Thrombose veineuse Dr D DOYEN Cardiologie Pasteur CHUNICE

Thrombose veineuse Dr D. DOYEN Cardiologie – Pasteur CHU-NICE

PLAN I. Définition II. Rappel sur les veines III. Bases de l’hémostase IV. Physiopathologie V. Epidémiologie VI. Clinique VII. Paraclinique VIII. Diagnostics différentiels IX. Traitements X. Risques

I. Définition • Formation d’un caillot de fibrine au niveau d’une veine • Thrombose veineuse superficielle : au niveau d’une veine superficielle (ex : saphène) • Thrombose veineuse profonde : au niveau d’une veine profonde (ex : fémorale superficielle)

II. Rappel sur les veines • Veine = vaisseau permettant le drainage du sang vers le cœur • Veines systémiques : drainage sang désoxygéné des tissus vers le cœur droit • Veines pulmonaires : drainage sang oxygéné des poumons vers le cœur gauche Veines pulmonaires Veines systémiques

Fonctions veines • Veines systémiques : ramener le sang aux poumons via le cœur droit pour permettre la réoxygénation • Veines pulmonaires : amener le sang oxygéné au cœur gauche pour qu’il soit redistribué à l’ensemble des tissus

Structure veines • - - • • 3 couches : Intima : endothélium + tissu conjonctif Media : fibres musculaires + élastine + collagène Adventice : tissu conjonctif + fibres musculaires Intima Media Similaire à celle d’une artère, mais pas de limitante élastique Et plus compliante car régime de pression beaucoup plus bas Adventice Artère Veine

Structure veines • 3 variantes anatomiques : 1. Veines de gros calibre : diamètre > 1 cm, les plus proches du cœur (veine cave inférieure, veine cave supérieure), tissu conjonctif intimal développé fibres musculaires de la média concentriques par rapport au vaisseau 2. Veines de moyen calibre : diamètre ≤ 1 cm tissu conjonctival intimal plus fin que les veines de gros calibres fibres musculaires de la média concentriques par rapport au vaisseau Système de valve anti-retour 3. Veinules : diamètre entre 0, 2 et 1 mm Pas de tissu conjonctif intimal Média très mince et adventice développée, présence valve anti-retour

Structure veines • Système de valve anti-retour pour empêcher le reflux veineux, et assurer le retour du sang des organes vers le cœur • = tissu conjonctif dense surmonté de cellules endothéliales • artère : régime de pression élevé empêche reflux sanguin pas besoin de valve anti-retrou pour les artères

Alimentation des veines • Par la présence des vasa veinorum dans l’adventice (équivalents des vasa vasorum des artères)

Tronc veineux brachio-céphalique Principales veines

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III. Bases de l’hémostase • Lors effraction vasculaire, 3 étapes pour permettre une bonne cicatrisation : - Hémostase primaire : formation clou plaquettaire - Hémostase secondaire : formation caillot fibrine - Hémostase tertiaire : dissolution caillot de fibrine

Le déroulement de l’hémostase EFFRACTION VASCULAIRE HEMOSTASE PRIMAIRE HEMOSTASE SECONDAIRE =COAGULATION CAILLOT FIBRINO-PLAQUETTAIRE FIBRINOLYSE OBLITERATION DE LA BRECHE VASCULAIRE REPERMEABILISATION DU VAISSEAU

ADHESION DES PLAQUETTES AU SOUS-ENDOTHELIUM

ACTIVATION DES PLAQUETTES : CHANGEMENT DE FORME

Plaquettes état basal Plaquettes activées clou plaquettaire

Formation du caillot de fibrine = cascade de la coagulation

Caillot de fibrine

Pathologie : formation thrombus

IV. Physiopathologie • - 3 mécanismes impliqués pour aboutir à une TVP : Stase sanguine Hypercoagulabilité Altération de la paroi vasculaire = Triade de Virchow

Facteurs de risque • Tout ce qui favorise l’un des 3 mécanismes de la triade de Virchow • On distingue facteurs de risque : - Reliés au patient - Extérieurs au patient

Facteurs de risque majeurs • • • Odds Ratio > 10 Fracture (hanche ou jambe) Remplacement de genou ou de hanche Chirurgie générale majeure Traumatisme général Lésion moelle épinière

Facteurs de risque modérés • • • Odds Ratio entre 2 et 10 Chirurgie du genou par arthroscopie Voie veineuse centrale Chimiothérapie Insuffisance cardiaque ou insuffisance respiratoire chronique Traitement hormonal substitutif Cancer Contraception orale AVC avec paralysie Accouchement Antécédent de maladie thrombo-embolique veineuse Thrombophilie

Facteurs de risque mineurs • • Odds Ratio < 2 Allitement > 3 jours Voyage avec station assise prolongée (> 5 H) Viellissement Chirurgie laparoscopique Grossesse Obésité Varices

V. Epidémiologie • Incidence TVP 1, 2/1000 par an • Augmente avec l’âge • Touche le plus souvent des femmes, mais récidives le plus souvent chez des hommes • Récidive plus importante si 1 er épisode idiopathique • Récidive 5 à 7% par an • Maladie post-phlébitique 30% après 1 er épisode TVP = problème santé publique

VI. Clinique thrombose veineuse • Une phlébite qui se manifeste cliniquement est en général proximale • Fièvre ++ • Inflammation veine et du membre en regard, en général au niveau des membres inférieurs : érythème, œdème, douleur, chaleur : asymétrique • Cordons veineux inflammatoires • En cas de phlébite du mollet : diminution du ballotement du mollet ou douleur reproduite à la dorsi -flexion plantaire (signe de Homans en fait très peu spécifique et peu sensible)

VII. Paraclinique • Biologie : - Ddimères +++ si négatifs : chances très faibles de phlébite - Inflammation : élévation CRP, VS, hyperleucocytose • - Echographie doppler veineux des membres inférieurs : incompressibilité de la veine ++, manœuvre de chasse négative, visualisation du thrombus

Echo-doppler : coupe transversale Veine compressible : pas de TVP

Echo-doppler : coupe transversale Manœuvre de chasse positive : pas de TVP

Echo-doppler : coupe longitudinale Veine compressible : pas de TVP

Echo-doppler : coupe transversale Veine non compressible : TVP

Echo-doppler : coupe transversale Veine non compressible + manœuvre de chasse négative : TVP

Echo-doppler : coupe longitudinale Thrombus bien visualisé

Contraste spontané : état pré-thrombotique

TVP jugulaire

VIII. Diagnostics différentiels • • • Atteinte musculaire Hématôme Rupture d’un kyste poplité Lymphangite Insuffisance veineuse Syndrome post-phlébitique : obstruction veines profondes élévation retour veineux veines superficielles varices

IX. Traitements • Anticoagulants 3 mois = Anti-vitamine K (AVK) • Mais AVK efficaces seulement au bout de 5 à 10 jours • Nécessité initialement d’injection héparine = Relais anti-vitamine K • Vitamine K à l’origine de la synthèse de nombreux facteurs de la coagulation : II, VII, IX, X anti-vitamine K diminuent la synthèse de ces facteurs effet anti-coagulant

IX. Traitements • Nouveaux traitements anticoagulants oraux : rivaroxaban (Xarelto®) • Anti-Xa oral • Actif immédiatement et sans variation d’efficacité pas de nécessité de relais HBPM ni de surveillance INR ultérieure

X. Risques phlébites • Phlébites superficielles : extension phlébites profondes • Phlébites profondes : embolie pulmonaire • Récidive phlébite

Conclusion • Thrombose veineuse : fréquente = problème santé publique • Notamment à l’hôpital • Diagnostic +++ • Traitement contraignant • Risque embolie pulmonaire