PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION CORONAIRE Pr Zakaria Bazid

Plan I. Introduction II. Rappel anatomique III. Relation entre apports et consommation d’O 2 du myocarde IV. Le débit coronaire V. La régulation du débit coronaire A. B. C. D. Autorégulation myogénique Facteurs nerveux : le SNA Facteurs métaboliques Facteurs hormonaux

I. Introduction • La circulation coronaire est la circulation nourricière du cœur • Elle doit répondre à la demande métabolique du myocarde en apportant l’oxygène et les métabolites nécessaires à son fonctionnement. • Elle constitue une entité singulière dotée d’un système d’autorégulation précis et rapide permettant une adaptation immédiate aux circonstances de demande métabolique accrue

• La circulation coronaire se distingue des autres circulations locales par deux caractéristiques essentielles : –le métabolisme myocardique est presque exclusivement aérobie –l’extraction d’oxygène par le myocarde est quasi maximale à l’état basal.

• Tout déséquilibre entre les apports (d’O 2 et de nutriments) et besoins (consommation d’O 2) du myocarde se traduit par une ischémie myocardique.

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II. Rappel anatomique A. Les artères coronaires épicardiques 2 artères coronaires G et D naissent de l’aorte juste au dessus des sigmoïdes aortiques au niveau du sinus de valsalva (AG et AD) • – – TCG se divise en IVA et Cx Artère coronaire droite

Remarque • Les artères épicardiques sont des artères de conductance • Elles ont un calibre de 0, 3 à 5 mm de diamètre • N'opposent pas de résistance (R< 10 %) au flux sanguin en l'absence d'athérosclérose.

B. La microcirculation coronaire • • • Les artérioles coronaires issues des artères épicardiques se détachent à angle droit et plongent à l’intérieur du myocarde : trajet intramyocardique. Elles subissent les contraintes liées à l’augmentation de la pression intramyocardique en systole. Elles donnent naissance aux capillaires coronaires. La microcirculation coronaire est le principal siège est résistances : 90% des RVC = vaisseaux résistifs. Elle est également le principal site de régulation du flux coronaire

C. Circulation collatérale • La circulation coronaire est de type terminal : il n’y a pas d’anastomoses entre les artères coronaires épicardiques. • Il existe de nombreuses anastomoses entre les petites artères intramyocardiques de très petite taille non fonctionnelles à l’état normal.

Note pratique • En cas d’occlusion coronaire aigue : la taille de ces anastomoses augmente en qq secondes : mais le débit sanguin de ces collatérales reste très inférieur au débit nécessaire pour éviter la nécrose • En cas d’ischémie chronique : les vaisseaux collatéraux se développent parallèlement à la constitution de la sténose ; et parfois suffit à maintenir un débit coronaire presque normal au moins au repos.

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III. Relation entre apports et consommation d’O 2 du myocarde A. Les substrats du métabolisme cardiaque • • • Le cœur a un métabolisme aérobie strict l’énergie provient essentiellement de l’oxydation des AGL (75% du métabolisme cardiaque) et secondairement du glucose et de l’acide lactique. Cette oxydation des AGL fournit une grande quantité d’ATP +++

• En cas d’ischémie myocardique : le métabolisme cardiaque utilise la voie de la glycolyse anaérobie avec : – Production d’une faible quantité d’ATP (ne couvre pas les besoins énergétiques des myocytes – Production d’une quantité importante d’acide lactique (ions H+ agressifs pour le myocyte) • Si l’ischémie myocardique dépasse 30 minutes, elle évolue vers la nécrose irréversible.

B. Les besoins myocardiques en O 2 : consommation d’O 2 • Le taux de consommation cardiaque d’O 2 (MVO 2) est parallèle au travail cardiaque : + Le travail augmente, + la consommation d’O 2 augmente • Les principaux déterminants du travail cardiaque (et donc de la MVO 2) sont: – la tension pariétale – la durée de la contraction

• Selon la loi de Laplace : P = 2 T/r • L’augmentation de la tension pariétale par augmentation de la postcharge et/ou de la précharge est responsable d’une augmentation de la MVO 2 • L’augmentation de la contractilité myocardique s’accompagne d’une augmentation de la MVO 2

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IV. Le débit coronaire • • • Le débit coronaire est très important en égard au poids du cœur Au repos, le débit coronaire = 250 ml/min pour 300 g soit 5% du débit cardiaque alors que la masse myocardique ne représente que 0, 5% du poids du corps. Lorsque les besoins en O 2 du myocarde augmentent, le débit coronaire augmente 4 à 5 fois par vasodilatation coronaire.

C’est une circulation artérielle nourricière particulière : –hétérogène dans le temps –hétérogène dans l’espace

• il est hétérogène dans le temps : –Pendant la systole : la contraction myocardique entraîne une compression des vaisseaux coronaires intramyocardique –Pendant la diastole : le muscle cardiaque se relâche, avec une augmentation du flux sanguin au cours de la diastole

• il est hétérogène dans l’espace: – Au niveau du VD ; la pression systolique intramyocardique < à celle au niveau du VG. –le débit coronaire G est essentiellement systolique ; le débit coronaire droit est systolodiastolique.

–Les vaisseaux sous endocardiques sont plus comprimés que les vaisseaux sous épicardiques pendant la systole.

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V. La régulation du débit coronaire • La régulation du débit coronaire est quasi immédiate permettant une adaptation très fine des apports aux besoins métaboliques du myocarde • Elle dépend de facteurs: – Physiques : Autorégulation myogénique – Nerveux – Hormonaux – Métaboliques

A. Autorégulation myogénique • Elle permet de maintenir un débit coronaire constant malgré une variation de la pression de perfusion entre 40 et 130 mm. Hg • Elle est en relation avec une propriété des FML des artérioles : L’augmentation de la pression distend la paroi des artérioles il s’en suit une contraction des CML avec réduction de leur diamètre.

• Ceci permet de protéger la circulation coronaire d’une ischémie suite à une chute brutale de la Pression artérielle systémique

B. Facteurs nerveux : le SNA • Les artères coronaires sont le siège d’une double innervation sympathique et parasympathique. • L’effet du SNA sur le débit coronaire se fait de 2 façons : – – Directe : par les neurotransmetteurs sur les artères coronaires Indirecte : modification du débit coronaire secondaire à l’augmentation ou la diminution de l’activité cardiaque

1) Innervation sympathique • Effet direct : – Les artères coronaires possèdent une riche innervation sympathique – Les médiateurs sympathiques sont : la NA et Adrénaline – Il existe deux types de récepteurs : • Les récepteurs alpha : vasoconstricteurs • Les récepteurs bêta 2 : vasodilatateurs.

• En général, les vaisseaux épicardiques présentent une prédominance de récepteurs alpha • Les artères intramusculaires ont une prédominance de récepteurs béta 2 • La stimulation sympathique peut donc produire un léger degré de vasoconstriction des vaisseaux épicardiques et une vasodilatation simultanée des artères intramusculaires

• Effet indirect : – La stimulation sympathique entraîne une augmentation de la FC et de la contractilité myocardique (effet B 1) avec une augmentation du métabolisme cardiaque et donc du débit coronaire.

Donc globalement • La stimulation sympathique entraîne une vasodilatation coronarienne : – directe (récepteurs B 2) – indirecte (B 1) par augmentation de la FC et de la contractilité myocardique responsable d'une augmentation du métabolisme cardiaque et de la demande myocardique en oxygène.

2) Le système parasympathique • Effet direct : L’innervation parasympathique est très faible, la stimulation parasympathique a un effet direct négligeable sur le débit coronaire. • Effet indirect : la stimulation parasympathique ralentit la FC : il s’en suit une diminution de la MVO 2 et donc du débit sanguin coronaire.

C. Les facteurs métaboliques • Le métabolisme local est le régulateur principal du débit coronaire. • Une des particularités de la circulation coronaire est l’existence d’une adaptation permanente du débit coronaire en fonction des besoins métaboliques du myocarde.

• Cette régulation métabolique du débit coronaire est localisée au niveau des sphincters pré capillaires coronaires. • La diminution des résistances artériolaires est la conséquence d’une libération locale de divers métabolites vasodilatateurs: – les ions H+ et K+, l’hypoxie (diminution de la PO 2) – le facteur le plus important est l’adénosine (produit de dégradation de l’ATP) = puissant vasodilatateur coronaire.

D. Facteurs hormonaux : Rôle de l’endothélium coronaire Régule le tonus vasculaire par libération de substances vaso-actives. • Vasodilatatrices et antiagrégantes PLT: NO, prostacycline, EDHF et bradykinine. • Vasoconstrices et proagrégantes PLT : ET - 1, angiotensine Il, thromboxane A 2, radicaux libres

Note pratique • L’endothélium libère également des facteurs de croissance qui régulent la prolifération et la migration des cellules musculaires lisses • Rôle de la dysfonction endothéliale dans l’athérogénèse

• En pathologie: une dysfonction endothéliale est présente en cas: – Athérosclérose – Diabète – HTA – Certains cas de syndrome X : syndrome métabolique

Coronarographie: pour diagnostic de la maladie coronaire. Radio des coronaires ss anesthésie locale après injection, à partir d'une sonde montée jusque dans les artères coronaires et introduite dans l'aorte par l'artère fémorale ou l'artère radiale, d'un produit de contraste opaque pour visualiser siège et nombre des sténoses des artères coronaires. 39

Angioplastie Le ballonnet correctement positionné est dilaté, ce qui « revascularise » l ’artère.

Athérosclérose, stents