Kocaeli niversitesi Tp Fakltesi ocuk Sal ve Hastalklar

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Neonatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 26 Şubat 2013 Uzm. Dr. İlkay Er

Sabah Vaka Toplantısı Yenidoğan Yoğun Bakım Ünitesi Uzm Dr İlkay ER

Bebek Ç, 62 saatlik, E • • Şikayet: Sararma, kasılma, emmeme, ateş Hikaye: 28 y, G 1 P 1 Y 1, 38 GH, NVY, 3800 gr, özel hast Dış Merkez: T. bil: 28, 5 Hb: 15, 3 Htc: 46, 6 BK: 36. 800 Plt: 357. 000 • • Çocuk Acil FM: Genel durumu kötü inleme (+) Emme zayıf Mukoza kuru, sefal hematom Topuklara kadar ikter KC kot altı, SM yok FM sırasında nöbet benzeri hareketler, kasılma? ACİL YATIŞ

Özgeçmiş: • Doğum Öncesi: Annenin hamileliği takipli, Fetal USG N • Doğum: Hastanede, NVY, 38 haftalık, 3800 gr • Doğumdan sonra ağlamış, anne yanına verilmiş. – 1. 5 günlükken taburcu edilmiş. – Anne sütü almış, ancak emmesi iyi değilmiş – Bacaklarını kollarını gerer gibi kasılmaları ve bu sabah farkettikleri ateşi olmuş – Dışkı sayısı: 1 -2 kez Renk: Mekonyum – İdrar: Az miktarda Renk: Koyu renkte Soygeçmiş: • Anne 28 y, ss, A Rh(-), düşük/DC yok, Rhogam (+) Baba 28 y, ss, A Rh(+), Amca çocukları G 1: Hastamız, O Rh (+)

YYBÜ Fizik Muayene • • • TA: 91/61(84) KTA: 164/dk SS: 60/dk Ateş: 37, 5 °C VA: 3300 (%13 Tartı kaybı, %8 i patolojik) Tüm vücut, topuklara kadar sarı-turuncu renkte Tiz sesle ağlama, hiperiritabilite, kollarını geriye doğru kasma Emmesi zayıf Mukozalar kuru YDR: canlı

Patolojik Bulgular • Emmeme, kasılma, tiz sesle ağlama • inleme • Dehidratasyon • Topuklara kadar ikter • TB↑ • Rh uyumsuzluğu ÖN TANINIZ NEDİR?

Patolojik Sarılık Akut Bilurubin ensefalopatisi

Acil tedavi Hasta tetkikleri alınarak sonuç beklenmeden yoğun tüp fototerapisine alındı. - Dehidratasyon nedeniyle 10 cc/kg/ saat SF yüklemesi yapıldı. - 150 cc/kg IV mayi başlandı. - Oral alımı kesildi. - 1 gr/kg albumin verildi. - ABE nedeniyle kan değişim endikasyonu konuldu O Rh(-) kan istemi yapılarak ve kan merkezi ile aciliyet görüşülerek kan değişim hazırlığına başlandı.

Laboratuvar • Hemogram: Hb: • Periferik Yayma: • Kan Grubu: • Kan gazı: TB: 37. 5 mg/dl Na: 148 • Biyokimya: • TİT: kan reaksiyonu: 3+, Bil: (+), eritrosit (-) (Hemoglobinüri) 15, 1 Htc: 45, 3 ( Dehidratasyon +) BK: 20400 Plt: 182000 MCHC: 33, 3 MCV: 134 Parçalanmış eritrosit, polikromazi %34 Normoblast, %66 PMNL, %24 L, %10 M O Rh(+) DC(-), Retikülosit: %9, 24, Co. Hb: 4, 3 K: 5, 8 Cr: 0, 7 Üre: 101 Na: 150 K: 5, 5 Ca: 7, 5 Alb: 4, 2 ALT: 23 AST: 71 GGT: 40 ALP: 90 ÜA: 10, 8 T. bil: 25 ↑ dilüsyonlu: 50 mg/dl D. bil: 3, 4 Crp: 0, 43

50 mg/dl 35 hafta ve daha büyük yenidoğanlarda kan değişimi protokolü Kesik kesik çizgiler İlk 24 saatteki klinik durumun ve fototerapiye verilen cevabın oldukça değişken olmasından dolayı belirsizliği ifade eder. YD’da akut bilirubin ensefalopati bulguları (hipertoni, retrokollis, ateş, opistotonus, tiz sesli ağlama) görülürse veya TB seviyesi bu çizgilerden ≥ 5 mg/dl ise acil kan değişimi uygulanmalıdır. Risk faktörleri: izoimmüm hemolitik anemi, G 6 PD eksikliği, asfiksi, belirgin laterji, vücut ısısı düzensizliği, asidoz, sepsis Albumin seviyesini ölç ve B/A oranına(bilirubin/albumin) bak Total bilirubin seviyesini kullan, direkt bilirubin değerini çıkartma YD sağlıklı, ve 35 -36 6/7 haftalık (median risk) ise gerçek gestasyonel yaşını temel alan kan değişim TB değerlerini kişiselleştir

İzlem • Kan değişimi • 1. kan değişimi sonrası T. bil: 27 mg/dl • 2. kan değişimi sonrası T. bil: 16 mg/dl • İRM(-) • Abdomen USG: Safra kesesi kontrakte Bilateral Böbrek parankim ekojenite↑ • Ensefalopati → CFM Normal • Apneik konvülziyon: Hipokalsemi- hipomagnezemi

İzlem • • • Bebekten DC tekrarı: (-) Bebekten dilusyonlu DC: (-) Bebekten İndirekt Coombs: (-) Anneden İndirekt Coombs: (-) Bebek- anne arasında subgrup : Rh ve C uyumsuzluğu G 6 PD: Teknik nedenlerle çalışılamadı (Exchange öncesi kandan) Babadan G 6 PD: 9, 63 U/g Hbg (7 -20, 5) Bebek BERA: Bilateral Kaldı Bebek MR: Bilateral bazal ganglia diffüzyon kısıtlı • Öykü Tekrarlandı; Babaanne safra kesesi operasyonu

BAZAL GANGLİALARDA DİFFÜZYON KISITLILIĞI Sefal hematom

TANIMIZ Ciddi/Tehlikeli İHB’ye sekonder AKUT BİLURUBİN ENSEFALOPATİSİ – Hemoliz (+) • Rh/C uyumsuzluğu • G 6 PDH eksikliği ? : 3. ayda kan alınacak – Sefal hematom – Dehidratasyon

Bebek Ç Son değerler; T Bil 3, 8 mg/dl D bil: 2, 8 mg/dl

• Sarılık yaşamın ilk haftası içerisinde – term bebeklerin yaklaşık %60 ında, – preterm bebeklerin ise %80 inde • Hayatın ilk 2 haftasında hastaneye yeniden yatışın en sık nedeni • Sınıflandırma: – İndirekt hiperbiluribinemi (En sık) • Patolojik olmayan – Fizyolojik sarılık – Anne sütü sarılığı • Patolojik olan – Direkt hiperbiluribinemi

SARILIK OLUŞUM MEKANİZMALARI Fazla miktarda bilirubin yapımı Bilirubinin hepatosite transport ve uptake kusuru Albumin Y ve Z proteinleri Bilirubinin ekskresyonunda kusur olması Bakteriler Ürobil-sterkobil Konjugasyonun yetersiz olması Glukuronil transferaz Bilirubinin barsaklardan reabsorbsiyonunun artması β glukuronidaz

Patolojik sarılık kriterleri 1. İlk 24 saat içersinde klinik olarak sarılık, 2. Total bilirubinin(TB) günde >5 mg/d. L artması, 3. TB saatlik nomograma göre >95 p olması (TB term bebekte >12. 9 mg/d. L, preterm bebekte >15 mg/d. L) 4. Direkt bilirubin düzeyinin 1. TB ≤ 5 mg/dl olanlarda >1 mg/dl veya 2. TB >5 mg/dl olanlarda TB’nin > %20’si olması 5. Klinik olarak sarılığın term bebekte 1 hafta, preterm bebekte ise 2 haftadan fazla uzaması.

Patolojik sarılıkta laboratuvar incelemesi, AAP 2004

• i. HB DC(+); İzoimmun Rh, ABO, Diğer DC? DC (-) Hb? Polistemi İkiz-ikiz trn Maternofetal trn Geçikmiş klepleme SGA HEMOLİZ Normal ya da düşük Rtc? artmış + Co. Hb↑ Eritrosit morfolojisi Karakteristik Nonspesifik Sferositoz Eliptositoz Piknositoz Fragmente G 6 PD eks PK eks Diğer enzim eks DIC Normal Sefal hematom. Artmış enterohep sirkul. Neonatal asfiksi Uzamış hiperbil Gilbert snd Down snd Hipotiroidi Crigler-Najjar Anne sütü sarılığı

Bilirubin yükünün artması: Hemolitik nedenler • Hemoglobin < 13 g/d. L • Coombs' test pozitif: – Rh uygunsuzluğu, – ABO uygunsuzluğu, immun – minör antijenler • Coombs' test negatif: – Eritrosit membran defektleri (sferositoz, eliptositoz) – Eritrosit enzim defektleri (G 6 PD eksikliği, pirüvat kinaz eksikliği) – Hemoglinopatiler (YD da nadir) – İlaçlar (streptomisin, K vit) – sepsis indirekt bilirubin ↑, Retikülositoz >%6, Co. Hb↑ Hemolitik olmayan nedenler Ekstravasküler nedenler: – sefalhematom, caput succ. – MSS kanaması, – yutulmuş kan • Polisitemi: – fetal-maternal transfüzyon, – kordun geç kleplenmesi, – ikiz-ikiz transfüzyon • Bilirubinin enterohepatik dolaşımında artış: – – – ileal atrezi, yetersiz beslenme, anne sütü sarılığı, pilor stenozu, Hirschsprung's hastalığı. indirekt bilirubin ↑, Retikülositoz OLMAZ, Co. Hb N

Bilirubin konjügasyonunun Bilirubin atılımının azalması Fizyolojik sarılık Crigler-Najjar sendrom Tip 1 ve Tip 2 Gilbert sendromu Hipotiroidizm Anne sütü sarılığı Prematürite Biliyer tıkanıklık Biliyer atrezi Koledok kisti Dubin-Johnson, Rotor sendromu İnfeksiyon Sepsis İdrar yolu infeksiyonu Neonatal hepatit Metabolik hastalıklar indirekt bilirubin ↑, Retikülositoz yok Hemoliz yok, sarılık uzamış Alfa-1 -AT eksikliği Kistik fibrozis Galaktozemi Glikojen depo hastalıkları Gaucher, Niemann-Pick hastalıkları İlaçlar Rifampin, eritromisin, KS Hipofiz yetersizliği İntestinal Tıkanıklık indirekt ve direkt (konjuge) biluribin ↑, Coomb’s (-) Konjuge bilirubin >2 mg ya da total bilirubinin >%20’si, idrarda konjuge bilirubin varlığı, KCFT

TSB düzeyine göre değerlendirme >FT sınırı Kan değişimi veya fototerapi <FT sınırı Risk bölgesine göre izlem planı takip

Risk kategorisi Kan değişimi için B/A oranı (TSB mg/dl / ALB g/dl) Hiperbiluribineminin şiddetine göre müdahele ve takipte önerilen stratejiler B/A 11, 5 Gestasyon yaşı 38 hafta 8. 0 Gestasyon yaşı 35 0/ 7 – 36 6/7 ve iyi 38 yüksek riskli, hemolitik hast. , G 6 PD ek. 7. 2 Gestasyon yaşı 35 0/7 -36 6/7, 6. 8 72 saatten önce şiddetli TSB artış hızının ve yüksek riskli, hiperbiluribinemihemolitik hast. B: A oranının Müdaheleler G 6 PD ek. izlenmesi TSB>75. prs TSB>14 mg/dl; <0. 20 mg/dl/st Nutrisyon des TSB>95. prs TSB >17 mg/dl; >0. 20 mg/dl/st Fototerapi TSB>98. prs TSB>20 mg/dl; B: A oranı<7. 0 Yoğun fototerapi TSB>99. 9. prs TSB >25 mg/dl; B: A oranı>7. 0 Yoğun foto/KD TSB>99. prs TSB>30 mg/dl; B: A oranı >7. 0 Yoğun foto/KD “ Amerikan Pediatri Akademisi Hiperbilirubinemi Alt Komitesi”nin term ve terme yakın yenidoğanlarda (>35 hafta) hiperbilirubineminin şiddetine göre müdahale ve önerdiği takip stratejileri

KAN DEĞİŞİMİ (AAP-2004) Yoğun fototerapiye rağmen q TSB düzeyinde 0. 5 mg/dl/saat’den daha az düşüş q ya da 4 saat içinde 2 mg/dl’den daha az bir düşüş q ya da yenidoğanın işitmesi genel olarak iyi iken ABR’de işitmede problem varsa düşünülmelidir. Kan değişimi yapılmadan önce, q Albümin infüzyonu (1 gr/kg) yapılabilir, özellikle albümin düzeyi düşük ise (<3. 4 g/dl); q veya hiperbilirubinemi ABO veya Rh uyuşmazlığına bağlı ise İmmunoglobulin (IVIG) desteği yapılabilir.

• TSB eğriye göre kan değişimi önerilen sınırlarda • TSB herhangi bir zaman > 25 mg/dl • TSB herhangi bir zaman > 20 mg/dl, hasta veya< 38 hafta yoğun fototerapi + KD hazırlıkları yap *Bu durumdaki hasta hiçbir zaman sevk edilmemelidir !! ACİL KAN DEĞİŞİMİ • Akut bilirubin ensefalopati bulguları varsa (hipertoni, retrokollis, opustotonus, ateş, tiz sesle ağlama) • TSB 5 mg/dl kadar eğrilerin üzerinde

• Hiperbiluribinemiye bağlı klinik bulgular biluribinin ciltte (ikter) ve/ veya beyinde (BIND) depolanması sonucu • Ciddi hiperbilirubinemi; TB >20 -24, 9 mg/dl – Extreme; 25 -29, 9 mg/dl Tehlikeli > 30 mg/dl TB>20 mg/dl %2 TB>25 mg/dl %0, 14 TB>30 mg/dl %0, 01 • Biluribin ilişkili nörolojik bozukluk(BIND); Gizli/kısmı bulgular • Akut Bilirubin Ensefolopati; Belirgin akut BIND bulgusu (ABE) • Kernikterus: Kalıcı kronik BIND sekeli Uzun dönem nörolojik sekel “nukleus sarılığı, bazal gangliaların sarı renge boyanması" ABE, geri dönüşümlü olabilir ya da kernikterusa ilerleyebilir

2004 AAP, Ciddi Hiperbiluribinemi ve BIND Major risk faktörleri Minör risk faktörleri • Taburculuk öncesi TSB veya • Taburculuk öncesi TSB Tc. B HRZ veya Tc. B HIRZ Azalmış risk • Taburculuk öncesi TSB veya Tc. B LRZ 35 -36 GH • Sarılık ilk 24 saatte • • 37 -38 GH • Taburculuk öncesi sarılığın gözlenmesi • • Kan grubu uyuşmazlığı, DC(+) liği, diğer hemolitik hst (G 6 PD eksikliği), artmış ETCOc • Fototerapi uygulanmış kardeş öyküsü • Sefal hematom, aşırı ekimoz • Makrozomik diabetik anne bebeği • Anne sütü ile beslenme (Yetersiz /aşırı kilo kayıplı) • Maternal yaş 25 • Doğu Asya ırkı • Erkek cinsiyet Herediter kong def (Gilbert/Criggler Najjar) • Sarılıklı kardeş öyküsü 41 GH • Formula ile beslenme • Siyah ırk • Hastaneden 72 saatten sonra taburculuk

• İHB; düşük düzeylerde antioksidan yüksek düzeyleri nörotoksik ve kernikterus oluşmakta Nöronlar nekroz ve apoptoz sonucu ölmekte • YD da biluribin ensefalopatisi riski üzerine etkili 4 parametre – İndirekt ya da TSB: Riski belirleyen en önemli faktör olarak kabul edilse de ≥ 20 mg/dl kişisel risk tayininde zayıf bir gösterge, nörotoksisite serbest bil düzeyi ile ilgilidir, bariyerden geçiş yavaş→süre – Serumda bağlanma: Albumin bağlanma yüzeyi sature oldukça serbest bil ↑ Albumin verilerek düzey↓, invitro →bil ve alb 5 dk içinde 2 kompartman arası denge – Kan beyin bariyerinin biluribine geçirgenliği hipoksemi, asfiksi, hiperosmolarite geçirgenliği↑ – Hedef hücre hassasiyeti • çç MRP ve MDR; konjuge olmamış bil ATP bağımlı olarak nöral hücre ve BOS dışına atılmasını sağlar MRP 1 eksprasyonu veya fonksiyonundaki farklılıklar santral sinir sistnin değişik hücrelerindeki hassasiyet derecelerini ve hastaların farklı bil düzeylerinde kernikterus geliştiriyor olmasını açıklayabilir

• BIND; TB↑ kan beyin bariyerinin geçerek beyin dokusuna oturması BIND spektrumu→ Nöronal atrofi, nöroral hücre gelişiminde geçikme, hipoplazi Klinik bulgular → kısmi/silik , özellikle pretermlerde/hassas infantil ve çocukluk dönemi bozulmuş işitme, konuşma, dil gelişimi ±etkilenmiş öğrenme ±minimal/gross motor gelişim geriliği • Orta Hiperbil. (13, 6 -19 mg/dl) 12. ayda; Otizm benzeri bulgular Dikkat eksikliği Öğrenme bozukluğu

BIND Skorlaması

• 1960’dan beri Rh (-) annelere uygulanan Rh (D) immunglobulin nedeniyle Rh izoimmun hemolitik hastalığa bağlı kernikterus insidansında belirgin azalma • Sonrasında izole kernikterus vakaları – 2002 yılında bildirilen 2 yayında ; & • <7. gün, 21, 5 - 50 mg/dl (median 39 mg/dl) 61 hasta (Kernikterus Pilot Çalışması) • 123 vakada kernikterus gelişen hastaların %90’ında TB>25 mg/dl • Epidemioloji – 2003 -2005 #, mean 38, 2 GH, TB> 30 mg/dl, 14 /108 ABE %0, 009 3 tanesi ex (%80 emzirilen, 2/3 E, %50 minör etnik) – 2002 -2007* , ≥ 35 GH, >35 mg/dl, % 0, 045, 3/224 (%0, 013) ABE →kernikterus, (ABO ya da G 6 PD eks) J Pediatr 2002; 140 -396& Acta Pediatr 2012; 101: 384 * Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007; 92: F 342#

Erken Faz; uykuya meyil, uyandırılabilir uyandırıldığında hafif-orta hipoton yüksek perdeli ağlama Akutyoksa; dönem beyin bx; Müdahele subtalamik hücre, globus emme zayıf, febril, letarjik+zayıf pallidus, dentate veemme ya da irritabl ve sinirli+güçlü ABE inferior oliver çekirdek ve Orta Faz ; Tiz sesli ağlama, sarıya hafif-orta hipertoni 8. sinirin boyanıp, Uyarı ile retrokollisolarak ve opistotonus mikroskobik şiştiği Bu evrede yapılacak ve exchange hücrelerinkalıcı güve. BIND yeniğidan koruyabilir görüntüsünde İlerlemiş Faz; beslenemez, apne, ateş, nöbet, ağlama ↓/yok semikoma→koma, persistan hipertoni, retrokollis ve opistotonus +bisiklet çevirme ya da çaprazlama Ölüm; solunum durması ya da inatçı nöbetlerden

• Brainstem auditory-evoked responses (BAER); – Erken biluribin toksisitesinin saptanmasında yararlı – Artmış TB, uzamış beyin sapı iletimi ile korele – TB düzeyi azaldıkça anormal bulguların düzeldiği görülmüş – Serbest biluribin düzeyi ile BAER deki değişiklikler bağlantılı – Ciddi hiperbiluribinemide anormal BAER işitsel nöropatinin bulgusu

Kernikterus • BIND’nin kalıcı sekeli • Doğumdan bir yıl sonra gelişir Bil Ensefalopatisinin tek bulguları olabilir Bu nörolojik bulgular globus pallidus, subtalamik nukleus, işitsel ve okulomotor beyin sapı çek. tutulumu ile ilişkili Diğer nörolojik bulgular olmadan ileri MR NADİR • Kernikterusun majör bulguları; – Koreo atetoid serebral palsy (CP) (kore, ballimus, tremor, distoni) – Sensorinöral işitme kaybı, işitsel nöropati bulgusu (anormal BAER, normal otoakustik emisyon) – Bakış anomalisi, özellikle yukarı bakışta kısıtlılık Klinik tablo HIE mi kernikterus – Dental enamel displazisi sonucu mu Kernikterus erken tanısında ABR ve MR da kullanılabilmekte

Kernikterus Neden olabilecek risk faktörleri ; (Kernikterus Pilot Çalışma sonucu) – Nedeni bulunamayan (20 hasta) – Glukoz 6 fosfat dehidrogenaz eks (20 hasta) – Hemoliz (9 hasta) – Yaygın doğum travması (6 hasta) – Enfeksiyon (4 hasta) – Crigler-Najjar Snd ya da galaktozemi (3 hasta) • Kernikterus geliştiren hastaların çoğu, ABE’nin hepsi ya da bazı semptomlarını içerir. Ancak yüksek biluribin seviyelerinde kernikterus geliştirip ABE bulgusu az ya da hiç olmayan vakalar bildirilmiş

G 6 PD Eksikliği • • • Eritrositlerin mitokondrileri olmadığından gerekli enerjiyi Embden Meyerhof yolu denen anaerobik glikolizle Ek olarak yaşamlarını sürdürebilmek için Hb ve proteinlerini oksidan etkilerden korumalılar Pentoz monofosfat yolunda bulunan G 6 PD enzimi hücreyi oksidan hasardan korur • En sık görülen enzim eksikliği • X-resesif • Türkiye genelinde %0, 5, Çukurova %8, 2 • N gen; G 6 PD B iken çoğu nokta mutasyon nadiren delesyona bağlı 400 ↑ mutasyon

G 6 PD Eksikliği • • Klinik bulgular; – Akut hemolitik anemi – Favizm – Kalıtsal sferositik olmayan hemolitik anemi – Yenidoğan Sarılığı Tanı: – İmmun olmayan hemolitik anemi ayrıcı tanısı – Enfeksiyon, ilaçlar ve bakla yenmesinden sonra – Kesin tanı için enzim yokluğu gösterilmeli – Akut dönemde düşük G 6 PD aktiviteli yaşlı eritrositler ilk parçalandığından dolaşımda göreceli yüksek G 6 PD aktivitesi vardır. Test tekrarlanmalı • Yenidoğan sarılığı – Doğumdan 2 -3. günde – İmmun olmayan hemolitik anemi ayrıcı tanısı – Kan değişimi, kernikterus – Anemi hafif – Hemoliz; ilaç veya naftalin gibi oksidatif ajanlarda daha belirgin – Hiperbil. nedenin KC kaynaklı olduğu düşünülmektedir

AAP Rehberi 2004 • Yenidoğan sarılığı ile ilgilenen bir hekim için en önemli sorunlardan birisi hangi bebekde ağır bir sarılık ve kernikterus gelişebileceğini önceden belirleyebilmektir. • Riskli bebekleri belirleyebilmek için iki strateji önermiştir; 1) Bilirubin konsantrasyonlarını ölçmek ve postnatal yaş (saat) – bilirubin nomogramında (Bhutani) hangi persantilde yer aldığını işaretlemek 2) Ciddi hiperbilirubinemi ile ilişkili klinik risk faktörleri varlığını belirlemek

Hastanemizde de uygulanan TSB/Tc. B veya klinik risk skorlamaları ile taburcu öncesi tarama stratejisi/Bhutani High risk zone (> 95 p): TSB düzeyi bu aralıkta yer alan her High intermediate risk zone (95 -75 p): Bu risk aralığında yer alan her Low intermediate risk zone (75 -40 p): Bu risk aralığında yer alan her tedavi gerektiren sarılık geliştirecektir. 2/5 bebek 1/8 bebek 1/46 bebek

Kernikterusu Önlemek İçin – Anne sütü ile beslemeye teşvik et, destekle, eğit – Bebeği taburcu etmeden önce en az 1 -2 TCB/TSB ölçümü yap ve trendi ( bebeğin değeri Bhuttani eğrisinde işaretle) belirle – Risk faktörlerini iyi analiz et, ABO/Rh öyküsüne dikkat et, aileye bilgi ver – FT ve KD için klavuzları kullan – Taburculuk sonrası kontrol zamanlamasını iyi yap <24 h taburcu: 72 saatte 24 -48 h’de taburcu: 96 saatte; 48 -72 h’de: 120 saatte görülmelidir Şiddetli sarılık açısından risk faktörleri varsa ve uygun izlemin sağlanamayacağı düşünülen ailelerde en yüksek risk periyodu geçinceye kadar taburculuk ertelenmelidir – Sonuçta; günümüzde hala kernikterus gelişmektedir fakat uygun bakım ve izlem sağlanırsa büyük ölçüde önlenebilir

Göz yanılır ! Sarılığın görsel değerlendirmesi güvenilir değildir, mutlaka TSB/Tc. B ölçümü yapılmalıdır