nécrotique à Cl. difficile - entérite ulcérative à Cl. colinum - maladie du rein pulpeux à Cl. perfringens - intestins rouges à Cl. perfringens - « Struck » à Cl. perfringens - entérotyphlite à Cl. spiroforme - autres clostridoses intestinales Ø autres entérites: - campylobactères - anaérobies Gram négatives 3
Les maladies du tractus digestif E. Intestins 2. Entérites chroniques Ø Dysbactériose chronique Ø Complexe adénomatose proliférative Ø Paratuberculose 3. Colite: dysenterie vibronienne F. Glandes anales G. Estomac des ruminants H. Foie 1. Hépatite nécrosante ( « Black Disease » ) 2. Hémoglobinurie bacillaire ( « Redwater » ) 3. Entérohépatite ( « Tyzzer’s disease » ) I. Pancréas J. Péritoine 4
Les maladies du tractus digestif A. Cavité buccale Stomatite F gingivites, périodontites: chiens, chats F nécrobacillose: veaux < 3 mois, lagomorphes, rongeurs F pyobacillose: porcelet (ruminants) F actinobacillose: ruminants (porc, carnivores, homme) 5
Les maladies du tractus digestif A. Cavité buccale Stomatite F gingivites, périodontites: chiens, chats Attention au tartre: è blessure de la gencive è inflammation è dégénérescence des tissus è chute des dents, … Bactéries particulières: è streptocoques è anaérobies strictes è simonsielles, … 6
Les maladies du tractus digestif A. Cavité buccale Stomatite F nécrobacillose: veaux < 3 mois, lagomorphes, rongeurs F pyobacillose: porcelet (ruminants) Attention aux blessures: dents, nourriture, … è entrée de la bactérie è réaction inflammatoire è afflux cellulaire è dégénérescence des neutrophiles è pus è atteinte tissulaire è nécrose, fistulisation Bactéries classiques: è Fusobacterium necrophorum è Arcanobacterium pyogenes (ex-Actinomyces, ex-Corynebacterium) 7
Les maladies du tractus digestif A. Cavité buccale Stomatite F gingivites, périodontites: chiens, chats F nécrobacillose: veaux < 3 mois F pyobacillose: porcelet (ruminants) Traitement ü Gingivites, périodontites F Spiramycine + métronidazole: per os, pendant 5 jours F Clindamycine: idem ü Nécrobacillose, pyobacillose F Procaïne benzyl-pénicilline: intramusculaire, pendant 5 jours 8
Les maladies du tractus digestif A. Cavité buccale Stomatite F actinobacillose: ruminants (porc, carnivores, homme) ! Fait partie des ACTINOPHYTOSES = inflammations chroniques chez les ruminants avec tuméfactions inflammatoires et suppurées Etiologie #1: Actinobacillus lignieresii (= actinophytoses des tissus mous) + Staphylococcus aureus, Arcanobacterium pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, … 9
Les maladies du tractus digestif ACTINOBACILLOSE Incidence - bovins: 18 à 36 mois: langue, joue, plaie cutanées, plaie de césarienne, … ovins: > 2 ans (béliers): plaies cutanées à la tête (combats) cas sporadiques ou en série (si cause commune) cause commune = paille trop vieille, nombreux combats de béliers, … 10
Les maladies du tractus digestif ACTINOBACILLOSE Pathogénie - traumas, contact entrée de la bactérie immunité à médiation cellulaire + hypersensibilité de type III réaction inflammatoire et afflux cellulaire lésions granulomateuses (= actinophytomes) nécrose du centre pus (= pyogranulome) ouverture et écoulement du pus dans la bouche: extension posisble aux intestins à l’extérieur: contagion directe ou indirecte possible fibrose (cas chroniques) extension aux ganglions régionaux généralisation par voie lymphatique ( poumons, mamelle) 11
Les maladies du tractus digestif ACTINOBACILLOSE Signes cliniques - lésions ü Langue (bovins) è problèmes de préhension, de mastication, de déglutition (ptyalisme) è nodules ( 1 cm), suppurations, ulcères (si ouverture et décharge) è hypertrophie, dureté ( = langue de bois) lors de fibrose 12
Les maladies du tube digestif ACTINOBACILLOSE Signes cliniques - lésions (suite) ü Langue (bovins, suite): è pus contenant des granules jaunâtres ( “sulfurés”) © © © è zone centrale: bact + éosinophiles en massue ! bovins > carnivores ! zone moyenne: cellules inflammatoires zone périphérique: capsule conjonctivale fibrose 13
Les maladies du tube digestif ACTINOBACILLOSE Signes cliniques - lésions (suite) ü Généraux è è è ü ü problèmes déglutition, mastication, ptyalisme, douleurs locales dépérissement mort ganglions régionaux: tuméfaction, abcédation, ouverture, fibrose autres organes: pharynx, cavités nasales, peau, viscères, mamelle, … 14
Les maladies du tube digestif ACTINOBACILLOSE Signes cliniques - lésions (suite) ü Généraux è è è problèmes déglutition, mastication, ptyalisme, douleurs locales dépérissement mort ü ü ganglions régionaux: tuméfaction, abcédation, ouverture, fibrose autres organes: pharynx, cavités nasales, peau, viscères, mamelle ! moutons: lèvres, joues, nuque, base des cornes, fanon, … ! 15
Les maladies du tube digestif ACTINOBACILLOSE Diagnostic ü ü ü Clinique: trouble de préhension, mastication et/ou déglutition (ptyalisme) + autres éventuellement Lésionnel: pyogranulomes inflammatoires sur la langue, la joue + autres organes, lymphadénite régionale, pus avec granules sulfurés Histopathologie: actinophytome: colonies avec massues éosinophiles Bactériologique: culture du pus en aérobiose avec 10% CO 2 Sérodiagnostic: non car il existe fréquemment des anticorps dans le sérum normal 16
Les maladies du tube digestif ACTINOBACILLOSE Traitement ü ü ü Précoce: antiïnflammatoire et antibactérien KI: pendant 2 -3 semaines, per os, 6 -12 g (1 x par jour) Na. I: 1 x / semaine, intra-veineux, 4 g / 100 kg (Pénicillines)/Streptomycine: intramusculaire, pendant 1 semaine Résultats variables: le traitement ne guérit pas de la fibrose ! Prophylaxie ü ü ü hygiène buccale attention à la nourriture dure et blessantes désinfection des plaies cutanées isolement lors de décharges purulentes (><contagion) désinfection du méteriel (>< contagion) 17
Les maladies du tube digestif B. Pharynx gourme, charbon, nécrobacillose, actinobacillose, botulisme, … + ganglions régionaux: tuberculose, actinobacillose, … C. Oesophage Rien à signaler (RAS) pour le bactériologiste D. Estomac Gastrites F composante de maladies généralisées F « Braxy » du mouton ( = abomasite aigüe ulcérative) F ulcères à Helicobacter sp. 18
Les maladies du tube digestif D. Estomac Gastrites « BRAXY » Etiologie Clostridium septicum (+ charbon parasymptomatique et gangrènes gazeuses) parfois Clostridium perfringens Incidence ü rare ü mouton avant tout (bovin) ü jeunes de l’année (+ brebis) 19
Les maladies du tube digestif « BRAXY » Pathogénie ü ü ü ü grands froids + neige ingestion de nourriture gelé ralentissement/arrêt péristaltisme envahissement de la caillette multiplication des bactéries production et résorption de toxines toxémie et mort (>50 %) Signes cliniques - lésions ü ü mort subite signes généraux très rares signes de toxémie abomasite aigüe: congestion, hémorragies, ulcères, oedème sérosanguinolent de la muqueuse et sous-muqueuse 20
Les maladies du tube digestif « BRAXY » Diagnostic ü ü ü conditions d’apparition: froid, nourriture gelée, … lésions centrées sur la caillette laboratoire ! si trop tard, état de putréfaction avancée è è culture anaérobie à partir de la caillette frottis au Gram de contenu et paroi de caillette Traitement ü ü inutile pénicilline G Prophylaxie ü vaccins anticlostridien è è vaccination de la mère (cfr avant) vaccination de l’adulte: 2 doses 4 à 6 semaines d’intervalle Référence: Manteca C et al. , Revue de Médecine vétérinaire (Toulouse), 2001, 152, 637 -639. 21
Les maladies du tube digestif ULCERES A HELICOBACTERIES Etiologie 1893: H. heilmanii ( chien) 1906: H. pylori ( homme) 1982: premières cultures: microaérobies, exigeantes, spiralées, uréase+ 22
Etiologie § H. pylori Genre Helicobacter (cfr 3ème candidature) ulcères gastriques, gastrites HO, CN, CT § H. suis ulcères gastriques, gastrites (= Gastrospirillum) § H. felis § H. heilmannii § H. salomonis gastrite, duodénite, § H. pylori hépatite § H. canis PC § H. acinonyx guépard § H. spp. gastrite estomac, duodénum, foie CN, CT (HO) animaux de laboratoire, animaux sauvages, oiseaux 23
Les maladies du tube digestif ULCERES A HELICOBACTERIES Pathogénie ü hélicobactéries associées aux cellules productrices de mucus ü uréase permet la production de NH 3 pour tamponner le p. H ü portage et maladie augmentent avec l’âge ü transmission féco-orale ü bactéries = cause nécessaire mais non suffisante ü homme: tabagisme, alcoolisme, hygiène générale, sans logis, … ü animaux: portage = 50 à 100%; maladies = 0 à 50% (? ) ü animaux: promiscuité, hygiène ü multiplication et réaction inflammatoire 24
Les maladies du tube digestif ULCERES A HELICOBACTERIES Clinique - Lésions ü dyspepsie, gastrite aiguë, gastrite chronique: vomissements ü ulcère, cancer: hématémèse ü + duodénite et/ou hépatite 25
Les maladies du tube digestif ULCERES A HELICOBACTERIES Diagnostic ü ü clinique: troubles digestifs, vomissements lésionnel: gastrite, ulcère bactériologique: sur biopsie (frottis, culture) biologique: production d’uréase dans l’haleine Traitement ü ü sensibilité: pénicillines (sauf G), céphalosporines, macrolides, tétracyclines, aminosides (sauf streptmycine), fluoroquinolones résistance: quinolones, sulfamidés, triméthoprime, polymyxines Prophylaxie ü voir pathogénie: promiscuité, hygiène, … Références 26 Thomas et al. , Annales de Médecine vétérinaire, 1998, 142, 233 - 246 et 1999, 143, 31 -39
Les maladies du tube digestif E. Intestins Entérites aigües et entérotoxémies Ø colibacilloses: - diarrhée du jeune âge: tous - diarrhée du post-sevrage: porcelet - maladie de l’œdème: porcelet Ø salmonelloses Ø clostridioses Ø autres bactéries 27
COLIBACILLOSES Les maladies du tube digestif Etiologie: Escherichia coli F F F souches entéropathogènes (EPEC): lésions AE (tous) souches entérotoxinogènes (ETEC): F 4+/F 18+, LT+, STb+, a. Hly (porcelet en pré- et post-sevrage) souches nécrotoxinogènes (NTEC): CNF 1+/CNF 2+, P+S+/F 17+Afa. VIII+, a. Hly (tous) souches vérotoxinogènes (VTEC): toxine Vero Stx 2 e, a. Hly, sérotypes O 138: K 82, 0139: K 81, O 141: K 85 (maladie de l’oedème du porcelet) souches ETEC/VTEC: porcelet en post-sevrage 28
Les maladies du tube digestif COLIBACILLOSES Incidence F souches entéropathogènes (EPEC): jeunes surtout è è F chiens, chats: assez fréquents jeunes ruminants: inconnue porcelets: peu fréquente, mais bien présente lapereaux: très fréquentes souches entérotoxinogènes (ETEC): è porcelets: fréquentes en pré- et post-sevrage F souches nécrotoxinogènes (NTEC): jeunes et adultes è fréquence inconnue F souches vérotoxinogènes (VTEC): entérotoxémie du porcelet è porcelet: fréquentes en post-sevrage (variable selon l’élevage et la géographie) F chez le poulain: è souches non caractérisées (sauf peut-être NTEC 1) è fréquence(s) inconnue(s) 29
Les maladies du tube digestif COLIBACILLOSES Pathogénie F F F transmission féco-orale (adultes, porteurs sains, malades) stress du sevrage (du porcelet) ou changement de régimé alimentaire menant à une dysbactériose avec prolifération de … souches entéropathogènes (EPEC): adhésion, lésions de l’entérocyte, réaction inflammatoire souches entérotoxinogènes (ETEC): adhésion, entérotoxines souches nécrotoxinogènes (NTEC): adhésion, cytotoxines souches vérotoxinogènes (VTEC): entérotoxémie du porcelet è è adhésion (F 18) vérotoxine Stx 2 qui traverse les entérocytes toxémie action sur les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins (arrêt de la synthèse protéique) è fuite liquidienne dans les tissus = oedèmes è pas d’hémorragies 30
Les maladies du tube digestif COLIBACILLOSES Signes cliniques - lésions F Colibacillose du présevrage è diarrhée légère à profuse (très variable) è fèces grisâtres, blanchâtres è rarement sanguinolente (= complications) è conséquences variables: parfois déshydratation, faibles taux de mortalité, sauf chez le porcelet si souches ETEC (10 à 20% parfois) è retards de croissance (porcelet, veau, lapereau) è récidives fréquentes (veau, chiot, chaton) è entérite congestive (souches ETEC) à muqueuse (du grêle surtout) è rarement hémorragique (= complications) è complication possible de septicémie (avec signes respiratoires), si souches NTEC F F Colibacillose du post-sevrage du porcelet 31 Maladie de l’oedème (entérotoxémie) du post-sevrage du porcelet
Les maladies du tube digestif COLIBACILLOSES Signes cliniques - lésions F F Colibacillose du présevrage Colibacillose du post-sevrage du porcelet è è è è F diarrhée légère à profuse, non sanguinolente fèces grisâtres rarement présence de mucus anorexie, apathie déshydratation si passage à chronicité cadavre émacié (& déshydraté) si chronicité entérite congestive Maladie de l’oedème (entérotoxémie) du post-sevrage du porcelet 32
Les maladies du tube digestif COLIBACILLOSES Signes cliniques - lésions F F F Colibacillose du présevrage Colibacillose du post-sevrage du porcelet Maladie de l’oedème du post-sevrage du porcelet è è è è morts subites troubles nerveux (démarche) PAS DE DIARRHEE (sauf si souches ETEC/VTEC) PAS DE TEMPERATURE oedèmes des paupières, abdomen, oreilles voix rauque (< œdème du larynx) cadavre en bon état oedème de l’estomac (grande courbure), du mésocolon, des reins, dans les cavités è extravasations péri-vasculaires dans tous les organes, dont le cerveau 33
Les maladies du tube digestif COLIBACILLOSES Diagnostic F F Colibacillose du présevrage Colibacillose du post-sevrage du porcelet è Clinique: très facile (diarrhée) è Nécropsique: entérite è Etiologique: © très difficile en pré-sevrage car la flore commensale existe déjà © plus facile en post-sevrage car souches b hémolytiques © pathotypage des souches possible par PCR è Microscopique: lésions AE (cadavre très frais) è Par exclusion: surtout salmonellose F Maladie de l’oedème du post-sevrage du porcelet 34
Les maladies du tube digestif COLIBACILLOSES Diagnostic F F F Colibacillose du présevrage Colibacillose du post-sevrage du porcelet Maladie de l’oedème du post-sevrage du porcelet è è è Général: période post-sevrage, antécédents Clinique: pas toujours simple (mort subite, signes nerveux) Nécropsique: oedème d’organes internes, sous-cutanés Microscopique: extravasations péri-vasculaires dans les organes Etiologique: culture de colibacilles b hémolytiques à partir de l’intestin, recherche du gène stx 2 e par PCR 35
Les maladies du tube digestif COLIBACILLOSES Traitement F F Colibacillose du présevrage Colibacillose du post-sevrage du porcelet è antibiothérapie par voie orale (ou parentérale) © 1 er choix: ampicilline/spectinomycine ou colistine, flumequine © 2ème choix: amoxicilline/acide clavulanique, triméthoprime/sulfamidés, tétracylcines, florfénicol © 3ème choix: gentamicine, apramycine, ceftiofur, fluoroquinolones è réhydratation F Maladie de l’oedème du post-sevrage du porcelet è illusoire ! 36
Les maladies du tube digestif COLIBACILLOSES Prophylaxie F F Colibacillose du présevrage Colibacillose du post-sevrage du porcelet è è è F pas de vaccins, sauf porcelet: souches ETEC F 4+LT+ hygiène générale (contact avec fèces) & colostrum densité des individus détection de porteurs adaptation progressive des régimes antibiotiques en préventif Maladie de l’oedème du post-sevrage du porcelet è è pas de vaccins hygiène générale (contact avec fèces, stress du sevrage) détection des porteurs antibiotiques en préventif Plus de promoteurs de croissance dans la CE 37
Les maladies du tube digestif E. Intestins Entérites aigües et entérotoxémies Ø colibacilloses Ø salmonelloses - diarrhée: tous (jeunes et adultes) - septicémie: tous (nouveau-nés, jeunes et adultes) - avortement: tous Ø clostridioses Ø autres bactéries 38
Les maladies du tube digestif SALMONELLOSES Etiologie: Salmonella enterica sérovars … F F F Typhimurium: tous Dublin: ruminants Choleraesuis, Derby, Panama, Goldcoast, Livingstone: porc Anatum, Agona, Hadar, Newport, St-Paul: cheval California, Hadar, Newport: chien, chat Virchow, Enteritidis, Agona: volailles ! Variations des sérovars au cours du temps et de l’âge ! 39
Les maladies du tube digestif SALMONELLOSES Incidence: è tous les âges sont réceptifs è pic chez les très jeunes, sauf porcelet en postsevrage F F F F F bovins: fréquentes, surtout en groupe petits ruminants: fréquents, surtout en groupe porcs: très fréquents (surtout en post-sevrage) chiens/chats: fréquents (cas individuels) chevaux: fréquents (cas individuel, post-hospitalisation) lapins: fréquents (élevages) autres mammifères: variables (cas individuel) volaille: fréquents (+ portage) autres oiseaux: variables reptiles: moins fréquents (autres sérotypes) 40
Les maladies du tube digestif SALMONELLOSES Pathogénie F F F transmission féco-orale: adultes, porteurs sains, malades, animaux sauvages, nourriture et eaux contaminées, … ingestion, colonisation intestinale état de porteur: stress (antibiothérapie, hospitalisation, mise-bas) multiplication, réaction inflammatoire passage de la muqueuse voies lymphatiques: ganglions mésentériques voie sanguine: veine porte et foie bactériémie/septicémie et colonisation des organes internes facteurs de virulence inconnus, mais … PATHOGENE INTRACELLULAIRE FACULTATIF entérite, septicémie, avortement 41
SALMONELLOSES Signes cliniques - lésions F Entérite è diarrhée profuse, malodorante, sanguinolente, avec mucus et débris nécrosés (parfois) è è diarrhée indifférenciée chronique et incoercible faiblesse, léthargie, anorexie, fièvre élevée (> 40°C) conséquences variables: déshydratation, mort en 2 -3 jours (30%) si survie: portage asymptomatique © paroi intestinale, contenu intestinal, vésicule biliaire, ganglions mésentériques © durée variable selon sérotype (Dublin chez le veau: 1 an) F Septicémie è apathie, faiblesse, anorexie, fièvre très élevée (> 41°C) è localisations: troubles ostéo-articulaires, respiratoires et/ou nerveux è séquelles: gangrène séche des extrémités (membres, oreilles, queue) = hypersensibilité de type III F Avortement: moment variable 42
SALMONELLOSES Signes cliniques - lésions F Entérite è aiguë, congestive, à mucus, hémorragique, nécrosantes è présence de débris, de pseudomembranes è si chronicité: paroi épaissie, nécrosée, ulcérée è ganglions mésentériques tuméfiés (hémorragiques) F Septicémie è pétéchies, hémorragies sur la peau et internes è foyers de nécrose sur les organes internes (microabcès) è lésions hépatiques (foie de Leschbor), pulmonaires, méningoencéphaliques, rénales (reins à macules) F Avortement è avorton avec des lésions de septicémie hémorragique 43
Les maladies du tube digestif SALMONELLOSES Diagnostic F F circonstances: âge, stress clinique è aspect de la diarrhée (mucus, sang, débris nécrosés) è signes cliniques généraux è trilogie: entérite, septicémie, avortement F nécropsique è lésions intestinales grêles hémorragiques, nécrosées è lésions généralisées: pétéchies, hémorragies, foyers de nécrose è séquelles (ruminants): gangrène séche des extrémités F Etiologique è culture après enrichissement (demande spécifique) è sérotypage et lysotypage F Sérologique è Sur sérums couplés (éventuellement) 44
Les maladies du tube digestif SALMONELLOSES Traitement F F F à fortes doses pendant 5 -7 jours ! nombreuses résistances de préférence sur base de l’antibiogramme per os ET parentéral © 1 er choix: ampicilline/gentamicine, fluméquine © 2ème choix: amoxicilline/acide clavulanique, triméthoprime/sulfamidés, tétracy. CLines, florfénicol © 3ème choix: apramycine, ceftiofur, fluoroquinolones F Traitements de soutien: nutriments et réhydratation 45
Les maladies du tube digestif SALMONELLOSES Prophylaxie F F F colostrum isolement des malades détection des porteurs: ! durée du portage ! è culture de fèces 1 X/semaine pendant 1 mois F F animaux sauvages transmission indirecte: matériels, nourriture, eaux è désinfection F Vaccination: nombreux sérotypes + intracellulaire è pas de vaccins commercial en Belgique è vaccin dans d’autres pays: ? efficacité è « auto-vaccin » d’exploitation: +/- efficacité Pouvoir zoonotique: transmission directe, par les denrées alimentaires, par les eaux de baignade 46
Les maladies du tube digestif E. Intestins Entérites aigües et entérotoxémies Ø colibacilloses Ø salmonelloses Ø clostridioses- diarrhée à Cl. perfringens: porcelet, volaille - colite nécrotique à Cl. difficile: différents - entérite ulcérative à Cl. colinum: caille - maladie du rien pulpeux à Cl. perfringens: agneau - intestins rouges à Cl. perfringens: veau - « Struck » à Cl. perfringens: mouton adulte - entérotyphlite à Cl. spiroforme: lapin - autres clostridioses intestinales: varié Ø autres bactéries 47
Etiologie Les maladies du tube digestif DIARRHEE Clostridium perfringens F F F toxinotype A (toxine a): entérite, diarrhée (porcelet) toxinotype A (toxine a): entérite nécrotique (volaille) toxinotype A entérotoxinogène (entérotoxine): diarrhée lors d’intoxication alimentaire (homme), entérite nécrosante (porcelet) COLITE NECROTIQUE Clostridium difficile F toxines létale (LT) & hémorragique (HT): entérocolite pseudomembraneuse, nécro-hémorragique (porcelet, poulain, chien, chat, ? autres) ENTERITE ULCERATIVE Clostridium colinum F Pas de toxine décrites: entérite ulcérative et hépatite nécrosante (oiseaux d’eau, dont la caille: USA = Quail disease) Clostridium perfringens Toxine a Toxine b Toxine e Toxine i Entérotoxine Type A ++ - - - (++) Type B + ++ + - - Type C + ++ - - - Type D + - ++ - (+) Type E + - - ++ - 48
Les maladies du tube digestif Incidence: (nouveau-né) très jeune, adolescent (adulte) DIARRHEE F Clostridium perfringens è avant (type A) et après sevrage (entérotoxinogène) chez porcelet è inconnue chez les autres mammifères è bien connue chez la volaille (type A) COLITE NECROTIQUE F Clostridium difficile è connue chez le cheval et le chien è nouveauté chez le porcelet (et le veau) è post-antibiothérapie 49
Les maladies du tube digestif Pathogénie - Signes cliniques – Lésions DIARRHEE F Clostridium perfringens è ingestion de Cl. perfringens è stress, dysbactériose et multiplication è envahissement de l’intestin grêle è Production et résoprtion de la toxine a è diarrhée pâteuse, mucoïde è è è débris nécrosés (volaille), pas de sang (≠ toxinotype B et C) sporulation et production d’entérotoxine hypersécrétion d’eau et d’électrolytes (< entérotoxine) diarrhée aqueuse (< entérotoxine) entérite congestive, nécrosante (volaille) 50
Les maladies du tube digestif Pathogénie - Signes cliniques – Lésions COLITE NECROTIQUE F Clostridium difficile è è è ingestion de Cl. difficile colonisation de l’intestin stress, antibiothérapie, dysbactériose multiplication et production des toxines diarrhée hémorragique avec débris nécrosés entéro-colite nécrotique et pseudomembraneuse 51
Les maladies du tube digestif Diagnostic DIARRHEE & COLITE NECROTIQUE F F circonstances: âge, stress, traitement antibiotiques clinique: aspect de la diarrhée è aqueuse, mucus, débris nécrosés et/ou sang F nécropsique: aspect de l’intestin è entérite congestive et/ou nécrosante (Cl. perfringens) è entérocolite pseudomembraneuse F étiologique: culture anaérobie + typage par PCR è Cl. perfringens toxinotype A: habitant normal (comptage) è Cl. perfringens entérotoxinogène: pas normal è Cl. difficile: pas normal F moléculaire: recherche de toxines par ELISA è toxine a et entérotoxine de Cl. perfringens è toxines HT et LT de Cl. difficile 52
Les maladies du tube digestif DIARRHEE & COLITE NECROTIQUE Traitement F F Cl. perfringens: pénicillines, céphalosporines, macrolides Cl. difficile: attention à une fréquence plus élevée de résistances à certains antibiotiques (ampicilline, macrolides, lincosamides <clindamycine>, et tétracyclines par exemple) Prophylaxie F vaccins anti-clostridiens è Cl. perfringens © 6 et 2 semaines avant la mise-bas © 2 injections à 4 -6 semaines d’intervalle è Cl. difficile: pas de vaccins F dysbactériose: stress, antibiothérapie 53
Les maladies du tube digestif Etiologies MALADIE DU REIN PULPEUX (jeune mouton): F Clostridium perfringens toxinotype D: toxines a et e INTESTINS ROUGES (jeune veau): F F Clostridium perfringens toxinotype A: toxines a (et b 2) ? Clostridium sordellii « STRUCK » (mouton adulte): F Clostridium perfringens toxinotype C: toxines a et b Clostridium perfringens Toxine a Toxine b Toxine e Toxine i Entérotoxine Type A ++ - - - (++) Type B + ++ + - - Type C + ++ - - - Type D + - ++ - (+) Type E + - - ++ - Référence: Daube G. Annales de Médecine vétérinaire, 1992, 136, 5 - 30 54
Les maladies du tube digestif Incidence – Pathogénie MALADIE DU REIN PULPEUX F F F jeunes moutons de 3 à 12 semaines: mondiale jeunes chèvres aussi présence de Clostridium perfringens type D dans l’intestin è ingestion à partir de l’adulte è « stress » surtout nutritionnel © nourriture trop riche en énergie et pauvre en fibre © changement de régime © animaux d’excellente conformation è è è dysbactériose et ileus paralytique Multiplication et envahissement de l’intestin grêle production et résorption de la toxine e activation de la toxine e par la trypsine action lytique sur les cellules rénales = rein pulpeux action sur le cerveau (= action létale) INTESTINS ROUGES 55
Les maladies du tube digestif Incidence – Pathogénie MALADIE DU REIN PULPEUX INTESTINS ROUGES F F jeunes veaux de 3 à 12 semaines Clostridium perfringens type A normalement présent è « stress » © © © © è è è nourriture trop riche en énergie et pauvre en fibre changement de pâture abreuvement déficient manipulations chirurgicales et médicales animaux d’excellente conformation veaux au pis, au seau ? Sensibilité de certaines races (BBB, Charolais) dysbactériose et iléus paralytique envahissement de l’intestin grêle production et résorption de la toxine a et d’une toxine b 2 action létale de la toxine a sur le cerveau action hémorragique de la toxine b 2 sur la paroi intestinale 56
Les maladies du tube digestif Signes cliniques - Lésions MALADIE DU REIN PULPEUX F F F mort subite coliques, convulsions, coma, mort en quelques minutes (heures) absence de lésions intestinales, dérive de flore fluides dans les cavites, pétéchies sous-séreuses REIN PULPEUX INTESTINS ROUGES 57
Les maladies du tube digestif Signes cliniques - Lésions MALADIE DU REIN PULPEUX INTESTINS ROUGES F F mort subite sous le pis, au seau coliques, convulsions, coma, mort en quelques minutes (heures) diarrhée hémorragique rarissime lésions intestinales très spectaculaires © © F F entérite nécro-hémorragique du grêle (toxine b 2) parfois de manière segmentée rares atteintes du colon dérive de flore épanchements cavitaires PAS DE REIN PULPEUX 58
Les maladies du tube digestif Diagnostic MALADIE DU REIN PULPEUX F F F animal: jeune mouton au pis circonstances: changement de nourriture, stress clinique: mort subite lésions: peu sur l’intestin, REIN bactériologique: dérive de flore, comptage des clostridies, typage par PCR pour le gène de la toxine e biologique: recherche par ELISA de la toxine e dans le contenu intestinal INTESTINS ROUGES 59
Les maladies du tube digestif Diagnostic MALADIE DU REIN PULPEUX INTESTINS ROUGES F F F animal: jeune veau viandeux au pis ou de boucherie au seau circonstances: problème de nourriture, stress clinique: mort subite lésions: intestins rouges (pas de lésions rénales) bactériologique: dérive de flore, comptage des clostridies, typage par PCR pour les gènes des toxine a et b 2 de Cl. perfringens biologique: recherche par ELISA de la toxine a dans le contenu intestinal 60
Les maladies du tube digestif Traitement - Prophylaxie MALADIE DU REIN PULPEUX F F F AUCUN TRAITEMENT vaccination des mères: schéma classique (valence e) attention aux changements de régime alimentaire INTESTINS ROUGES F F AUCUN TRAITEMENT vaccination des mères: schéma classique © © © F F valence a ? pas de valence b 2 parfois Cl. sordellii attention au régime alimentaire et aux stress ajouter des fibres dans la ration Références: Manteca C. et al. - Annales de Médecine vétérinaire: 1994, 138, 155 -164; 2000, 144, 75 -82 ; 2004, 148, 147 -152. - Veterinary Microbiology: 2001, 81, 21 -32 ; 2002, 86, 191 -202. Daube G. et al. , American Journal of Veterinary Research, 1996, 57, 496 - 501. 61
Les maladies du tube digestif ENTEROTYPHLITE Etiologie F F Clostridium spiroforme: toxines i-like Cfr toxine i de Clostridium perfringens toxinotype E Clostridium perfringens Toxine a Toxine b Toxine e Toxine i Entérotoxine Type A ++ - - - (++) Type B + ++ + - - Type C + ++ - - - Type D + - ++ - (+) Type E + - - ++ - Clostridium spiroforme - - - ++ - 62
Les maladies du tube digestif ENTEROTYPHLITE Incidence - Pathogénie F atteint les lapins de tous âges è è F portage chez les adultes è è è F F 10% de porteurs sains dans le caecum excrétion fécale contamination féco-orale et colonisation intestinale dysbactériose: « stress » è è F F surtout en engraissement entre 45 -60 jours changement d’alimentation antibiothérapie (pénicilline G) multiplication dans le caecum et production de toxine i-like résorption de la toxine è è action locale: hémorragie intestinale action systémique: létale sur le système nerveux central 63
Les maladies du tube digestif ENTEROTYPHLITE Signes cliniques - Lésions F F F diarrhée aiguë hémorragique mort subite à très rapide entérotyphlite hémorragique œdème de la muqueuse dérive de flore intestinale 64
Les maladies du tube digestif ENTEROTYPHLITE Diagnostic F F F circonstances: antibiothérapie, etc clinique: diarrhée hémorragique rapidement mortelle lésions: typhite hémorragique bactériologique: dérive de flore, culture quantitative biologique: test ELISA pour la toxine i de Cl. perfringens 65
Les maladies du tube digestif ENTEROTYPHLITE Traitement - Prophylaxie F F F inutile chez les malades spiramycine en préventif chez les autres de l’élevage pas de vaccins fibres dans la nourriture: sur paille ! antibiothérapie ! 66
Les maladies du tube digestif AUTRES CLOSTRIDIOSES INTESTINALES Etiologies F F F Clostridium sordellii: toxines A et B (cfr HT- et LT-like de Cl. difficile) è entérites/entérotoxémies du veau (intestins rouges) Clostridium septicum: toxine a è entérite et typhlite chez les non-ruminants Clostridium colinum: pas de toxines décrites è « Quail disease » : entérite ulcérative et hépatite nécrosante chez les oiseaux d’eau, dont la caille (USA) Clostridium botulinum: ingestion des toxines botuliques (voir maladies nerveuses) Clostridum tetani: peut être une entérotoxémie chez les herbivores (voir maladies nerveuses) 67
Les maladies du tube digestif E. Intestins Entérites aigües et entérotoxémies Ø colibacilloses Ø salmonelloses Ø clostridioses Ø autres bactéries - campylobactères: tous - anaérobies strictes Gram négatives: tous 68
Les maladies du tube digestif AUTRES Etiologies Campylobacter jejuni, Campylobacter coli Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenicus, Fusobacterium necrophorum, … Incidence: inconnues, tous âges Pathogénie: dysbactériose (post-antibiothérapie) Signes cliniques - lésions: diarrhée et entérite indifférenciées Diagnostic: quasi impossible Traitement: è è antibiothérapie classique (Tsu, macrolides, pénicillines à large spectre, pas pénicilline G, ni aminosides) contre les anaérobies (métronidazole) Prophylaxie: colostrum pour les jeunes, attention aux antibiotiques et aux stress 69
Les maladies du tube digestif E. Intestins Entérites chroniques F dysbactériose chronique: tous F complexe adénomatose proliférative: porcelet F paratuberculose: ruminants 70
Les maladies du tube digestif DYSBACTERIOSE CHRONIQUE Etiologie - Incidence - Pathogénie F F F antibiothérapie incomplète, changement de régime alimentaire, déménagement, propriétaire différent, … déséquilibre permanent de la flore qui affecte la digestion surtout chez les chiens, chats, chevaux Campylobacter sp. , Bacteroides sp. , spirochètes, Escherichia coli b-hémolytiques, Salmonella enterica, autres bactéries résistantes aux antibiotiques levures, Giardia, Protothecosis, coccidies, cryptosporidies virus Signes cliniques - Lésions F F F diarrhée indifférenciée légère (selles molles), malodorante, récidivante, rebelle au traitement classique pas de signes généraux (parfois apathie), ni de déshydratation entérite congestive 71
Les maladies du tube digestif DYSBACTERIOSE CHRONIQUE Diagnostic F F Clinique: simple Bactériologique: examen de fèces directement au microscope à contraste de phase et après coloration de Gram Trairtement F F F antibiotiques contre les bactéries anaérobies et microaérobies (métronidazole) prélèvement, culture, identification et antibiogramme antilevures, antiprotozoaires Prophylaxie F F Hygiénique: régime alimentaire « psychologie » de l’environnement Bactériologique: antibiothérapie complète ! 72
Les maladies du tube digestif COMPLEXE ADENOMATOSE PROLIFERATIVE = adénomatose bénigne = entérite nécrotique = iléite régionale = entéropathie hémorragique proliférative Etiologie - Incidence F Lawsonia intracellularis: suffisant chez porcelets germ-free è è è F F F bactérie Gram négative intracellulaire obligée forme de campylobactère au pôle apical des entérocytes participation de la flore commensale (dont les campylobactères) des porcelets conventionnels #1: chez les porcelets sevrés un peu plus âgés aussi chez cheval, chien, mouton, lapin, cobaye, hamster, furet, renard, cerf, … 73
Les maladies du tube digestif COMPLEXE ADENOMATOSE PROLIFERATIVE Pathogénie F F F F facteur favorisants inconnus prolifération de l’épithélium des cryptes régression ou entérite nécrotique ou accentuation adénomatose bénigne hyperplasie de la musculeuse iléite régionale accentuation, hémorragies, nécroses, destruction des bactéries entéropathie hémorragique proliférative (hypersensibilité) 74
Les maladies du tube digestif COMPLEXE ADENOMATOSE PROLIFERATIVE Signes cliniques - Lésions F souvent sub-clinique: performances réduites è è F F F ventre ballonné inappétence, chute GQM pâleur, anémie vomissements, selles foncées mort brutale complications: diarrhées d’origine bactérienne paroi intestinale épaissie ou nécrosée ou hémorragique, musculeuse iléale épaissie, entérite hémorragique 75
Les maladies du tube digestif COMPLEXE ADENOMATOSE PROLIFERATIVE Diagnostic F F clinique: très difficile (manque de condition) lésionnel: plus facile (lésions intestinales variées) histologie: oui (adénomatose) bactériologique: difficile car bactérie intracellulaire obligée, PCR sur matières fécales Trairtement F antibiotiques contre une bactérie intracellulaire è è par voie orale: tylosine ou oxytétracycline par voie parentérale: oxytétracycline/doxycycline Prophylaxie F F médicamenteuse: macrolides, lincosamides, tétracyclines, carbadox dans la nourriture au sevrage pendant 2 à 3 semaines pas de vaccins 76
Les maladies du tube digestif PARATUBERCULOSE Etiologie - Incidence F F Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis è è è souches à spécificité d’hôte è è è F Souches bovines classiques Souches ovines pigmentées (Ecosse) incidence chez les bovins è è è F bactérie Gram positive intracellulaire facultative acido-résistante dans les macrophages de la muqueuse intestinale et des ganglions mésentériques 10% d’individus infectés 1% d’individus malades 5% de malades dans un troupeau infecté Pertes économiques importantes è è è longue période d’incubation avec diminution de la prodcution de lait et de la fertilité longue période de morbidité se terminant par la mort immanquablement 77
Les maladies du tube digestif Cellules M PARATUBERCULOSE Pathogénie F F F excrétion par les porteurs asymptomatiques et les malades infection par la voie orale, via nourriture et eau contaminée seuls les jeunes sont réceptifs avant 6 mois d’âge phagocytose par les macrophages de la muqueuse intestinale via le passage par les cellules M des plaques de Peyer rares cas de stérilisation spontanée 78
Les maladies du tube digestif PARATUBERCULOSE Pathogénie F F F F survie dans les macrophages de la muqueuse iléalo-caecale migration dans la sous-muqueuse et les ganglions mésentériques développement du statut de porteur asymptomatique incubation dure jusqu’à 2 années réaction inflammatoire à médiation cellulaire infiltration progressive de la muqueuse et de la sous-muqueuse intestinales (pas de tubercules) avec disparition des villosités extension vers l’avant (jéjunum, duodénum) et l’arrière (caecum, colon, rectum) 79
Les maladies du tube digestif PARATUBERCULOSE Signes cliniques - Lésions F au début, porteur asymptomatique è è F lésions en développement excrétion fréquente apparition progressive des signes cliniques vers 18 -24 mois (! exceptions) è è è diminution des performances en poids et en lait diarrhée légère intermittente vers forte, incoercible et permanent amaigrissement progressif vers l’émaciation 80
Les maladies du tube digestif PARATUBERCULOSE Signes cliniques - Lésions F F F au début, porteur asymptomatique apparition progressive des signes cliniques vers 18 -24 mois (! exceptions) affaiblissement, apathie, inappétence, anorexie, déshydratation, mais soif intense matières fécales: homogènes, inodores, ni sang, ni mucus, ni débris nécrosés (diarrhée dite bulleuse) petits ruminants: diarrhée moins importante, chute de la laine, émaciation apparaît brutalement vers la fin ruminants sauvages: émaciation brutale vers la fin 81
Les maladies du tube digestif PARATUBERCULOSE Signes cliniques - Lésions F F cadavre émacié, parfois oedémateux, arrière-train souillé bovins, caprins: intestins à paroi épaissie, granuleuse, plissée (= aspect encéphaloïde) de l’ileum vers l’avant et l’arrière ovins: épaississement moins spectaculaire, coloration possible de la muqueuse en jaune ganglions mésentériques: forte tuméfaction 82
Les maladies du tube digestif PARATUBERCULOSE Signes cliniques - Lésions F F F lésions microscopiques de réaction diffuse d’immunité à médiation cellulaire disparition de la structure intestinale infiltration massive de cellules mononucléées (lymphocytes et plasmocytes) présence de cellules géantes de Langhans présence de bactéries acido-résistantes ganglions mésentériques: lésions identiques 83
Les maladies du tube digestif PARATUBERCULOSE Diagnostic F F clinique: difficile au début (chute de performances, amaigrissement, légère diarrhée), plus facile après (diarrhée, âge) lésionnel: lésions intestinales encéphaloïdes, lymphadénites histologie: lésions caractéristiques bactériologique: è è è frottis de fèces, de « raclage » de la muqueuse rectale, de biopsie de ganglions après laparotomie (du vivant), du contenu intestinal grêle, de la muqueuse inestinal, des galglions (si autopsie): coloration de Ziehl-Neelsen pour bactéries acido-résistantes culture de fèces, de contenu intestinal: deux mois avant la réponse Culture + PCR 84
Les maladies du tube digestif PARATUBERCULOSE Diagnostic (des malades) F F clinique: difficile au début (chute de performances, amaigrissement, légère diarrhée), plus facile après (diarrhée, âge) lésionnel: lésions intestinales encéphaloïdes, lymphadénites histologie: lésions caractéristiques bactériologique: è è è F frottis de fèces, de « raclage » de la muqueuse rectale, de biopsie de ganglions après laparotomie (du vivant, si excréteur), du contenu intestinal grêle, de la muqueuse inestinal, des galglions (si autopsie): coloration de Ziehl-Neelsen pour bactéries acido-résistantes culture de fèces, de contenu intestinal: deux mois avant la réponse culture + PCR: plus rapide immunologique: è è Sérologique: fixation du complément (90%Se, 90%Sp), ELISA (4060%Se, 99%Sp) Hypersensibilité de type IV (tuberculine aviaire, johnine): intradermoréaction (%Se, %Sp), test de l’interféron g (%Se, %Sp) AUCUN TEST SEUL: ELISA + Interféron g + culture 85
Les maladies du tube digestif PARATUBERCULOSE Traitement F Aucun traitement ne peut s’avérer eficace ! Prophylaxie F F hygiénique: è è è détection et isolement des malades désinfection du matériel en général + bâtiments pas de mise sur pâture suspecte des jeunes <12 mois connaissances des propriétés de la bactérie: è è è survie jusqu’à 6 -9 mois à l’extérieur (épandage des bouses) sécheresse, UV, p. H alcalin (urines), Ca++ (chaux calcique): défavorables antiseptiques: crésols, chloramines, composés iodés, surfactants, … détection des porteurs excréteurs: è è frottis de fèves colorés au Ziehl-Neelsen culture (on a le temps) test ELISA Si +: fin de la gestation, engraissement immédiat… Médicale: vaccin atténué ou tué pour diminuer la clinique (mouton) ! 86 Intradermoréaction et test de l’interféron g deviennent + !
Les maladies du tube digestif E. Intestins Colite F Dysenterie vibrionienne: porcelet 87
Les maladies du tube digestif DYSENTERIE VIBRIONIENNE Etiologie F Brachyspira hyodysenteriae (ex-Serpulina, ex-Treponema) è è è Spirochète anaérobie strict avec la participation d’autres spirochètes (Brachyspira pilosicoli) pourquoi ce nom ? © © jusque 1969 l’étiologie était un campylobactère les campylobactères étaient classé dans le genre Vibrio Incidence F F porcelets de tous âges: les plus susceptibles entre 6 et 12 semaines truie: à la mise-bas ou en lactation 88
Les maladies du tube digestif DYSENTERIE VIBRIONIENNE Pathogénie F F F F source: animaux porteurs asymptomatiques excréteurs et malades transmission féco-orale ingestion et passage jusqu’au colon: protection dans l’estomac par le mucus excrété colonisation des cryptes du colon: cellules caliciformes lésions inflammatoires avec hyperproduction de mucus et pertes liquidiennes complications par d’autres bactéries avec hémorragies et nécrose (Fusobacterium necrophorum, Bacteroides vulgatus, Bacteroides fragilis, Campylobacter coli, etc) transmission lente et progressive dans l’exploitation (à la différence d’une salmonellose par exemple) 89
Les maladies du tube digestif DYSENTERIE VIBRIONIENNE Signes cliniques F F F F douleurs abdominales, inappétence, fièvre diarrhée sanguinolente, muqueuse, nécrotique, nauséabonde la diarrhée n’est pas profuse les fèces sont émises sans effort, n’importe où soif intacte en phase de récupération: débris nécrosés abondants (la muqueuse du colon « se nettoie » ) si chronicité: pertes progressives de condition 90
Les maladies du tube digestif DYSENTERIE VIBRIONIENNE Lésions F F F confinées au colon ! congestion, œdème et ulcères de la paroi F les ganglions régionaux sont tuméfiés, parfois hémorragiques contenu nauséabond avec du sang, du mucus, des débris nécrosés 91
Les maladies du tube digestif DYSENTERIE VIBRIONIENNE Diagnostic F clinique: è è è F lésionnel: è è F lésions intestinales limitées au colon hémorragies, nécrose, ulcères bactériologique: è è F aspect de la diarrhée: odeur, mucus, sang, débris nécrosés soif intacte progression lente dans l’exploitation en atmosphère anaérobie sur milieu sélectif (spectinomycine) sérologie: è tests de troupeau (agglutination, ELISA) 92
Les maladies du tube digestif DYSENTERIE VIBRIONIENNE Traitement - Prophylaxie F antibiotiques particuliers actif sur un spirochète anaérobie strict è è dans l’eau de boisson ou en parentéral en traitement (7 -10 jours) dans l’eau de boisson ou la nourriture en prophylaxie Traitement Contrôle Tiamuline/Valnémuline eau/parentéral nouriture Lincomycine/Tylosine eau/parentéral nourriture Virginiamycine nourriture Carbadox nourriture F détection, élimination, nettoyage, désinfection, vide sanitaire (2 semaines), repopulation F pas de vaccin 93
Les maladies du tube digestif F. Glandes anales F abcédation: è flore très variée et très riche è < fèces, périnée, environnement G. Estomac des ruminants F ruménites: è <infections généralisées è abcès nécrotiques à Fusobacterium nécrophorum è actinobacillose F réticulite traumatique 94
Les maladies du tube digestif H. Foie Etat normal : Clostridium spp. , Bacteroides spp. <intestins (période postprandiale) Nécrobacillose Abcès à Arcanobacterium pyogenes Hépatites F F F dans les septicémies: tous leptospirose (voir maladies du rein): chiens, chats hépatites nécrosantes © © F maladie noire: ovins hémoglobinurie bacillaire: bovins maladie de Tyzzer (entérite, hépatite, myocardite): poulain, chiots, chatons, lapins, rongeurs de laboratoire 95
Les maladies du tube digestif Hépatites nécrosantes Etiologies MALADIE NOIRE (mouton) = « Black Disease » F Clostridium novyi toxinotype B: toxine a HEMOGLOBINURIE BACILLAIRE (bovin) = « Red Water » F Clostridium haemolyticum (ex-Cl. novyi toxinotype D): toxine b Clostridium novyi (ex -Cl. oedematiens) Toxine Pathologie(s) a b d Type A ++ - + Gangrène gazeuse Type B + + - Maladie noire Type C - - - Aucune (? ostéomyélite) Type D - ++ - Hémoglobinurie bacillaire 96
Les maladies du tube digestif Incidence – Pathogénie MALADIE NOIRE & HEMOGLOBINURIE BACILLAIRE F mouton (surtout MN) et bétail (surtout HB) adulte bien conformé F hémoglobinurie bacillaire surtout aux USA F en été et en automne: en relation avec la douve du foie (Fasciola hepatica) F spores dans l’intestin F nécrose hépatique (lors de la migration des larves, …) F conditions anaérobies F multiplication F résorption des toxines et toxémie F toxine α: action létale et nécrosante F toxine β: action nécrosante et hémolytique foie dormance germination des spores production des toxines 97
Les maladies du tube digestif Signes cliniques – Lésions MALADIE NOIRE & HEMOGLOBINURIE BACILLAIRE F généraux: dépression, anorexie, hypothermie, mort rapide surtout chez les moutons (48 h) F spécifiques (HB): anémie, hémoglobinurie, (sub)ictère (toxine b) F carcasse oedémateuse F épanchements cavitaires sanguinolents F MN: F è foyers de nécrose sur le foie (+/- 2 cms) è congestion veineuse sous-cutanée (= maladie noire) HB: è infarcissements sur le foie (5 à 20 cms) è écoulements sanguinolents à hauteur des orifices 98
Les maladies du tube digestif Diagnostic MALADIE NOIRE & HEMOGLOBINURIE BACILLAIRE F circonstances: è è è F clinique: è è F F mort très rapide (moins chez les bovins) anémie, hémoglobinurie, (sub)ictère (HB) lésionnel: hépatite nécrosante bactériologique: è è è F animaux adultes saison (été, automne) présence de douve du foie à partir du foie (bactériémie terminale, mais oedèmes stériles) frottis au Gram et au Ziehl-Neelsen (spores) culture en atmosphère anaérobie moléculaire: toxines dans les oedèmes (tests sur animaux) 99
Les maladies du tube digestif Traitement - Prophylaxie MALADIE NOIRE & HEMOGLOBINURIE BACILLAIRE F MN: inutile (parfois le bovin: cfr HB) F HB: pénicillines, tétracyclines, sérum antitoxique F contrôle de la douve F vaccin anticlostridiens: schéma classique 2 injections à 4 -6 semaines d’intervalle 100
Les maladies du tube digestif Hépatite, entérite (myocardite) TYZZER’S DISEASE Etiologie - Incidence Clostridium piliforme (ex-Bacillus piliformis) F Bactérie intracellulaire obligée (hépatocytes, entérocytes, cardiomyocytes) F poulains, chiots, chatons: de quelques semaines F lapins, rongeurs de laboratoire F chiens, chats adultes: immunodéprimés Pathogénie F F excrétion fécale par les porteurs sains et les malades contamination par contact avec les matières fécales maladie d’origine endogène rôle des stress, de l’immunodépression, … 101
Les maladies du tube digestif TYZZER’S DISEASE Signes cliniques - lésions F Signes cliniques variables et peu spécifiques è è è F diarrhée indifférenciée à dysenterie ictère d’origine hépatique faiblesse cardiaque léthargie, apathie, douleurs abdominales mort rapide (2 à 3 jours), subite dans certains cas Lésions variables aussi è iléite nécrosante è hépatite multifocale (nécrose coagulative périportale) ou difuse è foyers de nécrose cardiaque 102
Les maladies du tube digestif TYZZER’S DISEASE Diagnostic F F F clinique: impossible, suspicion sur l’espèce animale lésionnel: hépatite multifocale et entérite bactériologique: è è cultures classiques négatives frottis d’organes colorés au Giemsa immunofluorescence sur organes PCR spécifique sur matières fécales Traitement – Prophylaxie F F F peut-être les tétracyclines (bactérie intracellulaire) éviter les stress et les autres maladies détection des porteurs dans les élevages à risque (animaux de laboratoire) 103
Les maladies du tube digestif I. Pancréas F rien à signaler (RAS) J. Péritoine F perforation intestinale: bactéries anaérobies strictes Gram négatives (Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenicus, Fusobacterium necrophorum) et Gram positives (Clostridium sp. ), entérobactéries, … F perforation paroi abdominale: bactéries de la peau, des matières fécales, de l’environnement, … 104
- Slides: 104
