La physiologie coronaire Dr Denis DOYEN Cardiologie CHU

La physiologie coronaire Dr Denis DOYEN Cardiologie - CHU NICE

I. Rappel Anatomique

• 2 artères coronaires issues du sinus aortique : - Artère coronaire gauche issue du sinus aortique antéro-gauche - Artère coronaire droite issue du sinus aortique antéro-droit • Cheminent dans les sillons en « couronne »

• Coronaire gauche : - Issue du sinus aortique au-dessus de la valvule antéro-gauche - Tronc initial dit « tronc commun » - qui se divise en une artère inter-ventriculaire antérieure, qui descend dans le sillon IVA, donne des diagonales, des septales, et des ventriculaires droites - et une circonflexe qui descend dans le sillon atrio-ventriculaire gauche, donne des marginales et des branches auriculaires gauches

• Coronaire droite : - Issue du sinus antéro-droit au-dessus de la valvule antéro-droite - Forme d’un « C » - Constituée de 3 segments : segment I, segment II, segment III - Segment I donne l’artère du nœud sinusal - Segment II donne l’artère marginale du bord droit - Segment III se divise en : rétroventriculaire postérieur qui rejoint la circonflexe, et en interventriculaire postérieure qui rejoint l’IVA

• Vascularisation veineuse : - Veines parallèles aux artères - Grande veine cardiaque dans sillon IVA - Se drainent dans le sinus coronaire : à la croix du cœur, draine presque tout le sang veineux du cœur

• Vascularisation lymphatique : draine la lymphe de l’endocarde, du myocarde, et de l’épicarde vers les ganglions lymphatiques de la bifurcation trachéale

II. Histologie des artères coronaires

Artères coronaires = artères de moyen calibre

• 5 couches de l’intérieur vers l’extérieur : - l’intima = sous-endothélium + endothélium - limitante élastique interne circulaire - la média = fibres musculaires lisses + élastine + collagène - limitante élastique externe longitudinale - l’adventice = adipocytes + élastine + collagène

• Rôle des principales couches : - l’intima : sécrétion facteur croissance, chimiotactisme, hémostase, défense immunitaire - la média : composante dynamique régulation tonus artériel - l’adventice : contient nerfs régulation tonus artériel, vaisseaux alimentation artérielle

III. Rôle des artères coronaires

• Transport substrats nécessaires (O 2, glucose …) au fonctionnement du myocarde

IV. Régulation de la circulation coronaire

• Les coronaires nourrissent un muscle continuellement en exercice Perfusion myocardique difficile en systole, et appropriée qu’en diastole Pour pallier à cela : extraction d’O 2 d’emblée maximale dès le repos Donc tout besoin myocardique supplémentaire en O 2 ne pourra être fourni qu’à partir d’une augmentation du débit coronaire L’apport d’O 2 du myocarde ne dépend donc quasi exclusivement que du débit sanguin coronaire

• 3 caractéristiques du flux sanguin coronaire : - VARIABLE au cours du cycle cardiaque : maximum en diastole (notamment au début) durant laquelle la pression intramyocardique est minimale - INHOMOGENEITE de la perfusion à travers la paroi myocardique : de l’épicarde vers l’endocarde (artères perforantes) début ischémie au niveau des zones sous-endocardiques en cas de sténose coronaire Normal - Capacité d’ADAPTATION du débit coronaire Sténose coronaire

Capacités d’adaptation du débit coronaire • Adaptation de la pression de perfusion et des besoins myocardiques en O 2 = Autorégulation • Quels mécanismes de régulation ? - Nerveux : systèmes sympathiques et parasympathiques - Myogéniques : réponse contractile du muscle lisse en réponse à la distension facteurs de relaxation (NO) ou de contraction (endothéline) - Métabolique : pression O 2, adénosine, prostaglandines • Rapport du débit coronaire maximal (obtenu après vasodilatation pharmacologique) et du débit coronaire de base (normalement à 4) = Réserve coronaire

Médiateurs de la régulation du flux coronaire et du tonus vasculaire • VASODILATATION : - - Monoxyde d’Azote produit par l’endothélium et libéré par de nombreux agents endogènes : adénosine (produit par dégradation de l’ ATP), acétylcholine, sérotonine, bradykinine, thrombine, acides gras oméga-n 3 -polyinsaturés, augmentation de la contrainte de cisaillement Prostacyclines, hormones parasympathiques (effet béta) Hypoxie, acidose, hypercapnie • VASOCONSTRICTION : - Endothéline, produite par l’endothélium Catécholamines (effet alpha) Acétylcholine en cas d’altération de l’endothélium Angiotensin II, sérotonine, thromboxane A 2, histamine, neuropeptide Y, vasopressine, hypercalcémie, hypomagnésémie, alcalose

Pression de perfusion myocardique En l’absence de sténose coronaire = pression aortique – pression intramyocardique En cas de sténose coronaire = pression coronaire post-sténotique – pression intramyocardique

Conclusion • Circulation coronaire : - Maximale en diastole - Plus vulnérable en profondeur au niveau des couches sous-endocardiques - Autorégulation en fonction des besoins en O 2 • Nombreux médiateurs hormonaux qui contribuent un maintenir un équilibre de ce débit coronaire