HEPATOPATIAS EM CES E GATOS INTRODUO O fgado

HEPATOPATIAS EM CÃES E GATOS

INTRODUÇÃO O fígado é a maior estrutura glandular do corpo. Alguns autores estimam que o fígado tenha, pelo menos, 1500 funções bioquímicas em seu hospedeiro e possui uma capacidade de armazenamento e regeneração fenomenais.

PRINCIPAIS FUNÇÕES ARMAZENAMENTO: Sangue; glicogênio; vit. A, D e B 12; ferro, etc. SÍNTESE: Proteínas; fatores de coagulação; glicose; colesterol; bile; uréia; lipoproteínas, etc. BIOTRANSFORMAÇÃO: Esteróides e a maioria das drogas e toxinas. HEMATOPOIESE: Eritropoietina IMUNOLÓGICA: Filtro (fagocitose) - preparo antígeno

Causas de Hepatopatias Doenças infecto-contagiosas e parasitárias: �Hepatite infecciosa canina - 35% casos apresentam icterícia �Leptospirose - 15% casos apresentam icterícia - L. icterohaemorragie 70% icterícia �Ascaris (fase migratória) – Fasciola hepática - Platynossomum fastosum

Causas de Hepatopatias Hepatopatia tóxica: � Drogas ( 5% casos icterícia - 25% Ins. Hepática ) Neoplasias hepáticas primárias: < 1, 5 % todos tumores � Carcinoma hepatocelular (47, 7 %) + machos � Carcinoma ducto biliar (27 %) + fêmeas � Neoplasias hepáticas secundárias: 2, 6 X mais freqüente neoplasia primárias � Linfossarcoma (63%) � Adenocarcinoma pancreático (1/3 tumores epiteliais)

Causas de Hepatopatias Distúrbios metabólicos (Hepatopatia secundária): � Diabete melito � Síndrome nefrótica � Toxemia � Cetose � Síndrome má-absorção � Inanição prolongada

CAUSAS de HEPATOPATIAS Distúrbios circulatórios (Hepatopatia secundária): �Insuficiência cardíaca (hepatomegalia) �Choque (microhepatia) � Anemias profundas � Distúrbios biliares: �Colangite �Colestase (intra e extra-hepáticos)

ASPECTOS CLÍNICOS DAS HEPATOPATIAS NOS ANIMAIS DOMÉSTICOS Sintomas da Convulsões Alterações de comportamento Vômitos Diarréia Icterícia Intolerância a exercícios Sede e diurese aumentadas Doença Hepática Fezes amolecidas e cinzaesbranquiçadas Distensão abdominal devido à ascite ou congestão hepática Hiporexia/anorexia Perda de peso

ASPECTOS CLÍNICOS DAS HEPATOPATIAS NOS ANIMAIS DOMÉSTICOS O que encontrar no exame físico, em casos mais avançados ou crônicos: mucosas pálidas( hemólise resultando em anemia) hepatomegalia esplenomegalia ascite (> congestão venosa, <ptns)

O fígado neste radiografia é aumentada porque sua borda está saliente para além da última costela. As bordas deste fígado são muito marcadas e delineam claramente as suas fronteiras.

Às vezes se diagnostica uma hepatomegalia indiretamente, olhando para o ângulo do estômago , Esta imagem mostra o ângulo do estômago, em uma radiografia normal do abdômen.

Este fígado está empurrando o estômago (S) para a parte posterior, uma indicação da hepatomegalia, embora seja difícil de ver claramente o fígado.

Esta ultrassonografia do fígado revelou uma massa. Você pode ver a sua aparência circular na seta? Também mostra efusão abdominal.

Exames Laboratoriais- Hepatograma ALT- dano hepatocelular. Sua magnitude é diretamente proporcional ao número de células lesadas. Mas não está correlacionada com a seriedade da doença hepática e seu prognóstico. Retorna ao normal em 3 semanas. (antiga TGP) AST – presente no fígado, eritrócitos, tec. muscular( antiga TGO) FA > na doença hepática, muscular, câncer. Elevação em gatos é sempre significante. Em cães nem sempre. GGT - A elevação dessa enzima pode indicar colestase intra e extra-hepática e doença hepatocelular. Colesterol – aumentado na colestase Bilirrubina - As bilirrubinas são restos da destruição das hemácias velhas e defeituosas pelo baço. A bilirrubina produzida no baço é transportada pelo sangue até o fígado, onde é processada e eliminada na bile.

Exames Laboratoriais SENSIBILIDADE DIAGNÓSTICA ALT EM CÃES Hepatopatia aguda: 100% Hepatopatia crônica: 47% Doenças biliares: 77% Hepatopatia crônica: 47% Quantificação do grau de lesão - ALT Focal: �+ Multifocal: � +++ Insuficiência hepática: muito alta ou muito baixa ( mais de 90% do orgão comprometido)

Exames Laboratoriais Fosfatase Alcalina aumentada Hepatopatia aguda: 57% Doenças biliares: 91% Hepatopatia crônica: 44% Valor preditivo (+) p/ lesão hepática (Cão): FA > 190 U/l = 21 % (> ALT) FA 2 X = 32% (>ALT) Cão � FA > 500 U/l: � Cushing (78%) � Diabetes mellitus & Cushing (45%).

Exames Laboratoriais ESPECIFICIDADE DIAGNÓSTICA GGT X COLESTASE ↑ GGT = 87% > FA (51%) ↑ GGT & ↑ FA = 91%

Exames Laboratoriais � Acentuado � Moderado � Suave GGT Obstrução do ducto biliar Colecistite Neoplasia hepática primária Carcinoma biliar Efeito corticosteróide Necrose hepática Anticonvulsivantes (fenobarbital) Causa provável

Exames Laboratoriais LIPIDOSE HEPÁTICA X COLANGIOHEPATITE FELINA LIPIDOSE HEPÁTICA COLANGIO HEPATITE GGT ↑ >6 X 2 -6 X FA ↑ N /<2 X 2 -6 X

Exames Laboratoriais GGT- eleva-se nos casos de bloqueio dos dutos biliares. Deve-se dosar junto com a FA. A Albumina é produzida quase exclusivamente no fígado. Uma hipoalbuminemia é resultante de perda na lesão renal, ou queda da produção hepática. Bilirrubina- pigmento amarelo sub-produto da hemoglobina. É secretada na bile. Elevação ocorre na hemólise, lesão hepatocelular, bloqueio dos ductos biliares ou bloqueio na liberação no intestino delgado. O animal fica ictérico.

Exames Laboratoriais Testes de Coagulação- como o fígado produz fatores da coagulação, nas doenças hepáticas podem ocorrer coagulopatias Hemograma completo Urianálise – detecção de bilirrubinas e outros sub –produtos

Icterícia provém do grego Ikteros. O termo já era utilizado na época de Hipócrates para designar a coloração amarelada da pele e das mucosas, causada pela deposição do pigmento biliar.

A hiperbilirrubinemia é definida como a concentração sérica da bilirrubina superior a 1, 11 mg/dl. A icterícia, porém, é clinicamente detectável apenas quando a concentração sérica de bilirrubina ultrapassa 2, 34 mg/dl.

As icterícias podem ser produzidas por três mecanismos diferentes: Por hiper-hemólise, destruição exagerada dos glóbulos vermelhos, sem alteração no fígado ou vias biliares - icterícias hemolíticas ou pré -hepáticas. Por obstáculos ao curso da bile - icterícias obstrutivas ou pós hepáticas. Por alteração da célula hepática - icterícias hepáticas ou parenquimatosas.

Fisiopatologia A bilirrubina deriva 80% do metabolismo da porção heme da hemoglobina, sendo os demais 20% derivados do metabolismo de outras hemoproteínas, como a mioglobina, citocromos, catalase, etc. A hemoglobina de eritrócitos senescentes destruídos no S. R. E, principalmente no baço, decompõe-se em globina e heme (complexo protoporfirina IX e ferro. O ferro é reaproveitado e a protoporfirina IX é transformada em biliverdina e posteriormente em bilirrubina não-conjugada. Para ser transportada no plasma, sendo insolúvel em água, a bilirrubina não-conjugada ou indireta liga-se à albumina. Por este motivo, em situações normais, a bilirrubina nãoconjugada não é excretada pelos rins.

Fisiopatologia No fígado, a bilirrubina é conjugada, tornando-se molécula solúvel em água. Excretada na bile, parte da bilirrubina é metabolizada no intestino e eliminada nas fezes na forma de estercobilinogênio, que dá cor às fezes e parte é reabsorvida na circulação êntero-hepática sendo excretada pelos rins na forma de urobilinogênio. Nas colestases, quando há interrupção do fluxo de bile para o intestino e acúmulo de bilirrubina conjugada no sangue, as fezes tornam-se claras. É a hipo ou acolia fecal e a urina fica pigmentada – colúria.

ICTERÍCIA

Icterícia pré-hepática Esta icterícia ocorre quando excesso na produção de bilirrubina não conjugada ultrapassa a capacidade do fígado em conjugá-la e excretá-la. Em condições normais, o fígado é capaz de excretar 6 vezes a carga de bilirrubina não conjugada a ele oferecida diariamente, antes de ocorrer a hiperbirrubinemia.

Icterícia hepática Nas icterícias hepáticas, o fígado insuficiente não retira da corrente circulatória os pigmentos biliares. A transformação da hemoglobina em bilirrubina se produz principalmente no sistema retículo endotelial, de modo que a bilirrubina chega já formada à célula hepática, que apenas se encarrega de transferi-la para a bile. O fígado exerce papel excretor e não secretor. Também os sais biliares chegam pré-formados à célula hepática, tendo-se formado à custa dos elementos do sangue. As causas mais comuns de icterícia de causa intra-hepática são as hepatites virais, lipidose hepática(gatos), a cirrose biliar primária (amiloidose e doença auto-imune) e a hepatite droga -induzida.

A Bile A bile é um líquido que tem em dissolução mais ou menos perfeita três elementos diferentes: os pigmentos biliares, os sais biliares e a colesterina. Pigmentos biliares são representados pela bilirrubina e seus derivados ( bilirrubina, biliprazina, bilifulvina e urobilina). Os sais biliares são o glicocolato e o taurocolato de sódio. Pela presença deles no intestino realiza-se a emulsão e absorção de gorduras. A colesterina tem os caracteres das substâncias lipóides

Icterícia Hepática Havendo insuficiência hepática, qualquer que seja sua origem, a excreção dos pigmentos e dos sais biliares, que normalmente se dá, não mais se poderá realizar e a retenção biliar aparece. Ora há retenção de sais e pigmentos, ora há somente a retenção de um destes elementos da bile.

Icterícias hepáticas Neste tipo de icterícia as fezes podem apresentar-se coradas, embora em muitos casos se apresentem descoradas, sendo rara a acolia completa. Sais biliares quase sempre ausentes na urina. Nas fezes existe urobilinogênio fecal. Pode haver prurido na pele. Fígado geralmente aumentado de volume. Baço muitas vezes hipertrofiado.

Icterícias hepáticas Na avaliação de pacientes ictéricos, as bilirrubinas séricas devem sempre ser determinadas para identificar qual prevalece e determinar valor referencial para acompanhamento da evolução do doente. Nas icterícias hepáticas haverá hiperbilirrubinemia total reforçada, aumentada, mas aqui, com aumento da bilirrubina indireta. As provas de funcionais do fígado dão, na imensa maioria dos casos, resultados positivos, indicando que se confirma a insuficiência hepática.

Icterícias obstrutivas (pós –hepáticas) Ocorre particularmente na litíase biliar, no câncer da cabeça do pâncreas e na compressão do canal colédoco por várias origens. Haverá estase biliar e penetração de grande quantidade de sais e pigmentos biliares no sangue. Não havendo permeabilidade das vias biliares, a bile não chega ao intestino, de modo que será evidente a acolia fecal; fezes brancas, descoradas, argilosas.

Colestase intra-hepática Pode haver colestase intra-hepática, que resulta da insuficiência secretória do hepatócito e/ou da obstrução dos dutos biliares intra hepáticos. A . investigação diagnóstica da colestase intrahepática deve iniciar-se pelas causas mais freqüentes: hepatites virais(FIV/FELV em gatos, e adenovirus em cães), toxoplasmose, leptospirose, Platynossomum fastosum, hepatopatia fármacoinduzida (ivermectina, fenobarbital, antinflamatórios, antibióticos, quimioterápicos) e hepatite auto imune.

Icterícias obstrutivas (pós –hepáticas) Urinas escuras, hiperpigmentadas, francamente ictéricas, dando pelo vascolejar uma espuma amarela com sais e pigmentos biliares. Urobilinogênio não é encontrado nas fezes, especialmente nas icterícias obstrutivas neoplásicas. Um prurido mais ou menos intenso, que provavelmente seja devido a um excesso de produtos biliares no sangue, incomoda constantemente os doentes, dia e noite, podendo, entretanto faltar.

Icterícias obstrutivas (pós –hepáticas Urinas escuras, hiperpigmentadas, francamente ictéricas, dando pelo vascolejar uma espuma amarela com sais e pigmentos biliares. Urobilinogênio não é encontrado nas fezes, especialmente nas icterícias obstrutivas neoplásicas. Um prurido mais ou menos intenso, que provavelmente seja devido a um excesso de produtos biliares no sangue, incomoda constantemente os doentes, dia e noite, podendo, entretanto faltar

Icterícias obstrutivas (pós –hepáticas Nos primeiros dias o fígado pode ou não apresentar-se aumentado de volume e com sua consistência aumentada. Quando a evolução da icterícia se prolonga, esse aumento de volume quase nunca falta, e nos casos de obstrução por câncer alcança, em geral, volume considerável. O baço costuma hipertrofiar-se.

Icterícias obstrutivas (pós –hepáticas Ao lado da representação sintomática concorrrem as provas de laboratório para esclarecer o diagnóstico. A bilirrubinemia total está naturalmente aumentada, todavia sem aumento da bilirrubina indireta. A eritrossedimentação está aumentada. Valores baixos nos permite suspeitar que a icterícia não é obstrutiva. Convém todavia ponderar que nestas icterícias os capilares e canalículos podem se romper em virtude da excessiva pressão da bile neles contida, derramando no parênquima hepático

Icterícias obstrutivas (pós –hepáticas) Em conseqüência dessa hipertensão biliar e dessa bile extravasada, as células hepáticas podem degenerar e entrar em necrose, sobretudo se infecções partidas do duodeno determinem colangites e hepatites, as quais virão complicar a obstrução. Compreende-se que, nesta altura do processo, tais alterações hepáticas (colangite, hepatite, lesões necróticas do parênquima hepático) facilmente diminuirão a integridade funcional do fígado, e compreende-se, também, que, então, o diagnóstico diferencial entre icterícia obstrutiva e hepatocelular por meio das provas funcionais torna-se impossível

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA Ocorre quando um insulto súbito e grave ao fígado compromete pelo menos 70 a 80% da massa hepática funcional, excedendo a capacidade de reserva funcional do órgão e resultando em sinais clínicos de insuficiência hepática.

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA CAUSAS ◦ Hepatotoxinas: a) medicamentos e anestésicos (acetaminofen, griseofulvina, cetoconazol, halotano, tetraciclina, tiacetarsamida, sulfadiazina-trimetoprim, . . . ) b) Agentes químicos (aflatoxina, cogumelos da espécie Amanita, metais pesados, . . . ) ◦ Agentes infecciosos ou parasitários: hepatite infecciosa canina, peritonite infecciosa felina, leptospirose, abscesso hepático, histoplasmose, toxoplasmose, dirofilariose.

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA ◦ Distúrbios sistêmicos ou metabólicos: pancreatite aguda, anemia hemolítica aguda, lipidose hepática felina idiopática. ◦ Lesão traumática, térmica ou hipóxica: traumatismo abdominal, hérnia diafragmática com retenção do fígado, insolação, hipotensão e hipóxia cirúrgicas, torção de lobo hepático.

SINAIS CLÍNICOS História de surgimento agudo/animal em bom estado nutricional Anorexia, depressão, vômito, diarréia e poliúria/polidipsia Icterícia, especialmente na ausência de anemia Hepatodinia e hepatomegalia Encefalopatia hepática: depressão, alterações comportamentais, demência, ataxia, andar em círculos, cegueira, hipersalivação, convulsões e coma Distúrbios hemorrágicos (muito raro) Sinais compatíveis com a enfermidade causadora

DIAGNÓSTICO Bioquímica sérica: ◦ ALT (necrose hepática) e FA (obstrução intrahepática); ◦ da bilirrubina sérica total ( absorção, conjugação e excreção); 0, 3 mg/dl e 0, 6 mg/dl ◦ Bioquímica compatível com insuficiência renal (tiacetarsamida, anestésicos inalatórios) ◦ Hemograma inflamatório

DIAGNÓSTICO Radiografia abdominal e torácica (dirofilariose) Ultra-sonografia (ecogenicidade diminuída) Abdominocentese (neoplasia) Biópsia hepática (usar ultra-som como guia), não realizar na suspeita de tumor ou coagulopatia

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA e ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

CIRROSE HEPÁTICA É uma hepatopatia em estágio terminal, caracterizada por fibrose ou cirrose hepática grave e irreversível. É responsável por 15% dos casos de hepatopatia para os quais foi praticada a biópsia, em cães.

CIRROSE HEPÁTICA CAUSAS: (repetição de episódios) Exposição a toxinas ou medicamentos Infecção; Colestase (colângio-hepatite em gatos); Lesão imunológica; Hipóxia (insuficiência cardíaca)

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

DIAGNÓSTICO ALT (normal ou aumentada) Proteína Plasmática Total < (albumina) Rx ( no tamanho do órgão, difícil no animal com ascite) Ultra-som

DIAGNÓSTICO Ultra-som ◦ ◦ ◦ Micro-hepatias Bordas hepáticas irregulares Nódulos hepáticos ecogenicidade do parênquima Tecido fibroso/ascite Biopsia (diagnóstico definitivo)

TRATAMENTO Repouso e confinamento: o fluxo de sangue para o fígado e a carga de trabalho sobre o órgão, reduz a dor. Reposição hidroeletrolítica: usar Ringer lactato. Deve ser acrescentada Glicose 5% pois combate a hipoglicemia e a degradação de proteínas teciduais e com isso impede o acúmulo de material nitrogenado no sangue.

TRATAMENTO Antibióticos: (evitar drogas que sejam metabolizadas ou excretadas pelo fígado) · Penicilina (eliminada pelo fígado) · Ampicilina (Optacilin®) · Cefalosporinas (eliminada pelos rins) · Gentamicina (eliminada pelos rins) · Cefalosporina + aminoglicosídeo · Neomicina (eliminada pelos rins) OBS: Não utilizar tetraciclina (suprime a produção de vitamina K), sulfa-trimetoprin, cloranfenicol, lincomicina.

TRATAMENTO Anticonvulsivos: · Diazepan ( 0, 1 -0, 5 mg/kg) Protetores hepáticos: · Silimarina (Legalon )- estabiliza a membrana celular e promove regeneração hepática. 4 mg/kg 12/12 horas. Outras drogas: · Cimetidina (Tagamet ) · Metronidazol (Flagyl )

TRATAMENTO · · Lactulose (Farlac /Lactulona ): é um dissacarídeo que não sofre absorção ou degradação no trato gastrointestinal, chegando ao cólon praticamente inalterada. No cólon é fermentada pelas bactérias produzindo ácido lático, desta forma, o ambiente ácido faz com que transforme a amônia em um íon não-absorvível, reduzindo seus níveis na circulação. Diuréticos (Furosemida/Espironalactona) e redução de Na na dieta

TRATAMENTO SAME é o precursor do Glutation, um poderoso anti-oxidante intra-celular, responsável pela proteção contra vários tipos de injúrias celulares. O grande problema é que para ocorrer essa transformação da metionina em SAME é necessária a catalização pela enzima Adomet-sintetase, e esta enzima está inibida em quadros de intoxicação aguda ou insuficiência hepática crônica. Portanto, a suplementação com metionina nestes casos só piora o quadro, podendo levar o animal a uma encefalopatia hepática, pois não há como metabolizá-la. A indicação é usar o próprio SAME e não a sua precursora. Muito utilizada em lipidose hepática de gatos-90 mg/gato

Como o SAMe beneficia o Fígado: Através da transsulfuração o SAMe é convertido em glutation. O glutation, com seu potencial antioxidante, tem um papel principal em proteger os hepatócitos dos resíduos de produtos que o fígado remove da corrente sanguínea e detoxifica. Outras células como as hemácias também são protegidas. A transsulfuração também produz taurina e outros compostos que ajudam na saída dos ácidos biliares do fígado. Através da transmetilação, o SAMe ajuda a estabilizar as membranas celulares e promover a secreção de bile. Através da aminopropilação, o SAMe é convertido em outros antioxidantes e metiladenosina, que tem propriedades antiinflamatórias e analgésicas.

Normalmente o fígado produz SAMe a partir da metionina presente nas rações. No figado lesionado, menos SAMe é produzido e assim menos glutation. Com a redução deste antioxidante o dano hepático aumenta e se inicia um ciclo vicioso. A administração de SAMe, permite que fígado produza mais glutation e se proteja de um dano maior. O aumento do glutation também pode ajudar na recuperação e reparo das células.

TRATAMENTO Acido ursodeoxicólico 10 -15 mg/kg/dia, VO- usado como hepatoprotetor e imunoestimulante

Acido ursodeoxicólico Sua ação relaciona-se com a capacidade não só de corrigir qualitativa e quantitativamente as alterações da bile, influindo positivamente sobre os sintomas de tipo dispéptico e doloroso, mas também de desaturar a bile litogênica prevenindo a formação e propiciando a dissolução dos cálculos de colesterol. inibe a síntese hepática de colesterol e promove a síntese de ácidos biliares, restabelecendo desta forma, o equilíbrio entre estes componentes da bile, condição necessária para manter o colesterol em solução. A dissolução dos cálculos de colesterol já formados se processa através da passagem do colesterol do estado cristalino sólido ao de cristais líquidos.

Acido ursodeoxicólico 1. Diminuição da síntese hepática do colesterol 2. Aumento dos ácidos biliares (o colesterol insolúvel torna-se mais solúvel pelo sistema de micelas) A pesquisa do efeito do UDCA sobre a colestase nos pacientes que apresentam distúrbios da secreção biliar e sobre os sintomas clínicos nos pacientes portadores de cirrose biliar primária demonstrou que os sintomas colestáticos sangüíneos (medidos pelo aumento dos valores da fosfatase alcalina, gama-glutamil-transferase e bilirrubinas) e os sintomas de prurido diminuem rapidamente, sendo constatada diminuição da fadiga na maioria dos pacientes.

DIETAS DIETA CASEIRA

Colestase Bilirrubina sérica e urinária Fosfatase alcalina (FA) Gama glutamiltransferase (GGT) Colesterol sérico

COLESTASE Comprometimento obstrutivo ou funcional do fluxo biliar CAUSAS: • Tumefação hepatocelular • Inflamação ou fibrose no espaço portal. • Parasitas, neoplasia e cálculos de canais biliares. • Inflamação ou neoplasia de tecidos extrahepáticos e obstrução intestinal alta.

Lipidose hepática Os lipídeos provenientes da dieta e das reservas de gordura corporal chegam aos hepatócitos na forma de ácidos graxos livres. A maioria destes são esterificados a triglicerídeos (TG´s). Uma vez produzidos, os TG’s ligam-se à apoproteína para serem exportados das células como lipoproteínas. Os TG´s podem acumular-se nos hepatócitos se o balanço entre a síntese e a sua utilização ou mobilização é negativo. Quando os TG´s intracelulares se acumulam nos hepatócitos, são armazenados nos vacúolos citoplasmáticos. Ocorre lipidose hepática quando este acúmulo é severo e interfere com a função hepatocelular normal.

Lipidose hepática A forma clássica de apresentação da Lipidose Hepática ocorre num gato de meia idade, obeso, com história recente de stress ou anorexia de duas semanas de duração. Durante a anorexia, há mobilização da gordura corporal, resultando num aumento de ácidos graxos (para neoglicogenese) que chegam ao fígado e são sintetizados em TG´s. Adicionalmente, a síntese proteica, incluindo a síntese de apoproteína necessária para transporte de TG´s dos hepatócitos está diminuída uma vez que faltam aminoácidos vindos da dieta. Assim, ao mesmo tempo que aumenta a síntese de TG´s no fígado, há também uma diminuição do transporte de gordura dos hepatócitos devido à diminuição da síntese de apoproteína. Ambos estes fatores contribuem para a Lipidose Hepática.

Lipidose hepática A obesidade e a anorexia são fatores de risco primários. A Lipidose Hepática pode ser classificada como idiopática (de causa desconhecida) ou secundária a outras doenças como IBD, pancretite, colangiohepatite, Diabetes Mellitus, Hipertiroidismo, doença renal e neoplasia.

Lipidose hepática Quais os sinais clínicos mais comuns? Perda de peso dramática devido à anorexia, vómitos, letargia e diarreia, mucosas ictéricas ( amarelas), ptialismo e hepatomegália. Como se diagnostica? O diagnóstico presuntivo faz-se pela história clínica, exame físico, testes laboratoriais clínicos e de imagem ( hepatomegalia), ecografia abdominal ( fígado hiperecogénico em relação à gordura, hepatomegalia, colestase). Alterações laboratoriais incluem anemia não regenerativa, leucograma de stress, hiperbilirrubinemia e bilirrubinuria, aumento de AST, ALT, AP e ácidos biliares séricos. Os valores de GGT estão geralmente normais. Ocasionalmente, hipoalbuminemia, déficit de coagulação e hiperamoniemia.

Lipidose hepática- Tratamento Fluidoterapia – soro fisiológico 0, 9%. Adicionar 20 m. Eq KCl ( cloreto de potássio) a cada litro de solução Antibióticos- amoxicilina(10 mg/kg BID) metronidazol (10 mg/kg BID)- 2 semanas Vitamina K- 0, 5 mg/gato BID SC Vitamina B 12 – 250 mcg/gato SC ou IM de 3 5 dias Complexo B 2 ml/litro de soro SAME ( s-adenosilmetionina) –oral 90 mg/gato/dia até o apetite retornar Silimarina – oral - 20 -50 mg/kg SID L-carnitina oral (250 mg/gato/dia) Arginina oral (250 mg/gato/dia) Acido ursodesoxicólico-oral 10 mg/kg/dia Para os vômitos e náusea - Metoclopramida (0, 2 a 0, 5 mg/kg a cada 12 horas SC) ou ondasentrona 0, 5 a 1 mg/kg a cada 12 horas SC) Dietas terapeuticas- Hepatic Royal canin durante até 6 meses Sondas nasogástricas; esofagianas ou gastrotomia em último caso.

Shunt portossistêmico é uma anormalidade na circulação da veia porta em que ocorre a anastomose desta ou de uma de suas tributárias com a veia cava caudal, de modo que o sangue destinado ao fígado retorna, em grande parte, à circulação sistêmica. Como consequência, tem-se diminuição do aporte de fatores hepatotróficos para o fígado e a presença, na circulação sanguínea, de toxinas e produtos metabólicos que deveriam ser filtrados no fígado. Os principais sinais observados são relativos ao sistema nervoso central, como desenvolvimento de encefalopatia hepática.