Doenas do fgado 2 Cirrose e hipertenso portal

Doenças do fígado 2 – Cirrose e hipertensão portal

LIVER: órgão extremamente vascularizado pelo qual passa 25% do sangue bombeado pelo coração. O fluxo sanguíneo penetra através do hilo hepático, pela veia porta que transporta sangue rico em nutrientes e pobre em oxigénio vindo do trato digestivo, do pâncreas e do baço, e pela artéria hepática que fornece o fígado em sangue oxigenado proveniente do tronco celíaco da artéria abdominal. O sangue proveniente dessas duas vias (artéria hepática e veia porta) é libertado nos sinusoides, onde se mistura e é tratado pelos hepatócitos, saindo do fígado pela veia cava inferior em direção ao átrio direito do coração. Por outro lado, a bile sintetizada pelos hepatócitos é transportada através dos ductos hepáticos e lançada na vesícula biliar para a sua concentração e armazenamento. A organização microscópica do parênquima hepático é em unidade conhecida como ácino ou lóbulo. Um lóbulo consta de uma veia hepática central terminal rodeada por quatro a seis tríades portais terminais, formando uma unidade poligonal. Entre a tríade porta terminal e a veia hepática central, existem três zonas que se diferenciam em sua composição enzimática e exposição aos nutrientes e ao sangue oxigenado. Em geral, as zonas 1 a 3 rumam da tríade portal terminal em direção à vênula hepática central. Zona 1 (periportal): ambiente rico em nutrientes e oxigénio. Zonas 2 (intermediária) e 3 (perivenular): ambientes menos ricos em oxigénio e nutrientes. As células das várias zonas diferem-se enzimaticamente e respondem de modo diverso à exposição a toxinas e à hipóxia. Esta disposição anatômica também explica o fenómeno da necrose centro lobular decorrente da hipotensão, com a zona 3 sendo a mais suscetível à diminuição da liberação de oxigênio.

Fibrose em haste de cachimbo de barro (fibrose de Symmers) devido à sua espessura e à cor esbranquiçada; - Hipertensão portal é intra-hepática na cirrose; - Tratar a causa da cirrose pode até evitar a sua progressão, mas o dano é irreversível, por vezes é necessário inclusive o transplante hepático.

USG

TC

RM

Cirrose

Cirrose

Cirrose

USG: útil e barato na avaliação e seguimento da doença hepática crônica e fibrose, principalmente quando associado a elastografia; TC: caracteriza bem a irregularidade do contorno hepático e permite excelente informação sobre as colaterais portossistêmicas que se desenvolvem no curso da doença; RM: excelente método para o diagnóstico de hepatocarcinoma. Complicações da cirrose: Hipertensão portal, desenvolvimento de hepatocarcinoma e insuficiência hepática; Homens a cirrose hepática tem como consequência: feminização, ginecomastia, atrofia testicular, perda de pelos, distribuição anormal dos pelos, impotência, infertilidade e osteoporose; Mulheres: perda de gordura pélvica e mamária, irregularidade menstrual, infertilidade e osteoporose. Todas estas alterações estão associadas a relação aumentada entre estradiol/testosterona livre, com níveis baixos de testosterona e alteração da resposta do eixo pituitária-hipotálamo.

Alterações relacionadas a hipertensão portal Principal complicação da hipertensão portal: VARIZES ESOFÁGICAS

A hipertensão portal é um distúrbio hemodinâmico, na maioria das vezes decorrente de hepatopatia crônica, esquistossomose ou cirrose hepática. Ela surge devido ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo portal.

Hipertensão portal: a resistência ao fluxo sanguíneo portal esta aumentada, pode ter múltiplas causas apesar da cirrose ser a causa mais frequente. Classificação da hipertensão portal, acordo com o local da resistência; - Hipertensão portal intra-hepática: cirrose, esquistossomose e hepatite crônica. - Hipertensão portal pré-hepática: trombose e estreitamento da veia porta ou da veia esplênica. - Hipertensão portal pós-hepática: ICC e pericardite constritiva. Com o aumento da pressão sanguínea na veia porta o sangue tem tendência a "fugir" do sistema venoso portal de altas tensões para a circulação venosa sistêmica de baixas tensões (fluxo hepatofugal). No entanto para que isso ocorra é necessário a formação de shunts portossistémicos que permitam esse fluxo colateral. Os mais importantes ocorrem nas veias da junção gastroesofágica (varizes gastroesofágicas), do reto (hemorroidas – estas existem frequentemente em pessoas que não têm qualquer doença hepática), do espaço retroperitoneal, do ligamento falciforme do fígado (veia umbilical) e colaterais da parede abdominal que aparecem como veias epigástricas tortuosas que radiam do umbigo para o apêndice xifóide e para as margens costais (caput medusae).

Cirrose - microscopia Hepatócitos nos pseudolóbulos estão arranjados em trabéculas, como hepatócitos normais. No fígado normal as trabéculas têm organização radiada , com o trajeto do sangue ocorrendo da periferia para o centro do lóbulo. Pseudolóbulos (em rosa) separados por traves de tecido fibroso denso (em azul), são ineficientes e não funcionantes, o padrão de organização é anárquico e desorganizado

Ascite: coleção de líquido em excesso na cavidade peritoneal, provocada na cirrose hepática por uma somatória de fatores; Exame físico: abdome globoso e macicez móvel quando existe quantidade considerável de líquido na cavidade abdominal. NÃO influência da formação da ascite na hepatopatia crônica: Shunts portossistêmicos, permite aumento de fluxo sanguíneo colateral.